藏红花提取液对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢生化指标的影响

目的：研究中药藏红花提取液对去卵巢大鼠股骨骨密度及血清骨代谢生化指标的影响。方法：选用48只4月龄SD雌性大鼠,随机分为6组：假手术组、模型组、戊酸雌二醇组、藏红花低、中、高剂量组。术后4周各组分别给予相应制剂灌胃,术后12周处死,分别测定股骨骨密度、子宫指数、雌二醇、血钙、血磷、碱性磷酸酶。结果：与模型组相比,藏红花各剂量组股骨骨密度明显升高（p〈0.01）,雌二醇测定值升高（p〈0.01）,碱性磷酸酶显著降低（p〈0.01）,血钙及血磷无统计学差异（p〉0.05）;与戊酸雌二醇组比较,藏红花各剂量组子宫指数显著降低（p〈0.01）。结论：藏红花提取液有助于抑制去卵巢大鼠骨量的丢失,改善骨代谢,对骨质疏松症具有防治作用。     

RhPTH(1-34)和双磷酸盐交替联合应用对去势大鼠骨质疏松模型治疗的实验研究

目的:研究联合应用重组人甲状旁腺素(1-34)和双磷酸盐对双侧卵巢切除(OVX)骨质疏松大鼠模型的治疗作用.方法:选用3月龄健康SD雌性大白鼠40只作为实验动物,随机分为五组:假手术组(S组)、卵巢切除组(o组)、OVX +RhPTH(1-34)组(R组)、OVX+阿仑磷酸钠组(A组)、OVX+联合用药组(RA组).术后12周开始给药,持续给药6周.给药后6周取血行相关生化指标检测,取股骨进行骨密度测定、骨组织形态计量学分析.结果:O组的大鼠股骨骨密度值较假手术组有明显减少,血清磷、骨钙素和血清雌二醇水平减少(P＜0.01),血清碱性磷酸酶水平增加(P＜0.01),使用甲状旁腺素和阿仑膦酸钠治疗后,大鼠股骨骨密度值、血清磷、骨钙素和血清雌二醇水平增加,血清碱性磷酸酶水平相应下降,尤其是两种药物联合应用后效果更为明显(P＜0.01);荧光双标显示,O组骨形成速率较R组及RA组低(P＜0.05),S组、O组、A组骨形成速率无明显差别(P＞0.05).结论:联合应用RhPTH(1-34)和双磷酸盐可以减少去卵巢大鼠骨量的丢失,预防骨质疏松的发生.     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢影响的实验研究

目的 探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨丢失的防治作用及其作用机理。方法 选用卵巢切除大鼠所诱发的骨质疏松模型,给与大豆异黄酮治疗。三个月后测定大鼠骨密度及骨代谢相关生化指标。结果 大豆异黄酮可提高卵巢切除大鼠的骨密度及血清雌激素水平,降低尿钙（Ca),尿磷（P）及尿羟脯氨酸（HOP）的排泄,同时降低血清总碱性磷酸酶（ALP）,骨碱性磷酸酶（BALP）,及抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）的活性,还可使血清骨钙素（BGP）的浓度降低,促使卵巢切除大鼠子宫的相对重量增加,其作用与剂量相关。结论 小剂量大豆异黄酮有类似雌激素样作用,可有效防治卵巢切除大鼠的骨量丢失,其作用机制可能是通过降低骨转换率实现的。     

降钙素对骨质疏松大鼠骨密度形态计量学与骨代谢的影响

目的探讨降钙素(密盖息)对骨质疏松大鼠骨密度、骨形态计量学影响以及与血钙、磷、维生素D代谢和生长因子的关系。方法用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型(OVX),实验动物分为4个组:模型对照组、密盖息治疗组,盐酸雷洛昔芬治疗组,假手术组。应用HOLOGIC第4代双能X线4500W骨密度仪测定大鼠腰椎、股骨上段骨密度值(BMD);以骨形态计量学测股骨骨小梁面积、矿化沉积率;用ELISA法测定血清IGF-1水平和血清25OHVitD浓度以及血淋巴细胞维生素D受体(VDR)含量。结果密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组均较OVX组腰椎、股骨上段骨密度增高,组间比较差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组较盐酸雷洛昔芬治疗组股骨上段骨密度增高,两组之间差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高。密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组血清IGF-1浓度值、血清25-OHVitD浓度值升高,与OVX组比较差异有显著性(P<0.01)。各组血淋巴细胞VDR含量无明显变化,与OVX组比较差异无显著性(P>0.05)。结论密盖息能够预防腰椎、股骨上段骨密度丢失,使骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高并且血清IGF-1及血清25-OHVitD浓度值升高,但对VDR含量无明显作用。     

卵巢组织异体移植对去势模型大鼠骨质疏松的治疗作用

目的:研究卵巢组织异体移植对去势模型大鼠骨质疏松的治疗作用及其机制。方法:将40只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢模型组,雌激素组和卵巢组织块移植组。采用背部定位切除双侧卵巢,建立去势大鼠模型。造模的同时,将同种异体卵巢组织块植入去卵巢大鼠背部肌肉层以建立卵巢移植模型。雌激素组大鼠按雌激素0.06 mg/kg灌胃进行替代治疗3个月,其他各组均给予等量生理盐水。实验结束后,称量体重和子宫湿重,计算子宫重量指数;HE染色光镜观察大鼠阴道上皮细胞和股骨细胞形态;骨密度仪法检测大鼠全身、股骨和胫骨近端的骨密度;放射免疫法检测血清雌激素(E2)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠子宫重量指数明显下降(P0.01);血清雌激素水平显著降低(P0.01);阴道上皮细胞较小,无角质化;股骨中的骨小梁数目显著减少,骨吸收明显,呈典型的"岛屿状",骨髓腔增大,髓腔中基质细胞极少;双能X线显示,模型大鼠全身、股骨和胫骨的骨密度均显著减少(P均0.01);与模型组相比,雌激素组和移植组大鼠的子宫重量指数增加明显(P0.01,P0.01);两组大鼠的血清雌激素水平上升显著(P0.01,P0.01);病理切片显示,雌激素组和移植组大鼠的阴道上皮细胞大多呈角质化;雌激素组大鼠皮质骨增厚,骨小梁粗壮,数量多,排列较整齐,骨小梁间距较小,且骨髓腔缩小,骨基质细胞明显增多;移植组大鼠皮质骨面积较大,骨小梁数量和面积增加明显,骨小梁间距小,排列规则,连接增多,骨基质细胞分布均匀。结论:卵巢组织移植可能是通过与靶肌肉组织产生新生血管连接,不断分泌内源性雌激素,后者通过结合子宫、阴道和股骨组织中靶受体-雌激素受体,进而维持子宫和阴道等靶组织的形态与功能,并抑制骨质组织矿物质的丢失,从而达到改善或促进雌性大鼠内分泌功能的目的。     

去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨密度的变化

观察3月龄SD雌鼠切除双侧卵巢29周内模型组和雌二醇组动物第三腰椎及股骨骨密度的变化,同时与假手术组比较。结果表明,SD雌性大鼠切除卵巢9周股骨骨密度明显低于假手术组(P<001),13周后腰椎骨骨密度也有显著差异(P<001),29周内模型稳定。皮下注射苯甲酸雌二醇40μgkg×2次周,在12周能够明显提高切卵巢SD大鼠的股骨骨密度并使其接近正常,16周后第三腰椎的骨密度也能够明显提高。切卵巢骨质疏松症大鼠模型治疗性给药需要大约9～13周左右模型才能成功,切除卵巢后29周内模型仍然稳定。     

不同术式对雌兔内分泌和骨代谢的影响

目的观察不同子宫、卵巢切除术式对兔术后早期内分泌激素和骨代谢的影响。方法45只健康成年雌兔随机分为5组,Ⅰ组：单纯子宫全切除组;Ⅱ组：子宫全切＋单侧卵巢切除组;Ⅲ组：子宫全切＋双侧卵巢切除组;Ⅳ组：双侧卵巢切除组;Ⅴ组：对照组。测量术前、术后1、2、3个月的体重、雌二醇（E2）、甲状旁腺素（PTH）、血钙、血清碱性磷酸酶（ALK）和骨密度（BD）。结果术后第2、3个月,Ⅲ组、Ⅳ组出现烦躁不安和体重减轻的实验兔要显著高于Ⅰ组和Ⅱ组;术后第2个月,Ⅱ组E2浓度（17．66±6．06）pg／mL,显著降低,术后第3个月,血钙增高（3．86±0．11）mmol／L,第2椎骨骨密度显著降低,与对照组相比（P〈0．05）,有显著差异;Ⅱ组术后第3个月PTH增高,但与对照组相比无显著差异（P〉0．05）。Ⅲ组、Ⅳ组术后第2个月起,E2、PTH、血钙、ALT和BD,与对照组相比均有显著改变。结论子宫切除术会影响雌兔内分泌的变化,只保留单侧卵巢时不能维持相应的正常生理功能。     

补肾活血方骨疏颗粒对大鼠性激素水平以及乳腺、子宫肿瘤发生的影响

为了考察长期服用骨疏颗粒对大鼠的性激素以及乳腺、子宫肿瘤发生的影响,本研究将50只SD大鼠随机分为5组:低剂量骨疏颗粒组、中剂量骨疏颗粒组、高剂量骨疏颗粒组、戊酸雌二醇组和对照组,连续用药20周后,比较各组大鼠性激素、P53及P16平均阳性率、P53及P16免疫组化变化情况。结果显示,与对照组相比,高剂量的骨疏颗粒可促进大鼠雌二醇激素(E2)的升高,也可提高大鼠睾酮激素(T)水平,而对分泌孕酮(P)、催乳激素(PRL)、卵泡生成激素(FSH)和黄体生成激素(FSH)水平无显著影响;不同剂量的骨疏颗粒组及戊酸雌二醇组对大鼠P16和P53基因阳性率无影响,且大鼠乳腺和子宫未发现明显增大。这表明,长期服用骨疏颗粒未增加大鼠乳腺、子宫肿瘤的发病的风险(p0.05)。此研究为骨疏颗粒临床用药安全性提供一些参考。     

中等强度跑台运动预防去卵巢大鼠骨质疏松

目的观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法将30只3月龄未经产雌性SD大鼠随机分为假手术、去卵巢静止和去卵巢运动三个组。去卵巢运动组每周进行4次时间45min、速度18m/min、坡度5°的跑台训练。实验结束时,检测血清雌二醇（E2）、碱性磷酸酶（ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和骨钙素（BGP）水平以及右侧游离股骨和胫骨的骨密度（BMD）和骨矿物含量（BMC）;同时观察左侧股骨远端和胫骨近端组织形态学变化。结果与假手术组比较,去卵巢静止组大鼠血清ALP活性和BGP含量显著升高,血清TRAP活性和E2含量显著下降,股骨近段和远端以及胫骨近端BMD和BMC显著下降,股骨远端和胫骨近端骨小梁断裂增加、数目减少;与去卵巢静止组比较,去卵巢运动组大鼠血清E2和BGP含量显著上升,股骨三个部位以及胫骨近端BMD和BMC显著增加,股骨远端和胫骨近端骨小梁断裂减少、数目增加。结论中等强度跑台运动能增加去卵巢大鼠血清E2和BGP含量,改善去卵巢大鼠骨组织学结构。     

羊骨酶解发酵液钙鳌合物对骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢生化指标的影响

目的探讨羊骨酶解发酵液钙螯合物（SBEF-Ca）对雌激素缺乏造成的骨质疏松的防治作用。方法 40只3.5月龄的Sprague-Dawley大鼠,按体重随机分为正常组（假手术＋蒸馏水）、模型对照组（去卵巢＋蒸馏水）和高、中、低3个剂量组（去卵巢＋SBEF-Ca）。术后12 d,持续灌胃11周后,测定股骨密度、长度以及血清中反映骨代谢的主要生化指标。结果模型对照组大鼠股骨密度和长度显著减小,各剂量组均可扭转这种减小趋势并使股骨密度和长度维持在正常组水平,其中高剂量组的股骨密度显著大于中、低剂量组;各剂量组的股骨长度差异不显著;所有大鼠的血Ca、血P水平差异无显著性;模型对照组的血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）水平明显升高,而各剂量组的ALP、BGP水平与正常组差异不显著,且高剂量组ALP水平显著低于中、低剂量组,中、高剂量组的BGP水平（P〉0.05）显著低于低剂量组。结论低、中、高剂量的SBEF-Ca对绝经后骨质疏松症有预防作用。     

Validation of Bone Conversion in Osteoconductive and Osteoinductive Bone Substitutes

Bone reconstruction can be performed with an autogeneic graft from various donor regions. Osteoconductive and osteoinductive bone substitutes originate from substances of diverse chemical and morphological types and can have a synthetic or a biological derivation. Alongside autogeneic bone transplants and allogenic and xenogeneic bone implants, alloplastic bone replacements of synthetic or semi-synthetic origin are being used for defect reconstruction. In an animal model in rabbits five bone substitutes and one autogeneic graft were surgically incorporated into identical bone defects (10times 10 mm in size) in six anatomically defined regions of the skull. With scintigraphic and histological methods, the metabolic dynamics of the bone is examined as it reacts to the transplantation of autogeneic bone or to implanted bone replacement material. The different autogeneic, xenogeneic and alloplastic bone replacement materials can be differentiated according to the functional quality of the new tissue and the dynamics of the bone conversion thus induced. In the comparison of mineralized, osteoconductive bone subsitutes (TCP, HA, calcium carbonate ceramics) with demineralized, osteoinductive implants (DBM new, DBM old) and autogeneic bone grafts, the bone inducing matrices show the largest quantity of new bone formation, making possible a volume-constant reconstruction. This revised version was published online in July 2006 with corrections to the Cover Date.