幼狮心电图的测定和分析

本研究采用标准双极肢导联（Ｉ,Ⅱ,Ⅲ）和加压单极肢导联（ａＶＲ,ａＶＬ,ａＶＦ）,对未经麻醉并处于清醒安静状态下的４只全同胞幼狮进行了心电图测定。结果表明,幼狮的平均心率为１５９±１次／ｍｉｎ,均为窦性心律,ＱＲＳ波平均心电轴为６８±１８°。Ｐ波,ＱＲＳ综合波及Ｔ波持续时间分别为０．０５５±０．００４ｓ,０．０６７±０．００６ｓ和０．０６９±０．０１２ｓ。Ｒ－Ｒ,Ｐ－Ｒ,Ｓ－Ｔ及Ｑ－Ｔ间期分别为０．３７８±０．００２ｓ,０．０８２±０．００６ｓ,０．０７８±０．００５８和０．２２５±０．０１７ｓ。Ｐ波的形态在Ｉ,Ⅱ,Ⅲ和ａＶＦ导联中呈正向,而在ａＶＲ及ａＶＬ导联中呈负向;ＱＲＳ综合波的波形呈现一定的规律性,在Ｉ,Ⅱ,Ⅲ及ａＶＦ导联中主要表现为Ｒ型正向波,而在ａＶＲ,ａＶＬ导联中则表现为Ｑ或Ｓ型负向波;Ｓ－Ｔ段无出现移位现象;Ｔ波在ａＶＬ导联中,没有表现出明显的规律性,而在Ｉ,Ⅱ,Ⅲ和ａＶＦ导联中,主要呈正向,在ａＶＲ和ａＶＬ导联中则往往呈负向．     

正常小鼠高频心电图时域值和功率谱的研究

本文用南京新博公司生产的ＮＨＥ－１０００型心电高频信息检测分析仪研究了正常小鼠（昆明种）高频心电图（ＨＦ－ＥＣＧ）的时域值和ＱＲＳ波群的功率谱。主要结果如下（以正导为例,－Ｘ±ＳＤ）：心率６０３±８８次／ｍｉｎ（ｎ＝７４）;Ｐ－Ｒ间期相对较长。为３４．９±４．７ｍｓ（ｎ＝５８）,占心动周期的３４．９±４．９％,这与人类有很大的不同;ＱＲＳ波宽９．２±１．２ｍｓ,占心动周期的９．２±１．４％（ｎ＝７４）,这一结果与以前的文献报道相差较大。Ｔ波宽１０．３±３．２ｍｓ,占心动周期的１０．３±３．２％;Ｑ－Ｔ间期１９．４±３．２ｍｓ,占心动周期的１９．５±３．６％;ＱＲＳ波群峰－峰值（Ｖｐ－ｐ）为１．４５６±０．４８０ｍＶ;Ｔ波高０．３３６±０．１１５ｍＶ;７３只动物Ⅱ导联高频切迹总数只有３个,扭挫２６个。Ⅱ导联ＱＲＳ波群的功率谱特点：０—８０Ｈｚ的相对能量为４５．４８±１５．３２％;８０—２００Ｈｚ为４３．９７±９．９５％;２００—３００Ｈｚ为８．８９±７．３８％;３００—１０００Ｈｚ为１．６６±２．７４％。     

心电信号的计算机分析—特征检测

心电信号的特征检测是心电计算机分析的核心内容,本文报导了作者采用的方法,包括Ｒ波定位,ＱＲＳ波群区分点检测,Ｐ波,Ｔ波区发点的检测,Ｕ波的检测以及Ｐ－Ｑ,Ｓ－Ｔ段的分析,测试结果表明这些方法的优越性和可靠性,在ＳＴ段分析上有较大突破。     

迷走神经和交感神经系统不同活动状态对心率变异性的影响

实验在氯醛糖加氨基甲酸乙酯麻醉的新西兰兔上进行。记录血压、心率、心电图并对心电Ｒ－Ｒ间期（ＲＲＩ）作功率谱密度（ＰＳＤ）分析。以单调性电刺激和低频率的波动性电刺激分别刺激减压神经、疑核和右侧迷走神经外周端,观察到低频率的波动性刺激对增加ＰＳＤ中低频成分（ＬＦ）的作用比单调性电刺激更大（Ｐ〈０．０５）。注射新福林仅在头一个２５６个心动周期时间内引起总变异性（ＴＶ）、ＬＦ、ＰＳＤ中高频成分（ＨＦ）。Ｌ     

狂犬病毒aG株糖蛋白在pET原核系统中的表达及纯化

在狂犬病的临床诊断和基础研究中都迫切需要大量纯度高且价廉的狂犬病毒糖蛋白抗原。本文应用带有Ｈｉｓ６尾的ｐＥＴ原核表达系统对狂犬病毒（ＲＶ）ａＧ株的糖蛋白（ＧＰ）进行表达和纯化。构建的融合表达载体ｐＥＴ－ａＧ１和ｐＥＴ－ａＧ２（－５７ｂｐ）分别含有ＲＶａＧ株ＧＰ基因的全序列及删除了为ＧＰ信号肽编码的５８个碱基的序列。用ＳＤＳ 聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹、间接ＥＬＩＳＡ检测都证明表达产物为ＲＶＧＰ,且位于菌体中的包涵体内。经固定化金属螯合层析（ＩＭＡＣ）提纯,ｐＥＴ－ａＧ１表达产物有较高的特异性和纯度,可用作测定ＲＶＧＰ抗体的免疫诊断试剂。     

迷走神经兴奋对HRV的影响及其机制的初步分析

实验在氯醛糖加氨基甲酸乙酯麻醉的新西兰兔上进行。记录血压、心率、心电图和心率变异性（ＨＲＶ）频谱分析。电刺激减压神经（ＤＮ）,疑核（ＮＡ）和右侧迷走神经（ＲＶ）外周端,均引起心率和血压下降（Ｐ＜０．００１）,总变异性（ＴＶ）、低频成分（ＬＦ）、高频成分（ＨＦ）、ＬＦ／ＨＦ比值（ＬＦ／ＨＦ）和极低频成分（ＶＬＦ）增大（Ｐ＜０．０５－０．００１）。静脉注射阿托品可使上述反应显著减小（Ｐ＜０．０５－０．０１）,而静脉注射心得安仅可阻断ＤＮ和ＮＡ所致ＬＦ的增大（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明：迷走神经是ＨＲＶ的主要调节者之一;ＨＦ由迷走神经单独介导;ＬＦ受迷走神经和交感神经共同调制;迷走神经参与ＶＬＦ波的形成     

兔室旁核－脊髓径路对血量扩张引起肾交感神经活动抑制的作用

在室旁核（ＰＶＮ）完好或ＰＶＮ注射抗坏血酸的双侧窦主动脉去神经的麻醉兔,血量扩张引起肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）抑制均约４８％。然而在红藻氨酸损毁ＰＶＮ后的３—４ｈ和３—４ｄ,这种ＲＳＮＡ抑制分别减弱到－２８．０±４．５％和－２５．７±４．１％（Ｐ＜０．０５）,同时其抑制时程也显著缩短（Ｐ＜０．０１）。此ＲＳＮＡ抑制也可被脊髓Ｔ１０—Ｔ１２节段蛛网膜下腔注射血管升压素能Ｖ１受体阻断剂而显著地减弱。在血量扩张时对照组与实验组血压均呈小而短暂升高,无显著差别。上述结果表明血量扩张引起的ＲＳＮＡ抑制,部分是通过迷走传入神经触发ＰＶＮ－脊髓径路介导的。     

箬叶多糖及其化学修饰物、亚硒酸钠和GSH对Cu~(2+)诱导的LDL氧化修饰的保护作用

研究了箬叶多糖ＦⅢ－ａ及其化学修饰物、亚硒酸钠和ＧＳＨ对Ｃｕ２＋诱导的低密度脂蛋白氧化修饰的保护作用．其结果表明箬叶多糖、硫酸酯多糖、硒酸酯多糖可显著抑制脂质过氧化产物（ＴＢＡＲＳ）及荧光物质的生成,彼此之间无明显差异．但对ＶＥ的消耗有着不同的保护作用,其顺序是ＦⅢ－ａ＞Ｓ－ＦⅢ－ａ＞Ｓｅ－ＦⅢ－ａ,并且具有明显的量效关系．硒或ＧＳＨ对Ｃｕ２＋诱导的ＬＤＬ氧化修饰无明显的抑制,但联合使用在０．１２５ｍｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和０．２ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ及１２．５μｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和０．０２ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ的浓度下能强烈地抑制ＴＢＡＲＳ的生成,甚至比正常的ＬＤＬ还要低．但是对ＶＥ的消耗只有较弱的保护作用,硒酸酯多糖与此相似．Ｎａ２ＳｅＯ３在０．１２５ｍｍｏｌ／Ｌ时可以明显抑制荧光物质的生成．     

温度对密点麻蜥心电活动的影响(英文)

采用甘肃省民勤县荒漠半荒漠环境中的卵胎生蜥蜴密点麻蜥（Ｅｒｅｍｉａｓｍｕｔｉｏｃｅｌａｔａ）为材料,研究其心电活动随体温变化的规律以及对环境温度的适应特点。共记录密点麻蜥１２５只,每只蜥蜴记录５、１０、１５、２０、２５、３０、３５℃７个温度等级,每个等级１５～２０只;少数蜥蜴记录的温度范围扩展到４０、４２、４４、４５和４６℃。环境温度采用由电接点温度计和继电器控制的电冰箱和恒温箱来控制。体温测量采用ＳＹ－２型数字式温度计,测定时插入泄殖腔２ｃｍ。心电描记采用ＬＭＳ２Ｂ型二道生理记录仪。电极为不锈钢针形电极。实验前将蜥蜴放入待测温度环境中适应２ｈ。被测蜥蜴背位固定于木板上,不麻醉,将记录电极的正极插入左前肢皮下,负极插入右前肢皮下,地线插入后肢皮下,插入深度均为５ｍｍ。电极固定后待蜥蜴的体温达到预定温度５ｍｉｎ后再开始心电记录。在实验记录纸上测量各波的电压值及各间期的时间,其中Ｒ～Ｔ间期即Ｓ～Ｔ段,表示从ＱＲＳ波结束到Ｔ波结束的时间,Ｔ～Ｐ间期表示从Ｔ波结束到Ｐ波开始时的时间,Ｐ～Ｒ间期表示从Ｐ波开始到ＱＲＳ波开始的时间,以ｔ测验检验相关系数的显著性。体温为５～３５℃时的心电图中Ｐ波和Ｔ波是正向的,且幅度很     

尖吻蝮蛇毒酸性磷脂酶A_2I的表达及其生化特征

将尖吻蝮蛇毒酸性磷脂酶 Ａ２ Ｉ（ Ａ．ａ Ａ Ｐ Ｌ Ａ２ Ｉ） 的基因克隆至表达载体ｐ Ｂ Ｌ Ｍ Ｖ Ｌ２ , 在大肠杆菌 Ｒ Ｒ１ 中成功表达。表达产物 Ａ．ａ Ａ Ｐ Ｌ Ａ２ Ｉ约占细菌蛋白质总量的３０ ％ , 以包含体的形式存在。纯化包含体后, 将产物变性、复性, 然后用 Ｆ Ｐ Ｌ Ｃ Ｓｕｐｅｒｏｓｅ Ｔ Ｍ１２ 纯化, 产物经过 Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ 检测只有单一条带。对表达的 Ａ．ａ Ａ Ｐ Ｌ Ａ２ Ｉ进行了酶活性、抑制血小板聚集活性和溶血活性的测定。结果显示, 表达的 Ａ．ａ Ａ Ｐ Ｌ Ａ２ Ｉ的酶活性同变性后复性江浙蝮蛇酸性磷脂酶 Ａ２（ Ａ Ｐ Ｌ Ａ２） 的酶活性相近, 既具有抑制血小板聚集活性也具有溶血活性。最后对磷脂酶 Ａ２（ Ｐ Ｌ Ａ２） 的结构与这些活性的关系进行了讨论