小单孢菌细胞壁中3－OHDAP的快速分析

本文介绍了用微结晶纤维素簿板层析对小单孢菌（Ｍｉｃｒｏｍｏｎｏｓｐｏｒａ）细胞壁中二氨基庚二酸（ＤＡＰ）异构体及其３－羟基衍生物（３－ＯＨＤＡＰ）进行快速分析的方法。在甲醇：水：冰乙酸：吡啶（１０：５：０．２５：１）的溶剂系统中测得Ｒ_{ＬＬ－ＤＡＰ}：ｍｅｓｏ－ＤＡＰ为０．８８,ＤＤ－ＤＡＰ为０．７８,３－ＯＨＤＡＰ为０．７２。     

正常足月儿畸变产物耳声发射(DPOAEs)特性分析

研究提出正常足月儿畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥｓ） 特性分析如下：１ ． ＤＰＯＡＥｓ 反应强度曲线,ＤＰ 图显示两个反应峰（ｆ２ ＝ １ ．６ 和５ ．０ ｋＨｚ） 和一个反应谷（ｆ２ ＝ ３ ．１ ～４ ．０ ｋＨｚ） ;２． ＤＰＯＡＥ 本底噪声及其特性,ｆ２ ＝ １．０ ｋＨｚ 其测试频率点（２ｆ１ －ｆ２） 本底噪声最高（Ｐ＜ ０ ．０５） ,ｆ２ ＝ ３ ．１ ,４．０ 和５ ．０ｋＨｚ ,测试频率点（２ｆ１ －ｆ２） 本底噪声较低（Ｐ＜ ０．０５） ;除ｆ２ ＝ ４．０ ｋＨｚ 外,ＤＰＯＡＥ 本底噪声与其反应强度均未呈现直线相关特性;３ ． ＤＰＯＡＥ ＳＮＲ 特性,ｆ２ ＝ １．０ ｋＨｚ 其ＳＮＲ 最小（Ｐ＝ ０．０００） ,ｆ２ ＝２ ．０ ｋＨｚ 其ＳＮＲ 最大（Ｐ０ ．００３） ;４． ＤＰＯＡＥ ＳＮＲ 和ＴＥＯＡＥ ＳＮＲ 相关特性,除１．０ ｋＨｚ 频段外,其余频段其二者间均有着非常显著的直线相关特性。     

小单孢菌细胞壁中3—OH DAP的快速分析

本文介绍了用微结晶纤维素薄板层析对小单孢菌细胞壁中二氨基庚二酸（ＤＡＰ）异构体及其３－羟基衍生物（３－ＯＨ ＤＡＰ）进行快速分析的方法。在甲醇：水：冰乙酸：吡啶（１０：５：０．２５：１）的溶剂系统中测得ＲＬＬ－ＤＡＰ：ｍｅｓｏ－ＤＡＰ为０．８８,ＤＤ－ＤＡＰ为０．７８,３－ＯＨ ＤＡＰ为０．７２。     

DAKO-M1在胃癌组织表达的免疫组织化学研究

对９５例胃癌组织进行ＤＡＫＯ－Ｍ１（ＤＡＫＯ－ＣＤ１５）表达的免疫组织化学研究。结果发现,ＤＡＫＯ－Ｍ１在胃癌中的阳性率（８６．３％）显著高于癌旁粘膜和正常胃粘膜（Ｐ＜０．０５和０．００５）。其定位分布有３种类型：即腺腔缘型（Ａ型）、胞膜型（Ｍ型）和胞浆型（Ｃ型）。胃非肿瘤性粘膜组织仅为Ａ型。胃癌３型兼有,高分化癌Ａ型（１８．２％）和Ｍ型（６１．４％）均显著高于低分化癌（Ｐ值均＜０．００５）;低分化癌和粘液癌Ｃ型（各占７２．０％和５３．８％）均显著高于高分化癌（２０．５％）,Ｐ＜０．００５和０．０２５。ＤＡＫＯ－Ｍ１Ｃ型和Ｍ型淋巴结转移率（分别为９７．１％和６９．２％）均显著高于Ａ型（３３．３％）者,Ｐ＜０．００５和０．０５。结果提示,ＤＡＫＯ－Ｍ１是判断胃癌分化水平、恶性程度及预测淋巴结转移的一种有用标志物     

畲族Gc、PGM1、AcP_1、6-ΡGD、ADA和AK1的遗传多态性

对畲族血浆组特异性成分（Ｇｃ）、红细胞磷酸葡萄糖变位酶１（ＰＧＭ１）、酸性磷酸酶（ＡｃＰ１）、６－磷酸葡萄糖酸脱氢酶（６－ＰＧＤ）、腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）、腺苷酸激酶（ＡＫ１）的遗传多态性进行了研究。Ｇｃ与ＰＧＭ１是用薄层聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦分析的,ＡｃＰ１、６－ＰＧＤ、ＡＤＡ及ＡＫ１是用淀粉凝胶电泳分析的。各基因座的基因频率分别为Ｇｃ＊１Ｆ０．４７２２、Ｇｃ＊１Ｓ０．２４２１、Ｇｃ＊２０．２７３８;ＰＧＭ１＊１Ａ０．５３５７、ＰＧＭ１＊１Ｂ０．１６２７、ＰＧＭ１＊２Ａ０．１５８７、ＰＧＭ１＊２Ｂ０．１４２９;ＡｃＰ＊１Ａ０．１８２５、ＡｃＰ１＊Ｂ０．８１７５;６－ＰＧＤ＊Ａ０．９６８３、６－ＰＧＤ＊Ｂ０．０２７８;ＡＤＡ＊１０．９８８１、ＡＤＡ＊２０．０１１９;ＡＫ１＊１１．００００。畲族Ｇｃ、ＰＧＭ１、ＡｃＰ１、６－ＰＧＤ和ＡＤＡ基因为多态,而ＡＫ１基因为单态。发现１例带有６－ＰＧＤ＊Ｒ和３例带有Ｇｃ＊１Ａ２变异等位基因的个体,其中Ｇｃ＊１Ａ２基因频率为０．０１１９,达到多态水平。     

甜菜坏死黄脉病毒内蒙分离物RNA3序列分析及编码25kD蛋白基因在大肠杆菌中的表达

以甜菜坏死黄脉病毒（ＢＮＹＶＶ）内蒙分离物的总ＲＮＡ为模板,通过反转录－ＰＣＲ扩增获得ＢＮＹＶＶＲＮＡ３全长ｃＤＮＡ。将其克隆到ｐＧＥＭ－７Ｚｆ（＋）上,得到重组质粒ｐＧＢＹ５６。序列分析结果表明,内蒙分离物ＲＮＡ３基因组全长为１７７５ｎｔ,其中包含３个开放阅读框架,分别编码２５ｋＤ蛋白、４．６ｋＤ蛋白和一种由５９个氨基酸组成的Ｎ蛋白。与法国Ｆ２分离物、德国Ｇ１分离物和日本Ｓ分离物相比,其核苷酸序列的同源性分别为９６．４％、９６．８％和９７．３％。将２５ｋＤ蛋白编码基因克隆到ｐＪＷ２上,构建了该基因的原核表达载体。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｉｎｇ分析结果表明,２５ｋＤ蛋白基因在Ｅ．ｃｏｌｉＢＬ２１（ＤＥ３）中经温度（４２℃）诱导后,可特异地表达２５ｋＤ蛋白     

P物质对GABAA和GABAB受体介导的DRG神经元膜反应的调制作用

实验在幼年大鼠ＤＲＧ标本上进行。应用细胞内记录观察了ＳＰ对ＧＡＢＡ反应的调制作用。结果证明：（１）单独滴加ＳＰ（５×１０（－６）－４×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）或浴槽灌流ＳＰ（１０（－６）－５×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ）不引起膜电位的改变或仅有轻微的去极化,但却能使ＧＡＢＡ引起的去极化反应减小５０．８±２０．２％（±ＳＤ）（２０／３０）;（２）单独滴加ＳＰ可使多数受检细胞ＡＰＤ５０延长２８．７±９．１％（±ＳＤ）（１０／１８）;（３）在预加ＳＰ后,能使ｂａｃｌｏｆｅｎ所引起的ＡＰＤ５０缩短效应（２０．６±２．９％,±ＳＤ）完全消除（４／１２）或翻转成ＡＰＤ（５０）延长１９．３±８．９％（±ＳＤ）（８／１２）;（４）预加ＧＡＢＡＢ受体激动剂ｂａｃｌｏｆｅｎ（１０（－４）－１０（－３）ｍｏｌ／Ｌ）３０—９０ｓ后明显地抑制ｍｕｓｃｉｍｏｌ（１０－４－１０－３ｍｏｌ／Ｌ）引起的去极化反应,其抑制效应达５４．４±１８．８％（±ＳＤ）（１７／２０）。由于ＤＲＧ神经元的胞体通常可用来作为研究初级传入终末的模型,因而本文实验结果提示：介导伤害性刺激信息的Ｐ物质在背角的释放,可能作用于初级传入终末,从而产生对抗ＧＡＢＡ介导的突触     

阿特拉津降解菌株的分离和鉴定*

从农药厂废水中分离到６株能以除草剂阿特拉津为唯一氮源生长的细菌，即假单胞菌（Ｐｓｅｕ－ｄｏｍｏｎａｓ ｓｐｐ．）ＡＤ１、ＡＤ２和 ＡＤ６，土壤杆菌（Ａｇｒｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ　ｓｐ．）ＡＤ４，黄单胞菌（Ｘａｎｔｈｏｍｏｎａｓ ｓｐ．）ＡＤＳ，欧文氏菌（Ｅｒｗｉｎｉａ ｓｐ．）ＡＤ７。ＡＤ１菌株能使无机盐培养基中的 ０．３ｇ／Ｌ阿特拉津在７２ｈ内降解９９，９％。当以ＡＤ１、ＡＤ２、ＡＤ４、ＡＤ５、ＡＤ６和ＡＤ７菌株的总ＤＮＡ为模板进行ＰＣＲ扩增时，除Ａ     

传染性法氏囊病病毒中国强毒株A节段cDNA基因的克隆和序列分析

以来自哈尔滨传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ） 强毒株（Ｈａｒｂｉｎ 毒株,Ｈ） 的基因组ＲＮＡ为模板,用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ ＰＣＲ） 的方法得到了其Ａ 节段的全长ｃＤＮＡ 片段,分５＇端（１ ６５９ｂｐ） 和３＇端（１ ４４４ｂｐ） 上下两段分别克隆到ｐＧＥＭＢ○Ｒ － Ｔ 载体上,测定了其核苷酸顺序,在长为３ １０１ ｂｐ 中含有两个阅读框ＯＲＦＡ１ 和ＯＲＦＡ２ ,分别编码１ ０１２ 个氨基酸的前体蛋白（ＶＰ２ － ４ －３） 和１４５ 个氨基酸的ＶＰ５,ＯＲＦＡ１ 和ＯＲＦＡ２ 有部分的重叠。将核苷酸序列及推测出的氨基酸序列与已报道的ＩＢＤＶ 血清Ⅰ型和Ⅱ型毒株的相应序列进行了比较,结果表明：Ｈ 毒株与其它血清Ⅰ型毒株之间,在核苷酸水平上存在２５ｂｐ － ２６７ｂｐ 的差异;在氨基酸水平上存在１７ ～４０ 个氨基酸的差异。在ＶＰ２ － ４ － ３ 内比较显示,Ｈ 毒株与Ｐ２ 、Ｃｕ－ １ 之间氨基酸的差异最小为１ ．７％ ,Ｈ 毒株与ＵＫ６６１ 之间氨基酸的差异最大为３ ．９ ％ 。变异主要发生在ＶＰ２ 的可变区（２０６ － ３５０ 位氨基酸） ,在Ｈ 毒株所特有的１２ 个氨基酸当中,该区就占５ 个,代表１ ．７６ ％ 的变异。ＶＰ４、ＶＰ３ 和ＶＰ５区各有     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响,评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组６只．组１：生理盐水输注;组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）;组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平,采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后,组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％,４．９±０．９％和２４．７±３．５％;Ｐ＜０．０１）,而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％,Ｐ＜０．０１）,并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４,Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了ＳＥＲＣＡ２ａ的转录下调