外源水杨酸对马蓝叶片中蛋白水平表达的影响

以马蓝为试验材料,运用蛋白质双向电泳技术研究了外源水杨酸处理下马蓝叶片中蛋白质的差异表达变化.从喷施外源水杨酸处理的马蓝叶片中共获得20个显著性差异蛋白点,并成功鉴定出8个差异蛋白点,分别为ATP合成酶、α-微管蛋白、细胞分裂蛋白、甘油醛-磷酸脱氢酶和1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)氧化酶.其中除乙烯合成的关键酶--ACC氧化酶表达丰度下降外,其余蛋白表达量均上升.施加外源水杨酸可以影响马蓝叶片中相关蛋白的表达水平,增强植物体的逆境抵抗力和修复能力.     

水杨酸对陈化马铃薯切片乙烯产生的促进作用 (英)

外源水杨酸（talicylicacid,SA）处理可明显促进陈化马铃薯切片的乙烯产生。SA促进乙烯产生的作用强度与SA浓度。pH值、陈化温度以及块茎的生理状态有关：在90μmol－1内,作用强度与SA浓度呈正相关;30℃下的作用强于20℃下的作用;pH6．4的SA溶液作用最强;对休眠块茎切片的作用强于破除休眠块茎切片。     

乙酰水杨酸和乙烯处理对猕猴桃果实后熟软化的影响

以猕猴桃(Actinidia deliciosa(A.Chev.)C.F.Liang et A.R.Ferguson cv.Bruno)果实为试材,研究乙酰水杨酸(ASA)与乙烯处理对果实内源水杨酸(SA)含量变化以及后熟软化相关因子的影响,探讨SA在果实成熟衰老进程的作用.研究结果表明:果实后熟软化进程中,内源SA水平呈下降变化,组织中SA水平与果实硬度变化呈极显著正相关关系(r=0.969 4**),ASA处理可显著地维持组织中较高的SA水平,抑制脂氧合酶(LOX)和丙二烯氧合酶(AOS)活性增加,减低O-.2生成速率,维持细胞膜稳定性,进而抑制了乙烯生物合成或推迟乙烯跃变的到来,延缓了果实后熟软化进程,这些效应主要表现在乙烯跃变之前或乙烯跃变前期;相反,外源乙烯处理则显著降低果实组织中内源SA水平,促进LOX和AOS活性的增加,促使O-.2积累,增加了细胞膜透性,促使乙烯跃变的提前到来,加速了果实的后熟软化.推测组织中的内源SA水平与细胞膜脂过氧化作用密切相关,外源ASA可能作为一种O-.2等自由基的清除剂或是细胞膜稳定剂在组织成熟衰老过程中起作用.     

乙酰水杨酸和乙烯处理对猕猴桃果实后熟软化的影响

以猕猴桃（Actinidia deliciosa(A.Chev.)C.F.Liang et A.R.Ferguson cv.Bruno)果实为试材,研究乙酰水杨酸（ASA）与乙烯处理对果实内源水杨酸（SA）含量变化以及后熟软化相关因子的影响,探讨SA在果实成熟衰老进程的作用。研究结果表明：果实后熟软化进程中,内源SA水平呈下降变化,组织中SA水平与果实硬度变化呈极显著正相关关系（r=0.9694),ASA处理可显著地维持组织中较高的SA水平,抑制脂氧合酶（LOX）和丙二烯氧合酶（AOS）活性增加,减低O2^-生成速率,维持细胞膜稳定性,进而抑制了乙烯生物合成或推迟乙烯跃变的到来,延缓了果实后熟软化进程,这些效应主要表现在乙烯跃变之前或乙烯跃变前期;相反,外源乙烯处理则显著降低果实组织中内源SA水平,促进LOX和AOS活性的增加,促使O2^-积累,增加了细胞膜透性,促使乙烯跃变的提前到来,加速了果实的后熟软化。推测组织中的内源SA水平与细胞膜脂过氧化作用密切相关,外源ASA可能作为一种O2^-等自由基的清除剂或是细胞膜稳定剂在组织成熟衰老过程中起作用。     

外源乙烯及1-MCP对牡丹CTR基因表达的影响

采用RT-PCR法研究外源乙烯和1-MCP对牡丹品种洛阳红(Paeonia suffruticosa Luoyanghong)1级切花CTR基因家族3个成员基因表达的影响,以揭示乙烯在牡丹采后开花和衰老进程中的调控机制.结果表明,在花朵开放和衰老进程中,PsCTR1和PsCTR2类似组成型表达,PsCTR3随内源乙烯的增加表达增强.PsCTR2和PsCTR3表达受外源乙烯的促进,PsCTR1的表达仅在花朵开放后期受到外源乙烯的促进.1-MCP处理增加了PsCTR1和PsCTR2的表达,但对PsCTR3的表达起先促进后抑制的作用.复合处理的结果表明,1-MCP处理可以逆转乙烯处理对PsCTR1和PsCTR2的作用;在切花进入盛花期和衰老期后,乙烯处理可以逆转1-MCP处理对PsCTR1、PsCTR2和PsCTR3的作用.     

咖啡酸和氯化钴对茉莉酸甲酯诱导抗病相关酶活性的影响

烟草愈伤组织在含咖啡酸（5 mmol/L）和/或CoCl2(10 mmol/L,乙烯合成抑制剂)的MS培养基上暗培养,同时用茉莉酸甲酯（1 mg/ml,简称MJ）处理愈伤组织。处理后测定乙烯、水杨酸和病程相关蛋白（PR）含量及一些抗病相关酶活性。MJ明显促进乙烯产生、增加水杨酸和PR蛋白含量,提高苯丙氨酸解氨酶（PAL）、β1,3-葡聚糖苷酶和几丁酶的活性。咖啡酸降低MJ对乙烯和水杨酸诱导,CoCl2明显降低MJ对乙烯的诱导,但没有明显影响MJ对水杨酸的诱导,两者都促进MJ诱导PAL活性而抑制MJ诱导β1,3-葡聚糖苷酶活性。咖啡酸明显影响MJ诱导内切几丁酶,几乎完全抑制对外切几丁酶的诱导;CoCl2对MJ诱导内切几丁酶没有影响,促进对外切几丁酶的诱导。实验结果表明,不同的抗病相关酶活性诱导有不同的信号传递途径,在所测几种酶的诱导中,水杨酸起主要作用,乙烯作用较小,MJ的诱导作用主要是由水杨酸所转导。     

水杨酸、茉莉酸和乙烯在调控蚕豆气L运动中的相互关系

以蚕豆下表皮为材料研究了水杨酸、(±)茉莉酸和乙烯对气孔运动的影响及其相互关系。结果表明,在一定范围内,水杨酸和乙烯利都可诱导气孔关闭,并且二者能够相互增强其作用强度;(±)茉莉酸能够促进气孔开度增大,加入(±)茉莉酸减弱了乙烯利对气孔运动的影响,(±)茉莉酸和乙烯利存在拮抗效应。降低内源乙烯的水平可以增强(±)茉莉酸促进气孔张开的作用、降低水杨酸的诱导气孔关闭效应。而水杨酸和(±)茉莉酸之间的关系比较复杂。     

咖啡酸和氯化钴对茉莉酸甲酯诱导抗病相关酶活性的影响

烟草愈伤组织在含咖啡酸(5mmol/L)和／或CoCl2(10mmol/L,乙烯合成抑制剂)的MS培养基上暗培养,同时用莱莉酸甲酯(1mg／d,简称MJ)处理愈伤组织。处理后测定乙烯、水杨酸和病程相关蛋白(PR)含量及一些抗病相关酶活性。MJ明显促进乙烯产生、增加水杨酸和PR蛋白含量,提高苯丙氨酸解氨酶(PAL)、β1,3—葡聚糖苷酶和几丁酶的活性。咖啡酸降低MJ对乙烯和水杨酸诱导,CoCl2明显降低MJ对乙烯的诱导,但没有明显影响MJ对水杨酸的诱导,两者都促进MJ诱导PAL活性而抑制MJ诱导β1,3—葡聚糖苷酶活性。咖啡酸明显影响MJ诱导内切几丁酶,几乎完全抑制对外切几丁酶的诱导;CoCl2对MJ诱导内切几丁酶没有影响,促进对外切几丁酶的诱导。实验结果表明,不同的抗病相关酶活性诱导有不同的信号传递途径,在所测几种酶的诱导中,水杨酸起主要作用,乙烯作用较小,MJ的诱导作用主要是由水杨酸所转导。     

不同后熟期‘菊水’梨果实对外源乙烯和1-MCP处理的生理响应

用80uL·L-1外源乙烯和1.0 uL·L-11-甲基环丙烯(1-MCP)处理不同后熟期'菊水'梨果实,分析处理后果实品质和生理指标在(25±1)℃贮藏温度下的变化特征.结果显示:在采收当天(采后0 d)和呼吸跃变初期(采后4 d),外源乙烯处理能明显促进果实硬度和可溶性同形物含量(SSC)的下降,降低活性氧清除酶(SOD、CAT和APX)的活性,提高呼吸速率和乙烯释放速率,促进果实后熟,1-MCP处理却表现出与乙烯相反的效应,且采收当天比呼吸跃变初期的作用效果更明显;在呼吸跃变中期(采后12 d),外源乙烯和1-MCP处理效果均不明显.研究发现,外源乙烯能促进果实后熟而1-MCP却抑制果实后熟,其效果因处理果实后熟期的不同而存在显著差异,果实后熟程度越高,其处理的效果越不明显.     

水杨酸处理对采后园艺产品的作用

本文结合作者自己的研究结果,综述了水杨酸对园艺产品的采后作用（包括延长切花保鲜期、减轻果实腐烂、推迟洋葱等产品的发芽和对果蔬产品贮藏期间品质、呼吸速率、乙烯释放、抗逆、活性氧代谢方面影响）的研究进展,并对这些结果进行了分析;对高浓度外源SA处理引起的负面作用以及存在的一些问题进行了探讨。     

水杨酸对陈化马铃薯切片乙烯产生的促进作用

外源水杨酸（ｓａｌｉｃｙｌｉｃ ａｃｉｄ,ＳＡ）处理可明显促进队化马薯切片的乙烯产生。ＳＡ促进乙烯产生的作用强度与ＳＡ浓度、ｐＨ值、陈化温度以及块茎的生理状态有关：在９０μｍｏｌＬ＾－１内,作用强度与ＳＡ浓度呈正相关;３０℃下的的作用强于２０℃下的作用;ｐＨ６．４的ＳＡ溶液作用最强;对休眠块茎切片的作用强于存除休眠块茎切片。     

水杨酸处理对采后园艺产品的作用

本文结合作者自己的研究结果 ,综述了水杨酸对园艺产品的采后作用 (包括延长切花保鲜期、减轻果实腐烂、推迟洋葱等产品的发芽和对果蔬产品贮藏期间品质、呼吸速率、乙烯释放、抗逆、活性氧代谢方面影响 )的研究进展 ,并对这些结果进行了分析 ;对高浓度外源SA处理引起的负面作用以及存在的一些问题进行了探讨     

海岛棉抗枯萎病相关GbNPR1基因的克隆及其表达分析

目的:克隆海岛棉GbNPR1基因并研究该基因在抗病及抗病信号传导中的功能。方法:根据已报道的棉花NPR1基因序列设计1对特异引物,利用RT-PCR从新海21号克隆GbNPR1基因并对其序列进行生物信息学分析;通过实时定量PCR技术检测海岛棉经枯萎病菌侵染、水杨酸和乙烯诱导后该基因的表达特性。结果:GbNPR1基因编码587个氨基酸,与可可树中NPR1基因编码的氨基酸同源性最高(89.61%),其蛋白含有保守的BTB/POZ、ANK和NPR1_like_C结构域;枯萎病菌侵染,水杨酸和乙烯诱导均可使GbNPR1明显上调表达,枯萎病菌侵染3h,水杨酸和乙烯诱导2h表达量最高。结论:GbNPR1基因在棉花抵御枯萎病菌侵染及植物抗病信号转导过程中起一定作用。     

生长素和乙烯互作调控硝酸铵诱导的根毛分叉

以野生型拟南芥(WT)及其生长素和乙烯不敏感型突变体(aux1-7、axr1-3、etr1-1和etr1-3)为实验材料,采用固体培养法研究了高浓度硝酸铵对根毛发育的影响,以揭示其调控根毛发育的机制。结果表明:(1)随着外源硝酸铵浓度的逐渐增加,拟南芥根毛伸长受阻,产生大量的分叉根毛。(2)高浓度硝酸铵条件下,外源活性氧或活性氧产生抑制剂二苯基氯化碘(DPI)的添加能抑制高浓度硝酸铵诱导的分叉根毛产生。(3)高浓度硝酸铵条件下,外源生长素或乙烯合成前体物质1-氨基-环丙烷-1-羧酸(ACC)处理能恢复根毛的正常生长,解除高浓度硝酸铵诱导根毛分叉现象。(4)高浓度硝酸铵条件下,外源生长素处理乙烯不敏感型突变体或ACC处理生长素不敏感型突变体均能抑制突变体分叉根毛的形成。研究表明,活性氧、生长素和乙烯都参与了高浓度硝酸铵对根毛发育的过程调控;在硝酸铵诱导的根毛分叉中生长素和乙烯存在相互作用,在缺乏生长素信号通路时,乙烯能够发挥补充作用抑制分叉根毛的产生;在缺乏乙烯信号通路时,生长素也可以弥补缺失乙烯的作用抑制根毛的分叉,但是需要更高浓度的生长素才能充分抑制分叉根毛的产生。     

活性氧在外源乙烯诱导内源乙烯产生过程中的作用

外源乙烯在一定的条件下明显抑制了超氧化物歧化酶（SOD)和过氧化氢酶（CAT）的活性,提高了超氧化物阴离子自由基和过氧化氢（H2O2）的产率,从而有效地诱导了内源乙烯产生的增加;外源和H2O2对乙烯产生的促进作用及外源活性氧清除剂对乙烯产生的抑制作用也为此提供了证明。乙烯对植物生理过程的调节机制之一就是通过影响活性氧清除酶活性,从而调节各种活性氧在体内的平衡。     

外源乙烯对月季(Rosa hybrida)切花花朵开放的影响与乙烯生物合成相关基因表达的关联

以探讨外源乙烯对月季切花花朵开放的影响及其与花瓣内源乙烯生物合成相关基因表达之间的关联为目的. 试材选用外源乙烯对花朵开放进程影响截然相反的两个品种, 其中, Samantha明显被促进, 而Kardinal则明显被抑制. 经外源乙烯处理, 两品种花瓣乙烯生成量、1-氨基环丙烷-1-羧酸(1-aminocyclopropane -1-carboxylate, ACC)合成酶(ACC synthase, ACS)和ACC氧化酶(ACC oxidase, ACO)活性都被诱导升高. 但是, 以上指标两品种间变化有差异, 其中, Samantha主要表现为峰值提前, 即由未经处理对照的盛开期(开花级数4级)提早到初开期(3级); 而Kardinal主要表现为绝对值剧烈升高, 且远高于Samantha. 从花瓣中克隆到3个ACS (Rh-ACS1, Rh-ACS2和Rh-ACS3)和1个ACO(Rh-ACO1)基因的cDNA, 非放射性Northern检测结果表明, Rh-ACS3和Rh-ACO1基因的表达受到乙烯的诱导, 并且其表达变化在两个品种中都与ACS活性和乙烯生成量相一致. 由此推测, 外源乙烯对切花月季品种间花朵开放影响的差异, 可能与花瓣内乙烯生物合成关键酶转录水平上的诱导差异有关, 并且Kardinal可能对外源乙烯更为敏感. 还明确了月季切花3个ACS基因之间的表达存在发育时间和诱导方式上的特异性.     

外源硫与乙烯缓解马齿苋镉胁迫的生理机制研究

解析镉(Cd)胁迫下外源乙烯和硫(S)对马齿苋(Portulaca oleracea L.)生理响应的机制。在Cd胁迫下,检测乙烯利(乙烯供体)和(NH4)2SO4对马齿苋叶片氧化胁迫、S同化吸收、葡萄糖含量、乙烯合成、光合作用的影响。结果显示,外源S和乙烯处理,可降低Cd胁迫下马齿苋叶片与根中的Cd含量;增强ATP硫酸化酶(ATP-S)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性,提升马齿苋叶片还原型谷胱甘肽(GSH)含量,从而降低叶片H2O2与丙二醛(MDA)含量;增强1-氨基环丙烷羧酸合酶(ACS)活性,提升叶片乙烯含量,从而降低葡萄糖含量,提升Rubisco酶活性和光合作用。同时添加外源S和乙烯,对上述指标的促进或者抑制效果加强,而添加乙烯活性专一性抑制剂二环庚二烯(Norbornadiene,NBD)则对上述各指标具有反向作用。外源S和乙烯可以通过降低马齿苋对Cd的吸收,增强体内乙烯信号传导途径,促进GSH的合成,降低葡萄糖含量,从而缓解Cd胁迫诱导的氧化胁迫和葡萄糖介导的光合抑制作用。     

水杨酸预处理对鸡冠花幼苗热胁迫的生理效应

选用10叶期鸡冠花耐热品种‘世纪绿叶’和热敏品种‘世纪铜叶’为试材,喷施0.1 mmol.L-1水杨酸后进行30~50℃的热胁迫,观测其叶片水分含量、相对电导率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脯氨酸(Pro)含量和净光合速率(Pn)变化。结果表明,外源水杨酸预处理能减缓热胁迫下鸡冠花幼苗叶片中水分散失,抑制相对电导率和MDA的增加,提高叶片中的SOD活性,增加Pro的积累,并保持较高的Pn;且水杨酸对热敏品种的诱导效果比耐热品种明显。可见,外源水杨酸可以通过维持植株水分平衡、提高抗氧化能力和保护膜结构和功能来降低高温胁迫对鸡冠花幼苗的伤害,降低效果依品种而异。     

活性氧在外源乙烯诱导内源乙烯产生过程中的作用

外源乙烯在一定的条件下明显抑制了超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）的活性提高了超氧化物阴离子自由基Ｏ２和过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）的产率,从而有效地诱导了内源乙烯产生的增加;外源Ｏ２和Ｈ２Ｏ２对乙烯产生的促进作用外源活性氧清除剂对乙烯产生的抑制作用也为此提供了证明,乙烯对植物生理过程的调节机制之一就是通过影响活性氧清除酶活性,从而调节各种活性氧在休丙的平衡。     

乙烯促进线粒体呼吸过程中活性氧的作用

外源乙烯能促使绿豆（PhaseolusradiatusL．）黄化幼苗下胚轴线粒体呼吸高峰提前出现及峰值的提高,它对抗氰途径的促进作用比对细胞色素途径的更加显著．外源乙烯作用下绿豆线粒体的超氧阴离子自由基产生速率迅速提高,同时外源的加入使线粒体呼吸高峰的出现明显提前,这从一个侧面表明乙烯对线粒体呼吸的促进作用可能是通过提高线粒体的产生速率而实现的．SOD活性随乙烯处理时间延长而下降,但乙烯作用下的产生并非仅由SOD的活性所决定．