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胚胎干细胞通过特殊内源性分子的表达,以及微环境中多种细胞因子和胞外基质的刺激,构成信号网络,共同调控自我更新.近年来,通过对Oct3/4、Nanog等胚胎干细胞特殊分子标记,以及LIF-STAT3,Wnt-β-连环素,BMP-Id等信号通路的研究,探讨了胚胎干细胞自我更新信号网络的分子机制.维持自我更新的关键在于胚胎干细胞生长微环境中的各种细胞因子和胞外基质的含量,以及细胞内源性特异分子表达量之间的平衡. 相似文献
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胚胎干细胞单细胞悬浮培养时会出现凋亡,而当聚集生长或在饲养层细胞上培养时则能抑制凋亡的发生.整合素参与介导胚胎干细胞与饲养层细胞之间的粘附,而钙依赖粘附素则参与介导胚胎干细胞之间的粘附.凋亡的发生与细胞色素C从线粒体的漏出密切相关,Bcl 2家族可以调节线粒体释放细胞色素C,因而参与凋亡的调控过程. 相似文献
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哺乳动物的早期胚胎发育和干细胞多能性由转录因子构成的基因网络所调控。2003年,在胚胎干细胞中发现的重要转录因子NANOG位于基因网络调控中心,对胚胎第二次命运决定和基态多能性的建立至关重要。该文将在NANOG生物学特征的基础上,重点讨论其在早期胚胎发育、胚胎干细胞与诱导性多能干细胞中的功能。 相似文献
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《中国细胞生物学学报》2016,(4)
干细胞拥有独特的细胞周期状态,具有自我更新和多向分化的潜能。干细胞一般分为成体干细胞、胚胎干细胞和诱导多功能干细胞三大类。成体干细胞一般处于静止状态,在需要增殖的情况下,可以转换到增殖状态。然而,胚胎干细胞和诱导多功能干细胞会一直保持快速增殖的状态,直到出现分化诱导,中止细胞周期进程。揭示干细胞细胞周期的调控机制,能帮助我们更好地了解干细胞自我更新和分化之间的调控。目前已经鉴定出许多细胞因子及小分子化合物能促进干细胞增殖,但相关的负调控因子却了解不多。Fbxw7(F-box and WD40 repeat domaincontaining 7)作为一种泛素连接酶,能负向调控造血干细胞、神经干细胞、胚胎干细胞、精原干细胞以及肿瘤干细胞等的细胞周期进程,尤其是在调控成体干细胞的静止、增殖和分化方面有重要作用。 相似文献
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肿瘤的发生和发展源于一小部分具有自我更新能力的肿瘤干细胞。胚胎干细胞也具有自我更新和多向分化的特性。胚胎干细胞特异的基质微环境能够提供干细胞正常生长的调控分子,在细胞不断更新的情况下,使增殖和分化达到平衡。受胚胎干细胞调节的基质或胚胎微环境作用于肿瘤细胞,可以使肿瘤细胞获得更多的分化表型,显著降低其恶性程度,抑制肿瘤细胞的侵袭行为。进一步的分子机制研究发现,在肿瘤细胞中高表达的Nodal蛋白会抑制肿瘤细胞分化,而胚胎干细胞分泌的糖基化Lefty蛋白可以负反馈调节Nodal蛋白的作用,从而降低肿瘤细胞的恶性程度。利用组织工程来模拟胚胎干细胞微环境,保留Lefty蛋白,从而逆转肿瘤的方法具有广阔的前景。 相似文献