对虾神经纤维特有的轴突壁的微管结构

神经纤维通常根据轴突外面有否髓鞘而被分为有髓鞘与无髓鞘两种类型。在我们过去的工作中曾发现,对虾的神经纤维在结构上有某些显著特点。一般说来,无脊椎动物的神经纤维是没有片层结构致密的髓鞘的,即均属无髓鞘类型,但对虾的神经纤维却具有相当厚的、片层结构致密的髓鞘(范世藩等1961;黄世楷等1963;郝斌等1965),特别是在脊椎动物的有髓鞘纤维,轴突与髓鞘是紧密相连的,而在对虾神经纤维,则在两者之间还发     

侧足厚蟹有髓鞘神经纤维的超微结构电镜观察

侧足厚蟹(Helice latimera)的有髓鞘神经纤维直径约在5—12μm之间,髓鞘厚约2μm左右。髓鞘由内外膜层和中间微管层组成。外膜层层数约20层,排列紧密,微管层厚约0．31μm,内膜层层数约20层。轴突膜形成嵴,伸进轴腔内,在轴腔内还存在维管束和膜层束结构。在髓鞘结构中观察到两种类型的高嗜锇性区域,一种是由排列规则且明暗交替的膜层结构组成,另一种是非膜层结构组成。     

有髓轴突横断损伤后钠通道聚集状态研究

目的:研究有髓轴突横断损伤后郎飞结区钠通道聚集状态的变化.方法:用雪旺细胞-背根神经元髓鞘化共培养系统复制周围神经髓鞘形成和郎飞结发育,于髓鞘化培养基中共培养第14天用前房角切开刀造成有髓轴突横断损伤,在损伤后1、2、3、4、5、6、7、14天进行髓鞘碱性蛋白和钠通道免疫荧光染色,损伤前共培养作为对照.利用SPOT图像分析软件测量钠通道聚集簇的直径、长度和直径/长度比.结果:损伤前钠通道蛋白在有髓轴突郎飞结区形成直径/长度比略大于1的聚集簇;有髓轴灾横断损伤后钠通道蛋白沿轴突纵向扩散,钠通道聚集簇的直径/长度比逐渐减小,损伤后第14天已无法检测到钠通道表达.损伤区出现节段性脱髓鞘.结论:轴突横断损伤可造成钠通道聚集簇扩散、消失,导致郎飞结结构破坏.     

罗氏沼虾一种有髓鞘神经纤维的电镜观察

本文利用透射电镜对罗氏沼虾Ｍａｃｒｏｂｒａｃｈｉｕｍ ｒｏｓｅｎｂｅｒｇｉｉ的一种有髓鞘神经纤维进行了观察。所研究的有髓鞘神经纤维直径６．４３－１６．００微米。１．１４－２．６０微米。片层结构分为致密片层和疏松片层两部分。轴突直径为１．５７－３．２０微米。轴突膜形成嵴，伸进轴浆内。髓鞘包绕着一个明显的细胞核和轴突。核呈马蹄形，边缘核南电子密度大。在片层结构中，存在着一些高嗜锇性区域，为排列规则且暗     

对虾神經纤维的双折射性质

本工作测定了直径10微米以上的110根对虾神经纤维的轴索与纤维直径的比值,平均0.69±0.10,,它不随纤维直径加大而增加。这一数值是髓鞘的适宜厚度,与对虾神经纤维的高速度传导相适应。这些纤维的髓鞘的双折射率主要分布在0.0010—0.0050之间,未见到纤维直径加大而髓鞘双折射率随之增高的依从关系。对虾纤维髓鞘的晶型与其它髓向性的(myelotropic)髓鞘相似,即为单轴晶,光轴与纤维表面垂直。甘油处理后其双折射率上升,而经酒精处理,其双折射率下降或变为负光性。这些结果表明,虽然对虾神经纤维髓鞘的电子显微镜图与其他虾类不同,但在髓鞘中取向排列的类脂与蛋白的相对浓度方面却与淡水虾大神经纤维髓鞘的相近。     

游离锌离子轴突运输的实验研究

目的：研究大鼠坐骨神经结扎后游离锌离子在轴突内的定位分布,探讨锌离子在含锌神经元内的轴突运输。方法：应用轴流阻滞／神经结扎术结合光、电镜锌金属自显影技术,检测含锌神经元轴突内的游离锌离子子。结果：锌阳性反应产物主要分布在靠近结扎点的坐骨神经近端和远端轴突内,并且随着结扎时间的延长锌离子在轴突近端和远端的积累逐渐增加。此外,电镜结果表明锌离子主要定位于无髓神经纤维以及薄髓鞘的有髓神经纤维轴突内。结论：游离锌离子在含锌神经元轴突内进行双向轴突运输,即顺行运输和逆行运输。     

He-Ne激光照射罗氏沼虾腹髓鞘神经纤维的电镜观察

用He Ne激光照射罗氏沼虾 (Macrobrachiumrosenbergii)的腹髓鞘神经纤维 ,结果表明 ,神经胶质细胞为不规则形 ,核的一端较大 ,另一端分叉 ,半包裹着轴突 ,呈蝴蝶形 ,核的横轴直径为 3 0 7μm ,轴突直径为 1 5 3 μm ;在髓鞘中普遍出现增厚的膜层结构 ,且膜层结构厚薄不一 ,具有高嗜锇性、电子密度大 ,正常的膜层厚度为 3 3 3 3nm ,增厚的膜层厚度可达 1 0 0nm。在两膜层之间存在着许多颗粒状物质。     

神经系统部分器官的超微结构

图1.有髓神经纤维扫描电镜图象:图示兔臂丛的横断和侧面。其神经纤维粗细不一,每根神经纤维中央为轴索(AX),四周围以髓鞘(MS),在神经纤维的表面被结缔组织形成的神经内衣(En)包着,在神经纤维之间的空隙内有较粗的胶原纤维(CF)。×2,800 图2.腹腔神经节扫描电镜图象:图中部显示两相邻神经节细胞的断面,其中一个在有核部被割断。在细胞质(Cy)内有大量粗面内质网(RER)。×3,600     

老龄小鼠胼胝体髓鞘化神经纤维改变

目的研究小鼠老化过程中脑白质区域髓鞘密度和厚度的变化。方法采用透射电镜技术观察3、13、17和22月龄小鼠,脑白质胼胝体区域髓鞘的密度和厚度的改变;计算髓鞘化轴突的g-ratio的改变。结果脑胼胝体区髓鞘密度与年龄呈负相关,22月龄较3月和13月小鼠髓鞘密度降低;髓鞘化轴突g-ratio数值与年龄呈正相关,22月龄小鼠脑胼胝体区g-ratio与3、13、17月龄比较均有增加;比较g-ratio在不同直径轴突上的分布,发现直径在0.2～1μm的轴突上包绕的髓鞘厚度在与年龄呈正相关,而直径1μm的髓鞘化轴突中髓鞘厚度与年龄呈负相关。结论年龄的增加可能导致脑白质脱髓鞘和髓鞘厚度改变,参与中枢神经系统老化过程中的神经功能减退。     

C 肤对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响

目的：探讨外源性C肽对Ⅰ型糖尿病大鼠坐骨神经结构及功能的影响。方法：选取Wistar大鼠40只,分为正常对照组（NC组）和糖尿病组（Dia组）,糖尿病组链脲佐菌素诱发大鼠成模后,再随机分为三组：糖尿病组（Dia组）、胰岛素治疗组（In组）和C肽治疗组（CP组）8周后,测定各组大鼠运动、感觉神经传导速度,并对病变大鼠的坐骨神经进行病理定量图像分析及超微结构分析,结果：1．In组、CP肽组与DM组相比：大鼠运动、感觉神经传导速度均明显增加（P〈0．01）;2．腓肠神经纤维的数量和总横截面面积也显著增加（P〈0.01）。3．CP组与In组相比运动、感觉神经传导速度也显著增加（P〈0．01）。4．电镜显示：Dia组有髓神经纤维髓鞘发生分离并有无颗粒囊胞状结构聚集现象,In组有髓神经纤维髓鞘分离现象明显减轻但仍有无颗粒囊胞状结构聚集现象．而CP组有髓神经纤维结构完全接近正常组。结论：C肽在改善糖尿病大鼠的神经结构和功能方面明显优于胰岛素．