机械伤害和外源茉莉酸诱导豌豆幼苗H2O2系统性产生

以豌豆(Pisum sativum L.)幼苗为试材, 采用DAB组织染色、CeCl₃细胞化学染色和TiCl₄显色等多种方法, 跟踪了伤害和外源茉莉酸(jasmonic acid, JA)处理后H₂O₂的时空动态变化. 结果显示, 伤害和外施JA可以诱导H₂O₂系统性产生, 无论是伤害叶片、邻近未伤害叶片还是低节位远端叶片, 伤害处理后1 h, H₂O₂含量即有所增加, 3~5 h后H₂O₂含量达到最大, 随后开始下降, 至处理后12 h, H₂O₂含量基本恢复到对照水平; 相应地, 伤害和JA处理后, 抗氧化酶类活性迅速提高; NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(diphenylene iodonium, DPI)可以显著抑制伤害和JA诱导的H₂O₂迸发. H₂O₂亚细胞定位结果显示, 伤害和JA诱导产生的H₂O₂主要分布于质膜、细胞壁和细胞间隙. JA的胶体金免疫电子显微镜定位结果表明, 伤害后JA含量迅速增加, 显示在叶肉细胞的细胞壁和韧皮部筛管与伴胞分子中金颗粒数量明显增加.     

Na2CO3胁迫下星星草幼苗活性氧及保护酶活性的变化

对低浓度Na₂CO₃胁迫下星星草幼苗相对电导率、O^-₂产生速率、H₂O₂含量以及保护酶CAT、SOD和POD活性的研究结果表明,低盐胁迫1 d后,星星草幼苗细胞膜的通透性、O^-₂产生速率、H₂O₂含量及保护酶活性都随着盐胁迫的加剧而升高,其具体的变化规律与盐胁迫强度和幼苗细胞膜的受损伤程度密切相关,但相关关系的性质上具有差异。     

CO2浓度倍增对城市银杏（Ginkgo biloba）叶片膜脂过氧化与抗氧化酶活性的影响

以生长在沈阳市区内的银杏为试材,使用开顶箱模拟法对倍增CO₂浓度（700μmolmol^-1）和正常空气CO₂浓度(≈350μmolmol^-1）条件下银杏生长参数,超氧阴离子自由基（O₂^-•）产生速率,丙二醛（MDA）含量,抗坏血酸（ASA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）及谷胱甘肽还原酶（GR）活性动态变化进行分析,探讨高浓度CO₂对银杏膜脂过氧化与抗氧化酶活性的影响。结果表明,在短期(60d)内CO₂浓度倍增使银杏细胞内O₂^-•产生速率与H₂O₂含量减少,而ASA含量与SOD、APX、GR活性升高。与对照相比,大多数测定显示出显著差别。但较长期（70d以上）CO₂浓度倍增处理则使试验结果发生逆转,活性氧O₂^-•产生速率略有升高,SOD、APX、GR活性略有下降,ASA含量仍略高于对照（但与对照相比差异并不显著）,长期CO₂浓度倍增处理可能使试验结果发生逆转。     

外源H2O2处理对唐古特白刺愈伤组织脯氨酸代谢的影响

以唐古特白刺（Nitraria tangutorum Bobr.）愈伤组织为材料,研究外源H₂O₂（2和10 μmol·L^-1）处理下其脯氨酸含量及相关代谢酶活性的变化,试图从细胞水平揭示H₂O₂影响脯氨酸代谢的生理机制。结果显示,2和10 μmol·L^-1 H₂O₂处理24 h使唐古特白刺愈伤组织脯氨酸含量分别变为对照的112%和92%,而处理72 h后,脯氨酸含量增加为对照的141%和119%;与对照相比,外源H₂O₂处理诱导愈伤组织脯氨酸脱氢酶活性降低,而谷氨酸激酶活性升高,但鸟氨酸转氨酶活性无显著变化;此外,H₂O₂处理使唐古特白刺愈伤组织内源性H₂O₂含量升高。结果表明,外源H₂O₂诱导了唐古特白刺愈伤组织H₂O₂含量的增高和脯氨酸的积累,且H₂O₂处理下脯氨酸脱氢酶活性的降低及谷氨酸激酶的升高与愈伤组织脯氨酸的积累有关。     

甘草次酸与AT1受体结合的研究

运用受体放射配基结合法, 激光共聚焦显微镜技术, Northern blot, ³H-TdR掺入DNA等技术, 研究甘草次酸(glycyrrhetic acid, GA)与AT₁受体的结合以及此作用的可能机制. 研究表明, GA对血管平滑肌细胞(VSMC) AT₁受体有较好的结合作用(IC₅₀为35.0 μmol/L), 它能引起细胞内[Ca²⁺]_i增加, 激活转录因子c-myc, 从而产生对VSMC的增殖作用, 因此, GA具有AT₁受体激动剂样作用, 这一结果为中药甘草的药理作用提供一种新机制.     

浓度倍增对城市油松抗氧化酶活性的影响

利用OTC（开顶箱）法模拟未来CO₂浓度,于CO₂倍增浓度（700 μmol·mol^-1）和正常空气CO₂浓度(≈350 μmol·mol^-1）条件下,测定了沈阳市区油松（Pinus tabulaeformis）针叶超氧自由基（O^·₂）产生速率、过氧化氢（H₂O₂）含量、超氧化物歧化酶（SOD）与抗坏血酸-谷胱甘肽循环（ASA-GSH cycle）主要酶活性动态变化,探讨高浓度CO₂对油松抗氧化酶活性的影响。结果表明：在短期(60 d)内CO₂浓度倍增使油松超氧自由基（O₂^·）产生速率与过氧化氢（H₂O₂）含量减少,而SOD、抗坏血酸过氧化物酶（APX）、单脱氢抗坏血酸还原酶（MDAR）、脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）、谷胱甘肽还原酶（GR）活性升高;植株抗氧化能力增强,对活性氧清除能力提高;但长期（70 d以上）CO₂浓度倍增处理则可能使试验结果发生逆转。     

不同浓度NaCl和Na2CO3处理对菊芋幼苗光合及叶绿素荧光的影响

 以砂培菊芋(Helianthus tuberosus)幼苗作为试验材料,分别进行不同浓度NaCl (50、 100、150、200、250 mmol&;#8226;L^－1)和Na₂CO₃ (25、50、 75、100、125 mmol&;#8226;L^－1)胁迫处理,以1/2全营养液作为对照,处理7 d后研究NaCl和Na₂CO₃胁迫处理对菊芋幼苗叶片光合作用及叶绿素动力学 参数的影响。结果表明：1)在NaCl处理下,当浓度小于150 mmol&;#8226;L^－1时,增加了菊芋的叶绿素含量、净光合速率(Net photosynthetic rate, P_n)和气孔导度(Stomatal conductivity, G_s),对荧光参数PSⅡ的电子传递情况( F_m/F_o)、PSⅡ原初光能转换效率(F_v/F_m)、PSⅡ量子效率 (Actual quantum yield of PSⅡ under actinic irradiation,φPSⅡ)和光化学猝灭系数(Photochemical quenching coefficient, qP)和非 光化学猝灭系 数(Non-photochemical quenching coefficient, NPQ)没有显著影响,随着浓度的增加,各项生理指标与对照相比除了NPQ显著 增加,其余均显著降低;2)在Na₂CO₃胁迫处理下,随着Na₂CO₃浓度的增加,与对照相比菊芋幼苗叶绿素含量、P_n、G_s以及叶绿素a荧光诱导动力 学参数F_m/F_o、F_v/F_m、φPSⅡ和qP均显著降低,NPQ显著增加;3)就NaCl和Na₂CO₃相比而言,在相同Na⁺浓度情况下,处于Na₂CO₃胁迫下的菊芋 幼苗的叶绿素含量、P_n、G_s以及叶绿素a荧光诱导动力学参数F_m/F_o、F_v/F_m、φPSⅡ和qP下降幅度和NPQ的增加幅度均显著大于NaCl,这说明 NaCl和Na₂CO₃胁迫均对菊芋幼苗造成不同程度的伤害,但在相同Na⁺浓度情况下,Na₂CO₃的伤害程度大于NaCl。由此说明菊芋对盐的忍耐程度高 于碱。     

青海省三江源区人工草地生态系统CO2通量

 了解三江源人工草地净生态系统CO₂交换(Net ecosystem CO₂ exchange, NEE)的季节变化规律和主要生物因子及环境因子对这些过程的影响将有助于认识青藏高原人工草地生态系统碳循环、生态价值、功能,以及对三江源区的生态安全的重要意义。该研究利用涡度相关技术,于2005年9月1日至2006年8月31日对位于青海腹地的垂穗披碱草（Elymus nutans）人工草地的NEE及生物和环境因子进行观测, 阐明NEE及其组分的动态变化特征和影响因子。三江源区人工草地生态系统的日最大吸收量为2.38 g C·m^－2·d^－1,出 现在7月30日。日间最大吸收率和最大排放率都出现在8月,分别为-6.82和2.95μmol CO₂·m^－2·s^－1。在生长季, 白天的NEE主要受光合有效辐射(Photosynthe tically active rad iation, PAR)变化控制,同时又与叶面积指数和群落多样性交互作用,共同调节光合速率和光合效率的强度。最大光合同化速率为2.46～10.39μmol CO₂·m^－2·s^－1,表观初始光能利用率为0.013～0.070μmol CO₂·μmol^－1 PAR。 在碳交换日过程中,NEE并不完全随着 PAR的增加而增大,当PAR超过某一值（>1 200μmol ·m^－2·s^－1）时,NEE随PAR的增加而降低。受温度的影响,生长季的生态系统的呼吸商Q₁₀（1.8）小于非生长季节的 2.6）。 生态系统呼吸主要受温度的控制,同时也受到叶面积指数的显著影响。生长季昼夜温差大并不利于生态系统的碳获取。 三江源区人工草地生态系统是一个较强的碳汇,为-49.35 g C·m^－2·a^－1。     

青藏高原高寒湿地生态系统CO2通量

依据涡度相关系统连续观测的2005年CO₂通量数据,对青藏高原东北隅的高寒湿地生态系统源/汇功能及其部分环境影响因素进行了分析。结果表明,高寒湿地生态系统为明显的碳源,在植物生长季（5~9月份）吸收230.16 gCO₂•m^-2,非生长季（1~4月份及10~12月份）释放546.18 gCO₂•m^-2,其中净排放最高在5月份,为181.49 gCO₂•m^-2,净吸收最高在8月份,为189.69 gCO₂•m^-2,年释放量为316.02 gCO₂•m^-2。在平均日变化中,最大吸收值出现在7月份12:00,为（0.45±0.0012） mgCO2•m^-2•s^-1,最大排放速率出现在8月份0:00,为（0.22±0.0090） mgCO₂•m^-2•s^-1。生长季中6~9月份表现为明显的单峰型日变化,非生长季的变化幅度较小。净生态系统交换量（NEE）和生态系统总初级生产力（GPP）与气温、空气水气饱和亏和地表反射率等环境因素呈现相似的相关性,与地上生物量和群落叶面积指数则为线性负相关,生态系统呼吸（Res）则与上述因子的相关性呈现相反的趋势。     

外源氮对沼泽湿地CH4和N2O通量的影响

三江平原沼泽湿地受到大气沉降、地表径流、农业排水等外源氮素的输入,对湿地生态系统CH₄和N₂O通量有重要影响。采用野外原位施肥试验模拟外源氮输入,设0,60,120,240kgN•hm^-2 4种试验处理,探讨外源氮对沼泽湿地CH₄和N₂O通量的影响。结果表明,外源氮促进了CH₄和N₂O排放。与对照处理比较,各施氮水平CH₄平均排放通量分别增加了181％,254％和155％,N2O排放通量分别增加了21％,100％和533％。外源氮输入对CH₄排放的季节变化形式影响不大,而N²O的季节变化形式随着氮输入表现出波动变化的趋势。不同施氮水平对CH₄排放的促进作用与植物生长阶段和产CH₄的微生物过程密切相关,N₂O排放通量随氮输入量呈指数增加（R²＝0.97,p<0.01）。外源氮通过影响湿地微生物过程来进一步影响CH₄和N₂O的排放。     

浓度升高对油松针叶抗氧化系统的影响

利用开顶箱模拟大气O₃与CO₂浓度升高,对油松进行了连续4个月的熏蒸实验,探讨了油松针叶抗氧化系统化系统的响应。结果表明：1）高浓度O₃显著增加了油松针叶过氧化氢的积累,到处理后期过量的过氧化氢显著地抑制了抗氧化酶活性,如SOD和APX,并且抗坏血酸被耗竭,加剧了膜质过氧化,最终导致了严重氧化伤害;2）高浓度CO₂处理中油松针叶抗氧化酶活性普遍低于对照,ASA含量显著高于对照,可能是高CO₂浓度促进ASA合成,或者是ASA的消耗减少,到处理后期使H₂O₂含量比对照降低了15.5%,从而减轻了膜质过氧化产物丙二醛含量,减轻了氧化伤害;3）与O₃单因素相比,在协同处理中油松针叶具有较高的抗氧化酶活性和ASA含量,说明高CO₂浓度减轻了高O₃对抗氧化酶活性的抑制作用,并且提高了针叶内ASA含量,增强了针叶的抗氧化能力,有效地控制了ROS的产生与清除平衡,缓解了高O₃带来的氧化伤害。     

短期CO2加富对凤梨光合作用及生长发育的影响

 研究了CO₂加富对丹尼斯凤梨（Guzmania`Denise’）和吉利凤梨（Guzmania `Cherry’）叶片光合速率、植株生长、开花和光合相关酶活性的 影响。结果表明,处理30 d期间,处理(600±40)、(900±40) μmol CO₂&;#8226;mol^-1的净光合速率分别比同期对照增加了6.24%～31.91%和11.92%～ 41.48%;CO₂加富下促进了叶片中可溶性糖和淀粉的积累, 蒸腾速率和气孔导度下降,Rubisco活性增加,乙醇酸氧化酶活性则明显下降。(600 ±40)μmol CO₂&;#8226;mol^-1处理下的株高、叶面积分别比同期对照下增加了6.94%～14.63%和1.66%～7. 06%,而处理(900±40) μmol CO₂&;#8226;mol^-1下 分别增加了9.71%～20.85%和2.87%～11.62%;CO₂加富下促进了干重和鲜重的积累。此外,CO₂加富提前了吉利凤梨的花期。     

SO2对蚕豆根尖和叶尖细胞遗传损伤作用的研究

采用微核实验技术,研究大气污染物SO₂对蚕豆根尖和叶尖细胞的遗传损伤效应。结果表明2.80和28 mg·m^-3的SO₂熏气可以诱发蚕豆根尖和叶尖细胞损伤,导致根尖细胞有丝分裂指数下降,根尖和叶尖间期细胞微核率增高,并具有时间效应和浓度效应。经水恢复培养后,根尖分裂细胞数增多,微核率降低,说明恢复培养能够缓解高浓度SO₂对根尖细胞的遗传损伤。用石蜡层隔断SO₂在根部水中的溶解后,根尖细胞微核率低于叶尖细胞微核率,而在非隔断组中则相反,说明SO₂在水中的溶解是产生毒性效应的重要原因。高浓度SO₂熏气对蚕豆根尖和叶尖细胞具有遗传学毒性,由于根尖分生区具有较高的分裂指数和微核率,对环境SO₂毒性的反应更灵敏,蚕豆根尖微核实验更适于对环境SO₂的监测。     

两个新的水稻缺叶绿素b突变体光合作用的热稳定性

两个新的缺叶绿素b的水稻突变体VG28-1, VG30-5及其野生型品种中花11号的叶片用28℃, 36℃, 40℃, 44℃和48℃等温度于暗处理30 min或以0.5℃/min的速率从30℃逐步升温至80℃. 光合机构的热稳定性通过叶绿素荧光参数、光合速率、色素含量、叶绿体超微结构和H₂O₂累积的组织定位等的变化给予估测. 缺叶绿素b的突变体与野生型之间的Fo-温度响应曲线的格式有差别, 且突变体Fo快速升高的温度折点(48℃)比野生型(51℃)低3℃. 温度升至45℃时, 突变体的叶绿体肿胀, 基粒类囊体开始模糊并失去光合放氧能力, 但野生型的叶绿体超微结构仍无明显的变化. 55℃处理后两个突变体的类囊体结构紊乱, 叶片中的H₂O₂明显累积, 野生型中H₂O₂量少, 膨大的类囊体仍保持一定的垛叠结构. 与野生型相比, 高温处理过程中突变体的qP, NPQ和Fv/Fm的较大变化与其Pn下降速率相近. 这些结果表明缺叶绿素b的突变体对高温敏感, LHCⅡ中缺叶绿素b可能导致较低的PSⅡ结构与功能的热稳定性, 光合机构的热损伤可能部分归因于在重度高温条件下产生的氧化胁迫.     

胞外ATP对AlCl3诱导的细胞死亡过程中胞内H2O2和Ca2+水平的影响及其生理机制分析

该实验以烟草悬浮细胞 BY 2 为材料,在烟草悬浮细胞中分别加入0.05、0.10、0.15、0.20 mmol·L^-1AlCl₃,以等体积去离子水处理的悬浮细胞液为对照,并依据前述实验结果选择0.15 mmol·L^-1 AlCl₃,分别添加5 mmol·L^-1 DMTU(H₂O₂ 抑制剂)、20 μmol·L^-1CaCl₂、15 μmol·L^-1 LaCl₃(Ca²⁺通道抑制剂)和50 μmol·L^-1 ATP设计多项处理,分析胞外ATP(eATP)对铝离子(Al³⁺)胁迫引起的植物细胞死亡及其胞内H₂O₂、Ca²⁺的影响,以揭示Al³⁺胁迫下植物调节细胞死亡的可能机制,进一步扩展对eATP功能的认知。结果显示：(1)随着 AlCl₃ 胁迫浓度的提高,细胞死亡水平和胞内H₂O₂水平上升,而胞内Ca²⁺和eATP水平则逐渐降低。(2)外援施加H₂O₂抑制剂 DMTU(二甲基硫脲)和Ca²⁺能够有效缓解AlCl₃诱导的细胞死亡水平的上升;而Ca²⁺通道抑制剂LaCl₃(三氯化镧)则加剧了AlCl₃胁迫下的细胞死亡。(3)在AlCl₃胁迫下对细胞添加外源ATP,能够缓解AlCl₃胁迫下胞内H₂O₂水平上升和Ca²⁺水平下降的同时,并显著降低AlCl₃胁迫导致的细胞死亡。研究表明, Al³⁺以剂量依赖的模式提升细胞死亡和细胞内H₂O₂的水平并降低胞内Ca²⁺和eATP水平,AlCl₃诱导的细胞死亡受到H₂O₂和Ca²⁺水平变化的调节,eATP可以通过调节H₂O₂与Ca²⁺水平缓解AlCl₃诱导的细胞死亡。推测Al³⁺胁迫可能通过抑制钙离子通道而破坏了细胞内H₂O₂和Ca²⁺之间的协同关系,外源ATP对Al³⁺诱导H₂O₂上升的缓解作用可能是由于其提升了细胞的抗氧化能力。     

外源亚精胺和精胺对NaHCO3胁迫下南蛇藤抗氧化系统的影响

研究了叶面喷施亚精胺和精胺对NaHCO₃胁迫下南蛇藤叶片抗氧化系统的影响.结果表明：外源亚精胺和精胺处理使NaHCO₃胁迫下南蛇藤叶片O₂^-·产生速率、H₂O₂、丙二醛(MDA)含量和电解质外渗率显著降低(P<0.05).亚精胺处理明显提高了盐胁迫下超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)等抗氧化酶的活性,以及还原型谷胱甘肽(GSH)、类胡萝卜素(CAR)和脯氨酸(Pro)等抗氧化剂的含量,但对还原型抗坏血酸(AsA)含量没有作用;精胺处理明显提高NaHCO₃胁迫下POD和APX的活性以及GSH、CAR和Pro的含量,但对SOD和AsA含量影响不显著,甚至引起CAT活性明显降低.亚精胺和精胺处理明显改善了NaHCO₃胁迫下南蛇藤的生长.外源亚精胺和精胺可以改善NaHCO₃胁迫下南蛇藤叶片的膜保护功能,减少叶片中活性氧的积累,从而提高南蛇藤对NaHCO₃胁迫的抗性.     

NO和H2O2诱导大豆根尖和边缘细胞耐铝反应的作用

 NO和H₂O₂是参与植物抗非生物胁迫反应的重要信号分子, 为了确定NO和H₂O₂在大豆(Glycine max)根尖和根边缘细胞(root border cells, RBCs)耐铝反应中的作用及其相互关系, 以‘浙春3号’大豆为材料, 研究了铝毒胁迫下大豆根尖内源NO和H₂O₂的变化, 以及外源NO和H₂O₂诱导大豆根尖和RBCs的耐铝反应。结果表明, 50 μmol·L^–1 Al处理48 h显著抑制大豆根的伸长, 提高Al在根尖的积累, 同时显著增加根尖内源NO和H₂O₂含量。施加0.25 mmol·L^–1外源NO供体亚硝基铁氰化钠(Na₂[Fe(CN)₅NO]·2H₂O, sodium nitroprusside, SNP)和0.1 mmol·L^–1H₂O₂, 能有效地缓解Al对大豆根伸长的抑制、根尖Al积累和RBCs 的死亡, 该缓解作用可以被0.05 mmol·L^–1 NO清除剂2-(4- 羧基苯)-4,4,5,5- 四甲基咪唑-1- 氧-3- 氧化物, 钾盐(C₁₄H₁₆N₂O₄·K, carboxy-PTIO, cPTIO)和150 U·mL^–1 H₂O₂清除酶(catalase, CAT)逆转。并且外源NO能够显著促进根尖H₂O₂的积累, 而外源H₂O₂对根尖NO的含量无显著影响。这表明NO和H₂O₂是诱导大豆根尖及RBCs耐铝反应的两种信号分子, NO可能通过调控H₂O₂的形成, 进而诱导大豆根尖及RBCs的耐铝反应。     

杜香挥发油的超临界CO2萃取实验条件优化

采用正交实验法对超临界CO₂萃取杜香挥发油的条件进行了优化。研究了萃取温度、萃取压力、CO₂流量等因素在不同水平下对杜香挥发油提取率的影响。得到了超临界CO₂萃取杜香挥发油的最佳实验条件：萃取压力为20 Mpa、萃取温度为35℃、CO₂的流量为60 kg·h^-1。     

Smac/DIABLO在过氧化氢所致C2C12肌原细胞凋亡中的作用

为探讨Smac/DIABLO在过氧化氢(H₂O₂）所致C₂C₁₂肌原细胞凋亡中的作用,采用Hoechst 33258染色,观察H₂O₂ (0.5 mmol/L)处理C₂C₁₂肌原细胞不同时间后,细胞核形态学改变并计算凋亡核百分率,DNA抽提及琼脂糖电泳观察凋亡特征性梯状带,利用细胞成分分离后蛋白质印迹分析H₂O₂是否导致Smac/DIABLO从线粒体释放,采用Caspase检测试剂盒及蛋白质印迹分析Caspase-3和Caspase-9的活化,转染Smac/DIABLO基因,观察Smac/DIABLO过表达对H₂O₂所致的C₂C₁₂肌原细胞凋亡的影响.结果表明:H₂O₂处理1 h后,Smac/DIABLO从C₂C₁₂肌原细胞线粒体释放入胞浆,2 h更明显;H₂O₂处理4 h后,Caspase-3和Caspase-9活化,12 h达高峰;H₂O₂处理24 h后,C₂C₁₂肌原细胞显示特征性的凋亡形态改变,凋亡核百分率明显升高,DNA电泳出现明显“梯状”条带.与单纯过氧化氢损伤组相比,Smac/DIABLO高表达的C₂C₁₂肌原细胞经过氧化氢损伤组的Caspase-3和Caspase-9的活化、凋亡核百分率的升高、“梯状”条带的出现均更明显.结果表明,H₂O₂可导致Smac/DIABLO从C₂C₁₂肌原细胞线粒体释放,促进Caspase-9和Caspase-3的活化而促进细胞凋亡的发生.     

热带季节雨林林冠上方和林内近地层CO2浓度的时空动态及其成因分析

 为探讨西双版纳独特地方气候背景下,热带季节雨林CO₂浓度的时空变化特征和不同时间尺度上环境因素对森林CO₂浓度时间分布的作用,以及 为研究热带季节雨林的碳通量、净生态系统交换量(Net ecosystem exchange, NEE)等提供支持,我们利用热带季节雨林林冠上方和林内近地层 CO₂浓度连续监测资料,结合同步气象资料进行了统计分析。研究结果表明：在植被生理活动、土壤呼吸以及林内湍流的共同作用下,西双版纳 热带季节雨林CO₂浓度表现出明显的日变化、季节变化和林冠上下差异。在日尺度上,林冠上方的CO₂浓度时间变化曲线为“单峰型”,林内近 地层CO₂浓度时间变化曲线为“双峰型”,造成林内近地层傍晚第二个峰值的主要因子是地形因子作用下形成的局地环流。在季节尺度上,林冠 上方CO₂浓度主要受林冠代谢作用的影响,呈现雨季低、干季高的特点,而林内近地层的CO₂浓度则主要受地表呼吸过程所控制,季节变化趋势 与林冠上方相反。林冠上方CO₂浓度低于林内近地层CO₂浓度,且差异较大;在日尺度上,各月（除12月外）CO₂浓度的最大差值皆大于80 mg·m ^－3,且出现在傍晚;在季节尺度上,最大值为-62.9 mg·m^－3,出现在10月,最小值为-8.4 mg·m^－3,出现在12月。