甘草酸二铵改善Con A致小鼠肝损伤的作用研究

探讨甘草酸二铵(Diammonium glycyrrhi zinate,DG)对刀豆蛋白(Concanavalin A,Con A)致小鼠肝损伤的保护作用及机制。连续给予ICR小鼠各保肝药的临床等效量7天后,再以Con A造成小鼠肝损伤。生化法检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量;HE染色观察肝组织病理学特征;通过药物代谢物与转氨酶异常大鼠血清共孵育,检测DG对转氨酶活性的直接作用;免疫组化、Western blot检测肝组织中凋亡蛋白和炎性细胞因子的水平,探讨DG的保肝机制。结果显示,58. 5 mg/kg DG能够改善Con A所致小鼠肝脏病理损伤,降低小鼠血清中AST、ALT水平,而对AST、ALT的活性没有直接抑制作用;并且DG可以抑制肝细胞凋亡(下调cleaved Caspase-3、cleaved PARP以及BAX/BCL-2的表达)和炎性反应(降低TGF-β1、COX-2、IL-6、TNF-α和IFN-γ等炎性因子水平)。综上所述,DG可改善Con A致小鼠急性肝损伤,其作用机制可能与抑制细胞凋亡和炎症反应有关。     

正丁酸钠通过抑制高迁移率族蛋白B1的表达与释放减轻刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤

本文旨在研究正丁酸钠预处理对刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。给小鼠腹腔注射正丁酸钠(500 mg/kg)0.5 h后,尾静脉注射Con A(15 mg/kg)诱导小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平;HE染色观察病理学改变;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1,HMGB1)水平;RT-PCR和免疫组化法检测小鼠肝组织HMBG1的表达与释放。结果显示,正丁酸钠预处理能明显降低Con A诱导的急性肝损伤小鼠血清中ALT和AST水平(P0.01);显著改善肝组织损伤程度;明显降低血清中TNF-α和IFN-γ的水平(P0.01);显著抑制肝组织HMGB1的表达与释放(P0.05或P0.01)。以上结果提示,正丁酸钠预处理对Con A所诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能与其减少炎性细胞因子TNF-α和IFN-γ的产生及抑制HMGB1的表达与释放有关。     

白桦脂酸对免疫性肝损伤小鼠细胞因子及Bcl-2、activated-Caspase-3表达的影响

目的研究白桦脂酸(BA)对刀豆蛋白(Con A)诱导的急性免疫性肝损伤小鼠细胞因子及凋亡相关蛋白Bcl-2、activated-Caspase-3表达量的影响。方法将60只雄性KM小鼠随机分为6组,包括正常对照组,肝损伤模型组,联苯双酯(BIF)阳性对照组,BA高、中、低剂量组(H-BA、M-BA、L-BA组剂量分别为30 mg·kg~(-1)、15 mg·kg~(-1)、7.5 mg·kg~(-1))。BIF阳性对照组和BA高、中、低剂量组预防性给药15 d后,尾静脉注射20 mg·kg~(-1)Con A构建小鼠急性免疫性肝损伤模型。采用自动生化分析仪测定血清肝功能指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量;ELISA法测定血清炎性细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平;Western blot法检测肝组织凋亡相关蛋白Bcl-2、activated-Caspase-3表达量的变化。结果与正常对照组比较,肝损伤模型组血清ALT和AST含量明显降低,IL-2、IL-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平明显升高,Bcl-2表达量下降而activated-Caspase-3表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);与肝损伤模型组比较,BA不同剂量组可显著降低Con A所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST含量,使小鼠血清中IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ水平显著降低,而IL-10水平显著升高,尤其是H-BA组、M-BA组,同时使Bcl-2表达量升高、activated-Caspase-3表达量下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 BA对由Con A诱导的小鼠急性免疫性肝损伤具有拮抗作用。其机制可能与抗凋亡及降低炎性细胞因子水平和提高抗炎细胞因子水平、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。     

禹州漏芦醇提物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

探讨禹州漏芦乙醇提取物对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。以CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,同时测定肝匀浆中的超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的水平。将肝大叶HE染色,观察各组小鼠的肝组织病理改变。结果表明,同模型组比较,禹州漏芦乙醇提取物各剂量组均能降低小鼠血清中ALT、AST及MDA活性,升高肝组织中GSH-Px和SOD的活性,并能明显改善肝组织的病理学损伤。禹州漏芦乙醇提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有较好保肝作用,其作用可能与清除体内自由基和抗氧化的作用有关。     

蟛蜞菊内酯对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究中药活性物质蟛蜞菊内酯的保肝作用及其机制。方法:采用小鼠腹腔注射CCl4制作肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)指标,进行肝脏的组织病理学检查,观察蟛蜞菊内酯对CCl4所致肝损伤的保护作用。结果:蟛蜞菊内酯能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝组织匀浆中MDA含量,SOD活力增强,明显减轻肝组织变性。结论蟛蜞菊内酯对CCl4引起的肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

雷公藤甲素对Con A诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

摘要 目的：探究雷公藤甲素（Triptolide）对刀豆蛋白A（Concanavalin, Con A）诱导的小鼠急性肝损伤的保护机制。方法：雄性BALB/c小鼠30只,随机等分为正常对照组、Con A模型组和雷公藤甲素治疗组。通过尾静脉注射Con A构建小鼠急性肝损伤模型。微孔板法检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组化、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肝组织及血清中细胞因子水平。结果：与正常对照组比较,Con A诱导急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平显著增高（P<0.05）,肝组织呈局灶性炎性浸润、坏死。与Con A模型组比较,雷公藤甲素治疗组小鼠血清ALT、AST水平显著下降（P<0.05）;肝组织病理程度明显减轻;肝组织中CD4⁺T细胞的浸润降低,促炎细胞因子（IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-2）的水平显著降低（P<0.05）。结论：雷公藤甲素可以通过抑制CD4⁺T细胞向肝脏募集,下调IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-2的表达,有效防治Con A诱导的急性免疫性肝损伤。     

白细胞介素22对T细胞介导的小鼠肝损伤的治疗作用及初步机制探讨

目的研究人白介素22（IL-22）对T细胞介导的肝损伤小鼠的治疗作用。方法利用刀豆蛋白A（ConA）建立T细胞介导的肝损伤小鼠模型,检测静脉注射IL-22对肝损伤小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性的影响,同时取小鼠肝组织进行病理学检查。并采用半定量RT-PCR方法检测IL-22刺激HepG2和LO2细胞后,对c-myc及Bcl-2基因转录表达水平的影响。结果IL-22明显降低ConA致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST值的升高,减轻ConA对肝组织的病理损伤。体外检测IL-22对HepG2和LO2细胞表达c-myc及Bcl-2基因转录水平有促进作用。结论IL-22对T细胞介导的肝损伤小鼠模型具有治疗作用,该作用可能是通过IL-22促进肝细胞的抗凋亡因子的表达实现的。     

海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的：观察海珠益肝胶囊对卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤的防护作用。方法：采用卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导小鼠免疫性肝损伤,通过检测小鼠的血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性及肝脏病理变化来研究海珠益肝胶囊的保肝功能。结果：海珠益肝胶囊防治组小鼠血清ALT及AST活性比模型组显著降低,两组比较,差异有统计学意义。海珠益肝胶囊可明显减轻肝组织病理损伤,以大剂量组作用最佳;海珠益肝胶囊的使用使免疫性肝损伤小鼠肝细胞凋亡减少,且有剂量依赖关系。结论：海珠益肝胶囊对BCG加LPS诱导小鼠产生免疫性肝炎的模型免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

硒酸赖氨酸对四氧嘧啶诱发的小鼠肝损伤的防护作用

目的:研究硒酸赖氨酸对四氧嘧啶诱发的小鼠肝损伤的防护作用。方法:选取昆明小鼠50只,雌雄各半,随机分成五组,即对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用四氧嘧啶致急性肝损伤模型,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性,并对各组小鼠肝脏进行组织病理学观察。结果:硒酸赖氨酸能降低小鼠血清中ALT、AST、AKP活性(P<0.05或P<0.01),明显减轻四氧嘧啶致肝损伤小鼠肝细胞的病变及炎症反应。结论:硒酸赖氨酸具有对四氧嘧啶诱发小鼠肝损伤的保护作用。     

玄参提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的研究

采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射构建小鼠急性肝损伤模型;利用生物活性跟踪法,以小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)活性和谷草转氨酶(AST)活性为检测指标,从玄参根提取物筛选保肝活性的物质。结果表明乙酸乙酯萃取部位保肝效果最好,能够显著降低血清ALT和AST活性(P0.01),其次为正丁醇相。对活性较好的乙酸乙酯部位进一步通过硅胶柱层析分离,结果表明段F02和段F03能显著降低血清ALT和AST活性(P0.05或P0.01),降低肝脏MDA含量(P0.05或P0.01),增强肝脏SOD活力(P0.05或P0.01),提示玄参提取物可能通过抑制脂质过氧化发挥保肝作用。     

蓑衣莲酮硫酸酯对对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

蓑衣莲酮硫酸酯(Auriculatone sulphate,AS)是天然保肝活性化合物蓑衣莲酮的前药。为评估AS的保肝作用,课题采用小鼠腹腔注射300 mg/kg的对乙酰氨基酚(APAP)复制小鼠急性肝损伤模型,通过静脉注射给予25 mg/kg的AS,测定给药后小鼠血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化,从肝损伤水平初步了解AS对肝脏的保护作用;通过测定肝组织中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,了解AS对氧化损伤的保护作用;通过小鼠肝组织的病理学检查,直观评价AS通过静脉注射给药后对肝脏的保护作用。研究结果显示,静脉注射AS能够显著降低血清中ALT、AST和LDH的水平,使其趋近于正常水平(P0.001)。与模型组相比,AS不但可以显著降低肝脏中MDA的水平(P0.001),而且显著增加GSH水平和SOD的活性(P0.001)。病理学检查显示,AS能显著改善APAP对肝组织的破坏,使肝组织的结构趋近于正常。综上,静脉注射AS可有效保护小鼠免受APAP诱导小鼠急性肝损伤,其保护作用可能与抑制肝脏氧化损伤有关。     

紫堇灵对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制的研究

探讨紫堇灵(Corynoline,COR)对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。50只昆明种小鼠随机均分成5组,分别为正常组(Con)、GW9662阻断剂组(GW)、模型组(CCl4)、紫堇灵预处理组(COR)以及紫堇灵与阻断剂GW9662联合处理组(COR+GW),采用腹腔注射0.2%四氯化碳(CCl4)玉米油溶液(10 m L/kg)建造小鼠急性肝损伤模型。20 h后,小鼠脱臼处死后取血清,使用ELISA法检测血液中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性。检测肝脏组织中C反应蛋白(CRP)的含量和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。利用HE染色观察肝组织病理学变化,通过Western blot方法检测肝脏组织中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和NF-κB的蛋白表达。结果显示,紫堇灵能显著降低CCl4性肝损伤所引起的血清中ALT、AST活性升高,明显改善肝组织病理损伤程度;抑制肝脏中炎症因子CRP和TNF-ɑ含量和NF-κB蛋白表达量的升高;有效地拮抗受损肝脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR-γ)蛋白表达量的降低。并且我们发现紫堇灵的这种减轻CCl4性肝损伤的作用几乎全部被GW9662阻断。COR对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与PPAR-γ和NF-κB信号通路有关。     

基于JNK通路研究老鹳草素对免疫性肝损伤小鼠的影响

为探讨老鹳草素对脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制,60只小鼠被随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(180 mg/kg)和老鹳草素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS诱导免疫性肝损伤。采取HE染色观察小鼠肝细胞病理改变情况;生化法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)水平,血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肝组织中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹实验(Western blot)法检测小鼠肝组织中p-ASK1、ASK1、MKK4、p-MKK4、JNK、p-JNK、c-Jun和p-c-Jun的表达水平。结果表明,老鹳草素各剂量组和水飞蓟素组小鼠肝组织炎症坏死和凋亡现象有不同程度的减轻。与模型组相比,老鹳草素各剂量组可显著降低血清中的ALT、AST、ALP、TBIL、MDA和肝组织中IL-1β、TNF-α和IL-6水平,上调血清中SOD和GSH-Px的水平,并且抑制肝组织中p-ASK1、p-MKK4、p-JNK、p-c-Jun的表达。综上所述,老鹳草素对LPS诱导的免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制JNK通路相关。     

α-酮戊二酸减轻脂多糖/D-半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤

该文旨在探讨α-酮戊二酸对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及D-半乳糖胺(d-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤发生发展的影响及其可能机制。实验分组:正常对照组、AKG单独处理组、LPS/D-Gal组、LPS/D-Gal+AKG组。在雄性BALB/c小鼠中,经腹腔注射LPS/D-Gal诱导急性肝损伤,α-酮戊二酸在LPS/D-Gal注射前0.5 h经腹腔注入。6 h后,处死动物,采集动物血浆及肝脏,采用比色法检测血浆转氨酶水平以评估肝损伤情况;采用HE染色观察肝组织病理学改变;采用TUNEL染色和比色法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性;Western blot检测切割型caspase-3(cleaved caspase-3)片段含量,反映肝细胞凋亡情况。结果显示,α-酮戊二酸干预显著下调LPS/D-Gal暴露小鼠血浆中天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)与丙氨酸氨基转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平,有效降低肝组织中caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性以及切割型caspase-3片段的含量,明显减轻TUNEL阳性肝细胞数目以及肝组织病理学改变。以上结果提示,α-酮戊二酸可减轻LPS/D-Gal诱导的肝细胞凋亡及肝组织损伤。     

黔产毛蒟水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

探讨黔产毛蒟水提物(PTE)对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。本研究中将50只昆明种小鼠随机分为5组,各组10只,分别为空白组、模型组(0.01 g/kg的0.15%CCl_4菜油溶液造模)、PTE组(低剂量组0.5 g/kg和高剂量组1.0 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯0.15 g/kg)。检测各组小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝脏的湿重指数;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化。与空白对照组相比,模型组血清ALT、血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α明显增高(均P0.01),肝组织SOD活性明显降低(P0.01),肝组织病理损伤明显。与模型组相比,PTE高剂量组和阳性对照组血清ALT显著降低(P0.01),PTE低、高剂量组和阳性对照组血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α含量均明显降低(P0.05或P0.01),肝组织SOD活性明显升高(P0.01),并减轻了肝组织病理损害。PTE可减轻CCl_4诱导的急性肝损伤,其机制可能与抗氧化、抑制TNF-α的产生有关。     

Con A、α-Galcer与LPS/D-Gal N诱导免疫性肝损伤小鼠NKT细胞功能改变的比较研究

目的：通过比较三种免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞功能改变情况,寻找一种在病理生理机制上更接近临床特点的免疫性肝损伤动物模型。方法：40只小鼠随机分为空白对照组、Con A模型组、α-Galcer模型组、LPS/D-Gal N模型组,每组10只。Con A模型组尾静脉注射ConA溶液（18 mg/kg）,α-Galcer模型组腹腔注射α-Galcer溶液（40 μg/kg）,LPS/D-Gal N模型组腹腔注射LPS溶液（10 μg/kg）和D-Gal N溶液（700 mg/kg）。造模完成后8 h,检测小鼠血清转氨酶ALT、AST水平,计算肝指数,采用HE染色法观察肝组织病理改变情况,流式细胞仪分析肝组织NKT细胞含量,Western blot法检测肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-6蛋白表达情况。结果：与空白对照组比较,各模型组小鼠血清ALT、AST水平均显著升高（P<0.01）,肝指数增加（P<0.01或P<0.05）,肝组织病理损伤明显,NKT细胞含量显著增加（P<0.01或P<0.05）,TNF-α、IFN-γ、IL-6表达均明显上调（P<0.01）;各模型组之间比较,α-Galcer模型组血清ALT、AST含量显著低于Con A组（P<0.05）,病理损伤也相对较轻,LPS/D-Gal N模型组NKT细胞含量明显低于其余两组（P<0.05）。结论：Con A、α-Galcer和LPS/D-Gal N诱导的免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞明显激活,介导炎症紊乱;其中,以Con A诱导的动物模型肝脏病理损伤及免疫紊乱最为明显,更符合疾病临床特点,可作为免疫性肝损伤的首选模型。     

芍药苷减轻四氯化碳诱导的急性肝损伤

为研究芍药苷对四氯化碳(CCl_4)诱导的急性肝损伤的保护作用及相关机制。将36只健康雄性C57BL/J小鼠随机分成6组:空白组,芍药苷对照组,CCl_4模型组(0.1%,20 mL/kg),高、中、低剂量芍药苷+CCl_4组(10 mg/kg,30 mg/kg,100 mg/kg),每组6只。24 h后眼球取血收集血清,测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性。用苏木精-伊红(HE)染色,观察肝脏的组织学改变;试剂盒测定肝组织中SOD、GSH-PX、CAT的活性及MDA和GSH含量;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6含量;试剂盒检测小鼠肝组织中Caspase-3的活性;q RT-PCR检测肝组织中HO-1 mRNA的表达。实验发现PAE降低小鼠血清ALT、AST水平,改善肝脏的病理形态;芍药苷抑制CCl_4诱导氧化应激,升高肝组织HO-1 mRNA水平;降低TNF-α、IL-6含量;芍药苷减低肝组织中Caspase-3活性,减少肝细胞凋亡。由此可知,芍药苷可保护CCl_4诱导的急性肝细胞损伤,该保护作用可能与抑制脂质过氧化,减少促炎细胞因子产生,减少肝细胞凋亡,促进抗氧化蛋白表达有关。     

AMPK激活剂减轻TNF-α诱导的爆发性肝损伤

探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)激活剂A-769662对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导的爆发性肝损伤中肝细胞凋亡的影响及机制。本研究在雄性BALB/c小鼠经腹腔内注射肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及D氨基半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal),诱导爆发性肝炎模型。实验分为4组:正常对照组、A-769662单独处理组、模型组和A-769662干预组。采用比色法检测血浆转氨酶活性及肝组织中caspase-8、caspase-9、caspase-3的相对活性,Western blotting法检测肝组织中激活型caspase-3蛋白水平,TUNEL法检测肝细胞凋亡,HE染色观察肝组织病理变化,并记录各组小鼠生存情况。A-769662干预抑制了TNF-α/D-Gal诱导的肝组织中caspase-8、caspase-9、caspase-3的活性和激活型caspase-3蛋白表达水平的升高,显著减少肝细胞凋亡数目,明显下调血浆中天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)与丙氨酸氨基转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平,减轻肝组织病理学改变,提高小鼠生存率。AMPK激活剂A-769662在TNF-α诱导的爆发性肝损伤中,可发挥抗凋亡保护效应,这可能是其在保肝效应的新机制。     

黄芪叶药理作用研究

研究了黄芪叶的药理作用。口服给药观察对D-半孔糖所致衰老小鼠的抗衰老作用及抗氧化作用;对二甲苯所致小鼠耳肿胀的影响;对CCl4引起的小鼠急性肝损伤的影响。结果表明：黄芪叶可提高小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和降低血清中过氧化脂质(LPO)的含量,能降低血清中谷氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性。对二甲苯引起的小鼠耳肿胀具有抑制作用。黄芪叶具有良好的抗炎、抗衰老作用,能有效地保护肝脏。     

黄根醇提物对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

以黄根醇提物为实验药物,对其进行了最大耐受量试验(MTD)和小鼠实验性急性肝损伤的研究,结果表明黄根醇提物最大耐受量为2080g生药/kg,并能显著降低CCL4、D-GalN所致的小鼠血清中ALT、AST升高(P<0.01);亦能明显降低BCG和LPS致免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST及肝组织中的MDA的水平(P<0.01),增加肝组织中SOD的活性和GSH的水平(P<0.01)。该实验属首次报道。