马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠的调整作用研究

目的研究应用马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠进行调整治疗,达到从微生态学角度防治感染的目的。方法应用林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型,然后用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,于给药7 d后处死小鼠,进行肠道菌群定量、肠内容物挥发性脂肪酸检测及肠黏膜电镜观察。结果林可霉素灌胃3 d后,小鼠肠道菌群失调,肠内容物挥发性脂肪酸含量明显下降,肠黏膜损伤严重。持续7 d治疗后,治疗组小鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显上升,肠内容物挥发性脂肪酸含量明显上升,损伤的肠黏膜基本修复。结论应用林可霉素可以成功建立肠道微生态失调动物模型;马齿苋多糖具有扶植肠道正常菌群生长,调整菌群失调,防治感染的作用,是理想的中药微生态调节剂。     

青春双歧杆菌对2型糖尿病模型大鼠肠道菌群和脂质代谢的影响

目的通过观察青春双歧杆菌对2型糖尿病模型大鼠肠道菌群的变化,和血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平,探讨青春双歧杆菌对2型糖尿病模型大鼠肠道功能和脂质代谢的影响。方法采用青春双歧杆菌灌胃2型糖尿病模型大鼠,取粪便检查正常菌群,取血和脏器检测TC、TG、HDL-C、SOD和MDA含量。结果青春双歧杆菌导致肠道内双歧杆菌、乳杆菌的数量增加,而肠杆菌、肠球菌数量下降;TC、TG和MDA水平下降,而HDL-C和SOD水平升高。结论青春双歧杆菌具有改善2型糖尿病模型大鼠肠道功能和降血脂作用,与二甲双胍联合应用效果更佳。     

嗜酸乳杆菌对Ⅱ型糖尿病小鼠预防与治疗的研究

目的观察糖尿病易感小鼠及患病小鼠的病情与肠道菌群变化情况,探讨二者之间的联系,为预防与治疗Ⅱ型糖尿病提供实验依据。方法昆明系小鼠50只,随机分为5组:空白对照组(CON组)、病例对照组(DM组)、预防组(Y组)、低剂量治疗组(L组)和高剂量治疗组(H组),每组10只,以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型,CON组仅每日予以同等剂量生理盐水,Y组造模前灌胃嗜酸乳杆菌。各组每日灌胃相应浓度药物进行治疗,CON组与DM组以等量生理盐水处理。观察至造模后25 d各组的体重、空腹血糖、C肽水平、血脂谱、胰腺组织学和肠道菌群变化情况。结果 (1)灌胃嗜酸乳杆菌活菌制剂后,小鼠血糖降低,小鼠体重恢复至正常,C肽水平有所回升,肠道益生菌的数量有所恢复。但是某些条件致病菌在整个实验里呈递增状态。(2)STZ诱导Ⅱ型糖尿病后,小鼠TG、LDL升高,而TC与HDL变化不明显。灌胃后25 d,各组小鼠升高的TG、LDL均有不同程度的回落。(3)小鼠胰岛病理结构变化:Y组胰岛细胞形态接近CON组,边界较清楚,细胞排列较整齐,胰岛数及岛内细胞数多于L、H组,细胞分布均匀,核大小基本相等,少部分核固缩。结论嗜酸乳杆菌对STZ所致Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛结构和功能的损伤具有保护作用;STZ建立Ⅱ型糖尿病模型小鼠肠道菌群发生紊乱,双歧杆菌和乳杆菌的数量减少。肠杆菌、葡萄球菌变化的规律不明显。     

异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA的影响

目的探讨异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠黏膜功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：（1）青年对照组,（2）衰老对照组,（3）衰老观察组（衰老＋异麦芽低聚糖）。采用D-半乳糖造成衰老模型后,应用异麦芽低聚糖灌胃,检测各组肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA。结果D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群失调;灌胃异麦芽低聚糖后,衰老大鼠肠道双歧杆菌增加（P〈0．05）,肠杆菌和肠球菌数量减少（P〈0．05）;血清IgG、肠黏膜sIgA含量增加（P〈0．05）。结论异麦芽低聚糖可改善衰老机体肠黏膜功能。     

香菇多糖对微生态失调小鼠肠道菌群及免疫功能的调节作用

目的 探讨香菇多糖对微生态失调小鼠肠道菌群及免疫功能的调节作用.方法 经盐酸林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型,香菇多糖灌胃治疗,同时设正常对照组、自然恢复组和丽珠肠乐组.7d后处死各组小鼠,进行肠道菌群定量、免疫器官体重及其淋巴细胞转化率检测.结果 用香菇多糖对肠道微生态失调小鼠进行治疗后,小鼠肠道双歧杆菌、乳酸杆菌数量显著增加,而肠杆菌和肠球菌的数量显著降低;脾脏指数明显增加,对胸腺指数无影响;显著增强了淋巴细胞转化率.结论 盐酸林克霉素灌胃能诱导微生态失调小鼠模型的有效建立.香菇多糖能调整小鼠肠道菌群及免疫功能.     

口炎清颗粒对小鼠肠道菌群失衡的调节作用

目的探讨口炎清颗粒对肠道菌群失衡的调节作用。方法小鼠随机分为6组：正常对照组、重度失调组、自然恢复组、口炎清低剂量组、口炎清高剂量组和大豆低聚糖对照组。正常对照组小鼠灌服蒸馏水,其他组以头孢曲松钠终浓度为8 g/（kg.d）的剂量,连续灌胃8 d,建立小鼠菌群失衡模型,自然恢复组在失衡模型建立后不使用任何药物,自然恢复7 d;口炎清低剂量组、高剂量组、大豆低聚糖对照组分别灌服相应剂量的药物7 d,观察各组小鼠盲肠指数和肠道内双歧杆菌、类杆菌、韦荣球菌、乳酸杆菌、消化球菌、优杆菌、葡萄球菌、肠球菌、大肠埃希菌、链球菌和酵母菌11种菌群变化。结果与菌群失衡组比较,口炎清组与大豆低聚糖组盲肠指数均显著下降（P〈0.05）,呈恢复趋势。自然恢复组肠道菌群种类和数量变化不明显,口炎清组厌氧菌重新出现,尤其是低剂量组双歧杆菌、优杆菌和类杆菌的出现预示着肠道菌群正在逐渐恢复正常。结论一定浓度的口炎清可以明显促进菌群失衡小鼠盲肠大小的恢复,对小鼠肠道菌群有调节作用,具有类似大豆低聚糖的益生元功效。     

三联益生菌对便秘小鼠肠道推进功能改善及其对 小鼠肠道菌群调节作用的研究

目的研究新型嗜酸乳杆菌NCFM-乳双歧杆菌Bi-07-鼠李糖乳杆菌NH001三联益生菌制剂对便秘小鼠小肠蠕动的促进作用,以及其对小鼠肠道菌群构成比例的调节作用。方法小肠推进率实验:将50只KM小鼠适应性饲养后随机分为空白对照组、模型对照组和低中高三个剂量组。空白对照组和模型对照组给予蒸馏水,低中高剂量组每天分别给予0.165、0.330、0.990g/(kg·bw)益生菌制剂,灌胃14d后使用复方地芬诺酯建立小鼠便秘模型观察小肠墨汁推进率;肠道菌群调节作用实验:将42只BALB/c小鼠中随机抽取10只作为自身对比空白组,适应性饲养后将所有小鼠随机分为空白对照组和低中高三个剂量组,空白对照组给予蒸馏水,各剂量组以相同剂量给予益生菌制剂灌胃。自身对比空白组于灌胃前无菌采集小鼠直肠粪便,所有小鼠灌胃30d后无菌采集直肠粪便,使用16SrDNA基因测序对粪便中菌群DNA进行多样性及各水平菌群物种测定。结果高剂量组便秘小鼠小肠推进率显著高于模型对照组(P0.05);各剂量组肠道菌群多样性、双歧杆菌属、乳杆菌属数量较灌胃前显著增加(P0.05),大肠埃希菌属、梭菌属、肠球菌属较灌胃前显著降低(P0.05)。结论三联益生菌能够有效促进便秘小鼠肠道蠕动能力,改善便秘症状;同时对小鼠肠道菌群结构有调节作用。     

螺旋藻对腹泻模型小鼠肠道菌群的影响

为评价螺旋藻对肠道菌群的影响, 采用注射氨苄青霉素的方法, 制造小鼠腹泻模型, 造模成功后灌服不同剂量螺旋藻进行治疗, 取不同治疗时间的粪便样品, 检测双歧杆菌、乳杆菌、大肠杆菌、肠球菌、拟杆菌、产气荚膜梭菌菌群的数量,并在螺旋藻灌胃8 d后, 测定小鼠不同肠段各指标菌群的数量。结果表明, 中高剂量组螺旋藻对腹泻模型小鼠肠道菌群有明显调整作用, 有效缩短了肠道菌群由失调到平衡的时间;粪便样品同各肠段内容物所反映的菌群的变化趋势相同, 即治疗恢复组的双歧杆菌、乳杆菌数量总体上高于生理盐水组, 肠杆菌、肠球菌、拟杆菌、产气荚膜梭菌数量均低于生理盐水组, 但取样位置不同, 各指标菌群的数量明显存在差异。     

大豆低聚糖对肠道菌群结构调节的研究

目的 :对山松牌大豆低聚糖对肠道菌群调节的效果进行研究。方法 :通过动物实验和人体试验。结果 :山松牌大豆低聚糖能增殖体内乳杆菌和双歧杆菌数量 ;在较高剂量时 ,能使体内的肠球菌和肠杆菌增殖。采用B/E值 (即双歧杆菌和肠杆菌的比值 )作为指标进行分析发现 ,该制品在低剂量时能更好地优化肠道菌群结构。结论 :大豆低聚糖对肠道菌有较好的调节效果     

金银花水提物对肠道微生态失调大鼠的调整作用

目的研究金银花水提取物作为微生态调节剂对肠道微生态失调大鼠肠道菌群的调整作用。方法结扎大鼠胆总管造成肠道菌群失调模型后分别以金银花、丽珠肠乐、金银花与丽珠肠乐合剂、生理盐水灌胃,于灌胃4d后测定各组大鼠肠道菌群组分、乙酸含量及肝脏中肠杆菌易位情况。结果大鼠肠道菌群失调得到恢复,肠道内乙酸含量增加,易位至肝脏的肠杆菌数量减少,与自然恢复组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）,金银花与丽珠肠乐合剂组效果最佳。结论金银花水提物作为益生元对大鼠肠道菌群失调具有调整作用。     

组方食品对2型糖尿病小鼠血糖及 肠道菌群的影响

目的研究含有浒苔等植物的功能性食品对糖尿病小鼠血糖浓度的影响,并应用PCR-DGGE技术评价其对昆明小鼠肠道菌群稳态的影响。方法采用高脂饲料喂养昆明小鼠加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病小鼠模型;将实验动物随机分为正常对照组、自然恢复组和功能性食品喂养组,连续给药4周,尾静脉采血测量血糖水平。收集小鼠新鲜粪便,提取粪便细菌基因组DNA,通过PCR-DGGE获得细菌群落指纹图谱,并进行相关软件分析,同时切离差异显著条带进行序列分析。结果本实验采用的功能性食品对糖尿病小鼠有降糖作用,并使血糖值稳定地维持在较低水平。4周后,功能性食品喂养的糖尿病小鼠血糖水平相对普通饲料喂养的糖尿病小鼠血糖发生显著性下降(t=4.19,P0.01);给2型糖尿病小鼠提供普通饲料时,其肠道菌群种类和数目相对较少;而提供功能性食品时,肠道菌群种类和数目相对增多,特别是双歧杆菌、Prevotella oryzae、Barnesiella intestinihominis、Culturomica和Parabacteroides distasonis明显增多,但是Muribaculum较少。结论高脂饲料结合STZ诱导的2型糖尿病小鼠肠道菌群发生显著改变,组方食品通过扶持肠道菌群,降低血糖水平。     

ERIC-PCR指纹图谱技术分析糖尿病小鼠肠道细菌群落变化

目的通过比较1型糖尿病模型组和空白对照组雄性小鼠肠道菌群结构的变化,探索糖尿病造模与肠道菌群的关系。方法收集造模2周后空白对照组(n=5)、STZ造模成功组(n=5)和造模不成功组(n=3)ICR小鼠的新鲜粪便样品,提取粪便样品的总DNA,ERIC-PCR扩增形成DNA指纹图谱,借助多变量统计分析方法研究各组样品肠道菌群结构上的异同。结果ERIC-PCR指纹图谱结合偏最小二乘法(PLS-DA)分析表明造模成功组和造模不成功组小鼠的肠道菌群结构显著区别于空白对照组,而造模不成功组小鼠的肠道菌群结构与造模成功组仍有一定的区别。结论STZ诱导的1型糖尿病会造成小鼠的肠道菌群结构的变化,而部分小鼠造模失败可能与这些小鼠的肠道菌群结构有关。     

阿魏酸对糖尿病大鼠肾脏足细胞nephrin、podocin蛋白表达的影响

目的：研究阿魏酸（FA）对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病大鼠肾脏足细胞损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法：雄性SD大鼠尾静脉一次性注射STZ （40 mg/kg,i.v.）,72 h后将血糖高于16.7 mmol/L者视为糖尿病造模成功,将其随机分为模型组、阿魏酸组,每组10只;另取10只雄性SD大鼠作为对照组;阿魏酸组（100 mg/kg,i.g.,qd）,从大鼠血糖升高第5周开始给药,连续8周。测定空腹血糖、体重、肾脏脏器系数、血清尿素氮、肌酐含量;HE染色观察肾组织病理变化;免疫组化测定肾组织nephrin、podocin蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组肾脏脏器系数增大,肾功能下降;病理学显示肾脏细胞萎缩,排列不整齐,并伴有间质增生;足细胞nephrin、podocin蛋白表达明显减少,阿魏酸组明显改善上述指标。结论：阿魏酸具有改善STZ致糖尿病大鼠肾脏功能的作用,其机制可能与上调肾脏足细胞nephrin、podocin蛋白表达有关。     

急、慢性运动对2型糖尿病大鼠脂肪PI3K/AKT/GLUT4通路的影响

目的:探讨急性和慢性运动对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织明磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/葡萄糖运载体4(GLUT4)信号通路的影响。方法:15月龄SD雄性大鼠52只随机分为正常对照组(n=13)和高脂组(n=39),分别喂养普通和高脂饲料。8周后,高脂组体重＞正常对照组20％,注射小剂量STZ后,血糖＞16.7 mmol/l,造模成功。将糖尿病模型组随机分为糖尿病对照组(DC,n=13),糖尿病慢性运动组(DCE,n=13),糖尿病急性运动组(DAE,n=13)。DCE组进行8周的游泳运动,DAE组进行一次性游泳运动。测定血脂,血糖和血清胰岛素,Western blot法测定脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白含量。结果:糖尿病组体重、血脂、血糖、胰岛素显著高于正常对照组(P均＜0.01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P＜0.05),脂肪组织中PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达下降(P均＜0.01)。糖尿病慢性运动组体重、血脂、血糖、胰岛素均出现显著性下降(P均＜0.01);HDL-C升高(P＜0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达上升(P＜0.01)。糖尿病急性运动组血脂、血糖、胰岛素下降(P均＜0.05);HDL-C升高(P＜0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4含量显著上升(P均＜0.05)。结论:①高脂饮食结合小剂量STZ诱导的T2DM大鼠脂肪组织PI3K/AKT通路受损,降低了胰岛素的敏感性。②急性、慢性有氧运动,均可以通过PI3K/AKT通路,改善糖脂代谢紊乱,慢性运动略优于急性运动。     

胃肠道穿孔感染性休克患者肠道菌群及其与血清C反应蛋白和降钙素原的相关性

目的探究胃肠道穿孔感染性休克患者肠道菌群及其与血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)的相关性。方法选取2017年1月到2019年6月辽宁省人民医院收治的110例胃肠道穿孔致感染性休克患者,按照APACHEII评分分为A组(APACHEII评分<20分,n=67)和B组(APACHEII评分≥20分,n=43)。另选52例同期体检正常的健康者作为正常组。检测各组对象血中免疫细胞数、肠道微生物及血清CRP、PCT水平,并分析患者肠道菌群与血清CRP、PCT水平的相关性。结果各组对象血液中白细胞、中性粒细胞、CD4^+细胞、CD4^+/CD8^+水平均为B组>A组>正常组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组对象肠道肠杆菌数量为B组>A组>正常组,双歧杆菌数量及B/E值均为B组A组>正常组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,双歧杆菌数量、B/E值与血清CRP、PCT分别呈负相关(r=-0.624,-0.746;-0.638,-0.757,均P<0.05)。结论胃肠道穿孔感染性休克患者存在以双歧杆菌减少和肠杆菌增加为主要特点的肠道菌群失衡,且双歧杆菌数量和B/E值与血清CRP、PCT水平具有一定相关性,推测肠道菌群可能参与了疾病的发生和发展过程。     

Selenium-Vitamin E Combination Modulates Endometrial Lipid Peroxidation and Antioxidant Enzymes in Streptozotocin-Induced Diabetic Rat

Diabetes mellitus is associated with diabetic impairment of uterine function, ultimately leading to reduced fertility. Its etiology may involve oxidative damage by reactive oxygen substances, and protection against this damage can be offered by antioxidant supplementation. In the present study, the effects of a vitamin E-plus-selenium (VESe) combination on lipid peroxidation (MDA) and the scavenging enzyme activity in the uterine endometrium of streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats were investigated. Twenty-four female rats were equally divided into three groups as follows: group I (control); group II (diabetic); group III (diabetic + VESe), STZ + vitamin E (60?mg/kg over 1?day) + selenium-treated (Na2SeO3, 1?mg/kg over 1?day). After 4?weeks of receiving the VESe treatment, endometrium samples were taken from the uterus. Although the VESe treatment decreased the MDA and blood glucose levels in the STZ group, the observed values remained significantly higher than in the controls. Catalase, superoxide dismutase, and glutathione peroxidase activities and body weight gain were significantly (p?<?0.01) lower in STZ groups as compared to control group, whereas their activities were (p?<?0.01) increased by VESe treatment. However, there was no significant difference on body weight gain and uterine weights between control and STZ + VESe groups. In conclusion, the endometrial complications caused by oxidative stress, and the abnormal blood glucose levels in diabetic of rats, can be alleviated by strengthening the physiological antioxidative defense through the administration of vitamin E and Se.     

熊果酸对糖尿病小鼠肝损伤的作用及其可能机制

目的：研究熊果酸对高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肝损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法：随机选取20只小鼠高脂饲料喂养6周后,STZ （30 mg/kg）腹腔注射连续5 d,9 d后测空腹血糖,大于11.1 mmol/L视为糖尿病模型,将其随机分为模型组和熊果酸组（100 mg/kg）（n=10）;另取10只小鼠设为对照组。连续给药8周。小鼠称重,测定空腹血糖（FBG）,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量,谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量,HE染色观察肝组织病理变化。结果：模型组与对照组比较,FBG、血清TC、TG含量,ALT、AST活性、MDA含量明显升高（P<0.05,P<0.01）;SOD活性明显降低（P<0.01）;HE染色显示部分肝细胞水肿,轻度脂肪变性,门管区可见淋巴细胞浸润。熊果酸组与模型组比较,FBG,血清TC、TG含量,ALT、AST活性、MDA含量明显降低（P<0.05,P<0.01）;SOD活性明显升高（P<0.01）;HE染色显示熊果酸组肝细胞排列较为整齐,水肿不明显,淋巴细胞少量存在。结论：熊果酸对高脂饲料联合STZ诱导的糖尿病小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与降血糖、调节血脂、降低肝组织氧化应激水平,提高肝脏抗氧化能力有关。