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1.
本实验利用高体孵育脑薄片和放射免疫测定精氨酸加压素(AVP)的方法,初步探讨了牛血清白蛋白耦联皮质酮(B-BSA,不易进入细胞内)对大鼠下丘脑薄片(含室旁核和视上核)释放AVP的影响和可能机制。结果:(1)B-BSA(10-7─10-4mol/L)在20min内对大鼠下丘脑薄片AVP的释放具有明显的抑制性效应,且呈剂量一效应关系;(2)RU486(10-4─10-3mol/L)能部分地阻断B-BSA的抑制效应;(3)B-BSA的抑制效应随孵育液中Ca2+浓度的升高而明显增强;(4)在有新毒素(10-3─10-2mol/L)存在的情况下,B-BSA的抑制效应显著增强。上述结果表明糖皮质激素在未进入细胞内的情况下亦可抑制大鼠下丘脑薄片释放AVP。此作用发生在细胞膜水平上,由非基因组机制所介导,可能是影响Ca2+跨细胞膜流动的结果。 相似文献
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本实验采用离体孵育脑薄片技术,初步探讨了皮质酮快速抑制大鼠下丘脑薄片释放精氨酸加压素(AVP)的机制。结果表明:(1)放线菌素D(基因转录抑制剂)、嘌呤霉素(蛋白质合成抑制剂)和秋水仙碱(轴浆运输阻滞剂)均不影响皮质酮的快速抑制效应;(2)提高孵育液Ca ̄(2+)浓度,AVP释放增加,皮质酮的快速抑制效应明显增强;反之,孵育液中无Ca ̄(2+)则AVP释放减少,皮质酮的快速抑制效应也减弱;(3)新霉素(抑制细胞膜磷酸肌醇水解)使皮质酮的快速抑制效应增强。(4)氨茶碱(磷酸二酯酶抑制剂)不影响皮质酮的快速抑制效应。提示,皮质酮对大鼠下丘脑薄片释放AVP的快速抑制效应没有通过传统的基因组机制,而由非基因纽机制介导,推测可能是影响Ca ̄(2+)的跨细胞膜流动或/和细胞内Ca ̄(2+)释放的结果。 相似文献
3.
本工作采用离体孵育技术,观察大鼠下丘脑薄片(含有室旁核和视上核)释放精氨酸加压素(AVP)和糖皮质激素(GC)及其他甾体激素对AVP释放的快速影响。结果如下:(1)大鼠下丘脑薄片经过90min的恢复之后,在长达6h的孵育过程中能够相当稳定地释放AVP,释放量为9.06±1.23pg/min;(2)皮质酮(B)在20min内可明显地抑制AVP的释放,在10-7—10-4mol/L范围内呈剂量-效应关系;(3)在同一剂量(10-6mol/L),皮质醇、17β-雌二醇和睾丸酮也可快速地抑制AVP的释放,而相同剂量的地塞米松、醛固酮、孕酮、RU486和胆固醇却无此效应;(4)RU486(10-7—10-3mol/L)对AVP的释放没有影响,但却能(10-5—10-3mol/L)部分地阻断B的快速抑制效应。这些结果表明,GC对大鼠下丘脑AVP的释放具有不通过传统的基因组机制的快速抑制效应,此种抑制效应可能与GC的负反馈调节作用有关。 相似文献
4.
P物质对大鼠DRG神经元胞体膜的作用 总被引:18,自引:1,他引:17
本文在大鼠DRG神经元标本上应用细胞内记录,以确定SP对DRG细胞的膜反应及其可能的离子机制。实验所测DRG细胞静息膜电位为-58.9±8.2mV(X±SE,n=81)。传导速度:A_(α/β)细胞为20.4±4.8m/s(X±SE),范围14.1-28.7m/s(47/60);Aδ及C类细胞为9.8±5.2m/s,范围1.2-13.7m/s(13/60)。浴槽滴加SP(10 ̄(-7)-3×10 ̄(-4)mol/L)在大多数细胞可引起明显的膜去极化反应(56/60)。少数细胞对SP无反应(4/60)。在SP去极化期间膜电导值有所增加,从平均值2.72×10 ̄(-8)mho增加24.6%(n=3)。所测逆转电位值在+40-+50mV之间(n=3)。浊流平衡液(BSS)中NaCl以氯化胆碱置代,或用含TTX(10 ̄(-5)mol/L)的BSS灌流,可使SP-去极化幅值大大减小但不能完全消除。而高(20mmol/L)和低(0mmol/L)Ca ̄(2+)的BSS灌流时,使SP-去极化幅值相应的增加和降低。用含10 ̄(-4)mol/LCd ̄(2+)及10 ̄(-2)mol/LTEA的BSS灌流,均使SP-去极化明显减小。 相似文献
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17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放及其与细胞内钙的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
利用小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,观察17β-雌二醇(E2)BAECs一氧化氮(NO)释放、一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达和细胞内钙(〔Ca^2+〕i)的影响,以及雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen和NOS抑制剂(L-NAME)的作用。结果显示,E2(10^-12 ̄10^-8mol/L)呈尝试依赖性促进BAECs中NO的释放,以10^-8mol/L浓度E2处理BAECs 相似文献
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降钙素基因相关肽对大鼠分离的心肌细胞内游离Ca~(2+)含量的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
用荧光染色法观察了合成的大鼠降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠心肌细胞内游离Ca ̄(2+)含量的影响。结果证明,CGRP能明显增加心肌细胞内Ca ̄(2+)含量,小、中和大剂量(10 ̄(-9)、10 ̄(-8)、10 ̄(-7)mol/L)的CGRP使Ca ̄(2+)含量分别增加至276.88±6.31、364.997±12.70、576.397±15nmol/L与对照组(136.28±7.24nmol/L)相比差异非常显著(P<0.01),且随着CGRP剂量的增加而作用明显加强,呈现剂量—效应关系。30μmol/L的维拉帕米对CGRP所致的细胞内Ca ̄(2+)增加有抑制作用,对小、中、大剂量CGRP作用的抑制率分别为48%、44%和18%。我们推测,CGRP可能直接作用于心肌细胞。低浓度CGRP的正性肌力作用主要是促进Ca ̄(2+)经Ca ̄(2+)通道内流,使心肌细胞内Ca ̄(2+)含量增加的结果。在大剂量CGRP的正性肌力作用中Ca ̄(2+)内流也起到一定作用。 相似文献
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低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASM-Cs)膜Ca2+-ATPase活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米(verapamil,VP)进行干预,进一步了解细胞内钙与Ca2+-ATPase活力的关系。结果表明:PASMCs膜Ca2+-ATPase活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ca2+-ATPase活力呈时间依赖性抑制;低氧、ANGⅡ均能抑制Ca2+-ATPase活力(P<0.01)低氧+AⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制具叠加效应(P<0.05);VP可逆转低氧、AngⅡ、低氧+AngⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制(P<0.01)。结果提示:低氧,ANGⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压(HPH)形成的原因之一。 相似文献
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本工作采用分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASMCs),观察了外源性血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)、BN52021(PAF受体拮抗剂)、吲哚美辛、维拉帕米对PASMCs产生血栓素A_2(TxA_2)、前列环素(PGI_2)及对细胞膜Ca~(2+)-ATPase活力的影响。结果表明:(1)基础状态下PASMCs存在花生四烯酸(AA)代谢。(2)外源性PAF通过受体后途径激活环加氧酶促进AA代谢致TXA_2及PGI-2增加,TXA_2/PGI_2比值无明显变化。(3)外源性PAF能直接抑制Ca~(2+)-ATPase活力。(4)维拉帕米可逆转PAF抑制PASMCs膜Ca~(2+)-ATPase活力的效应。 相似文献
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人参茎叶皂甙对创伤小鼠活化T细胞内磷脂酰肌醇代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究了人参茎叶皂甙(GSL)对创伤小鼠活化T细胞内磷脂酰肌醇代谢的影响。结果显示,GSL体内应用(50mg·kg ̄(-1)·d ̄(-1),伤后0─3d)对创伤小鼠活化T细胞内三磷酸肌醇(IP_3)、游离Ca ̄(2+)、钙调素(CaM)、CaM依赖的蛋白激酶(CaM-Pk)、蛋白激酶C(PKC)水平的降低具有明显的逆转效应,并可明显降低创伤小鼠血清、巨噬细胞、Ts细胞对各指标的抑制活性。GSL(1.0─100mg/L)在体外也可明显提高创伤小鼠活化T细胞内IP_3、Ca ̄(2+)、CaM、CaM-PK及PKC水平。上述结果表明,GSL可逆转创伤小鼠活化T细胞内磷脂酰肌醇代谢的降低。 相似文献
10.
兔阑尾中一种新的21kD的钙结合蛋白的纯化与鉴定 总被引:3,自引:0,他引:3
纯化与鉴定了B淋巴细胞中一种新的分子量为21kD的钙结合蛋白(CaBP21)。兔阑尾淋巴细胞匀浆经热变性,Phenyl-Sepharose与DEAE-Sepharose柱层析,自每1kg细胞沉积物中获得SDS-PAGE均一的CaBP215.3mg。HCl水解后的酸性氨基酸(Asp+Glu)含量为26%。如同大多数钙结合蛋白一样,N末端封闭阻止其进行Edman降解。CaBP21中疏水性氨基酸(计Gly,不计Trp)约占46%,碱性氨基酸10%,酸性氨基酸与极性氨基酸约44%。CaBP21有较高的Ser、Tyr含量。肽谱分析等确证CaBP21为2个相同或相似亚基二聚体。以ArsenazoⅢ作Ca2+结合分析表明每分子CaBP21可结合4分子Ca2+,对Ca2+的结合常数约为10-5mol/L。各种性质表明CaBP21是一种不同于其他已知钙结合蛋白的新钙结合蛋白。 相似文献
11.
采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的CWDMs及其宁代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶(LDH)同功酶,以了解沙门菌CWDMs生物氧化的特点和机制,探讨CWDMs变异的性质。结果表明,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的4种具有不同泳动速率的LDH同功酶,但CWDMs仅显示2种LDH。CWDMs的2种LDH同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆 相似文献
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沙门菌CWDMs脂代谢检测 总被引:9,自引:2,他引:7
采用毛地黄皂苷敏感试验和菌细胞胆固醇、甘油三脂及胆碱酯酶定性与定量分析法,检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌经L 型变异后形成的细胞壁缺陷突变株(CW DM )的脂类代谢活性,了解这些CW DM 变异的性质和探讨细菌细胞壁缺陷突变与细菌演变的关系。结果表明,沙门菌CW DM s 具有显著的胆固醇和甘油三脂代谢活性、对毛地黄皂苷高度敏感并且还具有与白色念珠菌相似的胆固醇和甘油三脂的含量,但未能检出胆碱酯酶活性。CW DM s返祖菌丧失了脂类代谢酶类和胞浆膜不含胆固醇,恢复了与其亲代细菌型相似的代谢特征。提示在沙门菌天然即存在有与脂类及胆固醇代谢相关的基因,细胞壁的缺陷导致这些脂类及胆固醇代谢基因活化,以致 CW DM s 能够表达固醇和甘油三脂代谢活性和胞浆膜含有胆固醇 相似文献
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光照对蕨类植物配子体假根向重力性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
对8种蕨类植物配子体假根向重力性反应的研究结果表明,除卷柏Selaginella tamariscina Spring配子体假根无向重力性反应并且其生长方向与光照方向无关外,其它7种的配子体假根均有向重力性反应,并且假根的向重力性反应在配子体发育初期,因光照的方向不同而异,表现为负向光性。随着配子体发育至片状体阶段,光对其向重力性反应的影响逐渐减弱,而重力的影响增强。在蕨类植物配子体发育初期,光对 相似文献
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沙门菌CWDMs氨基酸代谢的检测 总被引:3,自引:0,他引:3
采用氨基氨利用生长试验和谷丙转氨酶(GPT)、谷草转酶(GOT)、乳酸脱氨酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、α-闳丁酸脱氢酶(α-HBD)、γ-谷志肽酶(γ-GT),酸性磷酸酶(ACP)定性与定量分析法,检测伤CWDMs变异的特点及其机制,探讨CWDMs变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌CWDMs变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌CWDMs在仅含蛋氨酸或脯氨 相似文献
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省沽油科叶解剖结构的分类学意义 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对国产省沽油科 Staphyleaceae 4属植物叶的解剖结构进行了详细的比较研究。结果表明, 叶解剖结构特征在属间的区别较明显, 特别是瘿椒树属 Tapiscia 有着几乎与其他三属截然不同的独特性状。根据已有的孢粉学, 花、节及木材的解剖等方面的资料, 我们支持Тахтаджян(1987)将瘿椒树亚科分出而建立瘿椒树科 Tapisciaceae 的观点。瘿椒树属为我国特有属, 根据我们对采自不同产地的材料观察, 居群间的差异很小, 其可能仍为一单种属。 相似文献
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目的:了解沙门菌细菌壁缺陷突变株(CWDMs)的生物氧化及遗传特点和探讨细菌壁缺陷变异的性质与机制。方法:采用PAGE电泳法和分光光度法检测伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌及其CWDMs和伤寒沙门菌粗糙型和苹果酸脱氢酶(MDH)同工酶的活性与类型。结果:伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌的细菌型和伤寒沙门菌粗糙型经PAGE电泳可见一条MDH同工酶带,CWDMs电泳后可见两条MDH同Ⅰ酶带,在CWDMs的MDH中有一条泳动速率与细菌型及粗糙型的相同,另一条则较快。分光光度法检测证实。细菌型与粗糙型的MDH活性相似,CWDMs的MDH活性则明显较低。结论:CWDMs保留了与亲代细菌型一致的MDH和形成了一种新的MDH,并且其MDH的活性已显著降低,此特性可能与CWDMs生物氧化特性的改变有关。 相似文献