3种模拟中医体征的体虚便秘大鼠模型建立及效果观察

目的：分别建立大鼠血虚、阴虚和阳虚便秘模型并比较其结肠动力、结肠水代谢、结肠黏液分泌和结肠水通道蛋白2（AQP2）的表达水平。方法：40只SD大鼠,雌雄各半,随机分为4组（n=10）：正常对照组（N）、血虚便秘组（XC）、阴虚便秘组（YC）、阳虚便秘组（YAC）。分别采用放血+洛哌丁胺、甲状腺素+洛哌丁胺、冰水刺激+洛哌丁胺建立血虚便秘、阴虚便秘、阳虚便秘大鼠模型,放血每周1次,药物每天灌胃1次,连续42 d。检测大鼠活动状态、体质量、大便性状、口肛传输时间、小肠推进率、粪便和结肠含水量等体征指标,对结肠组织进行AB-PAS染色和免疫组化染色,观察黏液分泌情况和AQP2表达水平。结果：与正常对照组比较,3种模型大鼠体重增长减慢;造模第40天自主活动量变化率由大到小依次为YC、XC和YAC;造模第30天出现固体硬质粪便,粪便评分升高顺序为XC、YC和YAC;口肛传输时间均显著延长、小肠推进率均显著降低（P < 0.05,P < 0.01）,肠动力减低顺序为YC、YAC和XC;粪便含水量均显著减少（P < 0.05,P < 0.01）,XC和YAC组大鼠结肠含水量显著减少（P < 0.05,P <0.01）,YC大鼠结肠含水量有减少趋势,结肠水代谢顺序为YC、YAC和XC;3种模型大鼠结肠黏膜层腺管和杯状细胞出现不同程度缩小,黏液分泌减少,分泌功能障碍顺序为YAC、YC和XC,且近端和远端结肠AQP2的表达均显著增加（P < 0.05,P < 0.01）,增加顺序近端结肠为YAC、YC、XC,远端结肠为YAC、XC和YC。结论：复合因素长期刺激均可建立符合中医体征的便秘大鼠模型,且各模型大鼠结肠运动、结肠水代谢、结肠黏液分泌和AQP2表达水平存在一定的差异。     

重组水蛭素的抗血栓形成作用及其机制

目的：研究重组水蛭素抗血栓形成的作用及机制。方法：将60只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组和重组水蛭素低、中、高剂量组（n=10）。除对照组外,其余各组小鼠分别腹腔注射角叉菜胶2.5 mg/kg,诱发小鼠尾部血栓形成。注射角叉菜胶前24 h、0.5 h和注射后24 h,阿司匹林组小鼠分别腹腔注射阿司匹林25 mg/kg,重组水蛭素低、中、高剂量组小鼠分别腹腔注射0.05、0.1、0.2 mg/kg重组水蛭素,对照组和模型组小鼠分别腹腔注射等体积生理盐水。注射角叉菜胶后48 h,观察小鼠黑尾长度并计算黑尾发生率;检测血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓恶烷B2（TXB2）水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠尾部形成血栓;血浆PT明显缩短（P<0.01）,PAI-1、TXB2水平明显升高（P<0.01）,t-PA、6-keto-PGF1α水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,重组水蛭素低、中、高剂量组和阿司匹林组小鼠尾部血栓长度明显缩短（P<0.05或P<0.01）,PT明显延长（P<0.01）,PAI-1、TXB2水平明显降低（P<0.01）,t-PA、6-keto-PGF1α水平明显升高（P<0.01）。与阿司匹林组比较,重组水蛭素低剂量组小鼠尾部血栓长度明显增加（P<0.05）,PT明显缩短（P<0.01）,PAI-1、TXB2水平明显升高（P<0.01）;重组水蛭素低、中剂量组6-keto-PGF1α水平明显降低（P<0.01,P<0.05）;重组水蛭素中剂量组PAI-1、TXB2水平明显升高（P<0.01,P<0.05）。结论：重组水蛭素有明显抗血栓形成作用,其机制可能与影响外源性凝血系统、促进纤溶功能有关。     

银杏叶提取物对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探究银杏叶提取物（GBE）对对乙酰氨基酚（APAP）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：30只小鼠随机分为对照组、模型组、GBE低、中、高剂量组（50,100,and 200 mg·kg^-1）,每组6只。除对照组外,剩余小鼠腹腔注射APAP （300 mg/kg）一次,随后GBE低、中、高剂量组按照相应剂量灌胃给药,治疗2 d后取材。观察各组肝脏大体情况和肝组织的病理组织学变化;取血测定各组小鼠血清中ALT、AST的活性和TNF-α、IL-6的水平;取肝检测各组肝组织中SOD、MPO的活性和GSH、MDA的含量;通过Western blot检测各组肝组织中Nrf2、HO-1蛋白的表达量。结果：与对照组相比,模型组肝脏明显肿大,病理表现差,血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6的水平显著升高（P<0.01）,肝组织中GSH的含量和SOD的活性显著降低（P<0.01）,MDA的含量和MPO的活性显著升高（P<0.01）,Nrf2、HO-1蛋白表达明显下调（P<0.01）。与模型组相比,GBE组肝脏肿大减轻,病理表现有所改善,血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6的水平显著降低（P<0.01）,肝组织中GSH的含量和SOD的活性显著提高（P<0.01）,MDA的含量和MPO的活性显著降低（P<0.01）,Nrf2、HO-1蛋白表达上调（P<0.05）,其中高剂量GBE组治疗效果最明显。结论：GBE可对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过Nrf2/HO-1抗氧化途径发挥作用。     

红芪、黄芪及配伍当归对环磷酰胺所致血虚模型小鼠的干预作用

目的：观察红芪、黄芪及配伍当归对环磷酰胺（CTX）所致血虚模型小鼠的干预作用。方法：昆明种小鼠随机分为7组,每组10只。采用CTX复制小鼠血虚模型,正常组与模型组小鼠用生理盐水灌胃,阳性对照组小鼠给予驴胶补血颗粒,四个给药组分别灌胃红芪、黄芪、红芪-当归组（5：1）及黄芪-当归组（5：1）,连续灌胃7 d后,采用血细胞分析仪测定各组小鼠外周红细胞（RBC）、淋巴细胞（LYM）、红细胞压积（HCT）、白细胞（WBC）、血小板（PLT）,取脾脏、胸腺、股骨,计算脾脏指数（SI）、胸腺指数（TI）的变化,进行网织红细胞计数（RC）、骨髓有核细胞计数,并对股骨进行病理切片观察。结果：与正常组比较,模型组小鼠RBC、WBC、HCT、PLT、LYM等含量均降低（P<0.05）,与模型组比较,红芪及不同配伍各组小鼠中SI、TI均显著升高（P<0.05）,红芪-当归组及黄芪-当归组可显著提高外周RBC、HCT、WBC、PLT、LYM的含量（P<0.05）,可升高RC及骨髓有核细胞数量（P<0.05）,股骨病理切片显示有所改善。结论：红芪-当归（5：1）与黄芪-当归（5：1）配伍对血虚模型小鼠的改善作用及补血作用优于红芪、黄芪的单独作用,黄芪-当归（5：1）效果更佳。     

老年与青年小鼠慢性应激后抑郁样行为的观察

目的：探讨慢性应激后不同月龄小鼠抑郁样行为的变化,以及海马和前脑皮层胰岛素样神经营养因子-Ⅱ （IGF-Ⅱ）的作用。方法：昆明品系小白鼠3月龄（青年）和14月龄（老年）,随机分为青年对照组和青年应激组、老年对照组和老年应激组,每组12只、雌雄各半。多因素慢性应激21 d,建立抑郁小鼠模型。采用悬尾实验和蔗糖偏好实验评价小鼠的抑郁样行为;并且检测小鼠海马和前脑皮层IGF-Ⅱ的表达水平。结果：与青年对照组相比,老年对照组小鼠的累积不动时间明显增多（P<0.05）,蔗糖消耗度明显降低（P<0.05）,并且IGF-Ⅱ阳性神经元数目在海马CA1区、CA3区、齿状回（D G）和前脑皮层均明显减少（P<0.01或P<0.05）;慢性应激后,青年应激组小鼠的第一次静止不动时间、累积不动时间和蔗糖消耗度与其对照组比较均有显著性差异（P均<0.01）,IGF-Ⅱ阳性神经元数目在CA1、DG和前脑皮层均显著减少（P<0.05或P<0.01）;与老年对照组比较,老年应激组小鼠的第一次静止不动时间明显减少（P<0.05）、累积不动时间显著增加（P<0.0 5）和蔗糖消耗度明显减少（P<0.05）,海马CA1、CA3和DG区IGF-Ⅱ阳性神经元数目均显著减少（P <0.05或P<0.01）。结论：慢性应激后小鼠的抑郁样行为可能与海马和前脑皮层IGF-Ⅱ表达的下调密切相关。     

人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素诱导的大鼠心室重构的保护作用

目的：探讨人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素诱导的心室重构模型大鼠的保护作用。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、心室重构模型组、人参皂苷Rg2（20、40、80 mg/kg）组和普萘洛尔（propranolol,15 mg/kg）组,n=10。采用多点皮下注射异丙肾上腺素85 mg/（kg·d）,连续7 d,建立大鼠心室重构模型;对照组皮下注射等体积的生理盐水。此后按分组灌胃给药,每天1次,连续给药6 w后,使用八道生理记录仪测定血流动力学参数,并测定心脏重量和左心室重构指数。结果：与对照组相比,注射异丙肾上腺素后第7周时模型组大鼠颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、LVSP、+dp/dt_max、-dp/dt_max显著降低（P<0.01）;而HW/BW和LVW/BW、LVDP显著升高（P<0.01）。与模型组相比,人参皂苷Rg2低、中、高剂量组和普萘洛尔组大鼠颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、LVSP、+dp/dt_max、-dp/dt_max显著升高（P<0.05,P<0.01）;LVDP显著降低（P<0.01）,而人参皂苷Rg2中、高剂量组和普萘洛尔组大鼠HW/BW和LVW/BW显著降低（P<0.01）。与普萘洛尔组相比,人参皂苷Rg2低剂量组收缩压、舒张压、平均动脉压显著降低（P<0.05,P<0.01）;人参皂苷Rg2低剂量组LVDP和高剂量组LVSP和+dp/dt_max显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论：人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素所致的心室重构模型大鼠具有改善作用。     

辛伐他汀对大鼠糖尿病所致心肌细胞凋亡的影响及其机制

目的：探讨辛伐他汀对糖尿病所致心肌损伤的保护作用及可能机制。方法：24只SD大鼠（180~220） g随机分为对照组（control组,n=8）和模型组（n=16）,模型组给予链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病模型,然后随机将模型组分为糖尿病组（DM组,n=8）和糖尿病+辛伐他汀组（DM+S组,n=8）,DM+S组给予辛伐他汀40 mg/（kg·d）灌胃四周,其余两组给予的等量生理盐水。实验结束后,取心脏,分光光度测定法测定大鼠心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性,HE染色观察大鼠心肌病理学改变,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组织化学法测定大鼠p53的表达;Western blot检测心肌组织p53,p53-phospho-serine15,Bax,Bcl-2等蛋白的表达。结果：①与对照组比较,DM组大鼠心肌组织MDA含量显著升高（P<0.01）,SOD活性明显下降（P<0.01）,与DM组比较,DM+S组大鼠SOD活性显著增加（P<0.01）,MDA含量显著下降（P<0.01）。②HE染色结果表明,与对照组比较,DM组大鼠心肌细胞排列紊乱,结构不清晰,有大量炎性细胞浸润;与DM组比较,DM+S组的心肌细胞结构明显改善。③ TUNEL细胞凋亡检测结果表明,与control组相比,DM组心肌凋亡细胞阳性率显著增加（P<0.01）,给予辛伐他汀后细胞凋亡明显减少（P<0.01）;④免疫组织学检测结果显示,与对照组比较,DM组p53表达量显著增加,且p53在细胞质和细胞核中均有表达（P<0.01）;与DM组比较,DM+S组p53表达量明显下降,p53在细胞质和核中均有表达,但核内表达量减少（P<0.01）。⑤ Western blot检测结果表明,与对照组比较,DM组大鼠p53,p53-Phospho-Serine15,Bax表达量显著升高（P<0.01）,Bcl-2表达量减少（P<0.01）;与DM组比较,DM+S组p53（P<0.01）,p53-Phospho-Serine15（P<0.01）,Bax （P<0.05）表达量显著下降,Bcl-2（P< 0.05）表达量显著增加。结论：辛伐他汀通过改善心肌结构异常、抑制氧化应激和心肌细胞凋亡对糖尿病导致的心肌损伤起到保护作用,其机制与p53介导的细胞凋亡通路相关蛋白的调控有关。     

青藤碱对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌肥厚的影响

目的：探讨青藤碱（Sin）拮抗异丙肾上腺素（Iso）诱导小鼠心肌肥厚（CH）的作用。方法：健康昆明种小鼠48只,雌雄各半,随机均分为对照组、Iso模型组、Iso+Sin 50 mg/kg组、Iso+Sin 200 mg/kg组。除对照外,其余组小鼠均i.h Iso,逐日一次,当日剂量40 mg/kg,第2日20 mg/kg,第3日10 mg/kg,之后保持10 mg/kg,持续14 d。随意进食、饮水,创建CH模型。给药和造模同时进行,每日上午注射Iso 4 h后,分别给予Sin 50 mg/kg和200 mg/kg灌胃治疗,逐日一次;对照组和模型组等量生理盐水灌胃,持续4周。检测心肌SOD、MDA水平和血清LDH活性;HE及Masson染色检查心肌组织学改变,免疫组化检测心肌NF-κB蛋白表达。结果：与对照组相比,Iso组心重指数和左心室重量指数、心肌纤维化面积明显增长（P<0.01）,NF-κB蛋白水平,LDH、MDA升高,T-SOD下降（P<0.01）。与Iso组相比,Iso+Sin组随剂量增大,心重指数和左心室重量指数明显改善,纤维化面积减小（P<0.01）,NF-κB蛋白,LDH、MDA下降,T-SOD升高（P<0.01）;其中,高剂量Sin组上述作用与低剂量组Sin比较差异明显（P< 0.05）。结论：Sin拮抗Iso诱导小鼠CH,高剂量作用更显著,可能与对抗氧化应激和心肌炎症相关。     

苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤生长及其炎性因子与免疫功能的影响

目的：探讨苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤大鼠生长及其炎性因子与免疫功能的影响。方法：雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组（n=10）,乳腺癌细胞荷瘤大鼠建模组（n=50）。建模大鼠再随机分为5组（n=10）：模型组、苦参碱低（50 mg/kg）、中（100 mg/kg）、高（200 mg/kg）剂量组和香菇多糖（200 mg/kg）组。除对照组外,每只大鼠右腋皮下接种0.4 ml Walker 256乳腺癌细胞悬液（5×10⁷ cells/ml）。按10 ml/kg的体积腹腔注射给药,2次/日,连续14 d。14 d后麻醉大鼠,腹主动脉取血,取瘤组织称取质量,计算抑瘤率;检测大鼠外周血IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、IgG、IgM、IgA水平。结果：苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组大鼠瘤块平均质量分别为（4.99±0.93）g、（4.52±0.92）g、（4.22±1.18）g、（4.52±0.92）g,与模型组（6.62±1.20）g比较均明显降低（P<0.01）。苦参碱各剂量组与香菇多糖组比较,瘤块平均质量无明显差异（P>0.05）。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组抑瘤率分别为24.6%、31.7%、36.3%和27.9%,组间无统计学差异。模型组大鼠IL-2、IFN-γ、CD8⁺较对照组明显降低（P<0.01）;而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、IgG、IgM、IgA较对照组明显升高（P<0.01）。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组IL-2、IFN-γ、CD8+较模型组显著升高（P<0.01,P<0.05）;而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、IgG、IgM、IgA较模型组明显降低（P<0.01,P<0.05）。与香菇多糖组比较,苦参碱低、中剂量组IgM、IgA明显升高（P<0.01,P<0.05）;高剂量组IL-2和IFN-γ、IgA水平明显升高（P<0.01,P<0.05）;低剂量组IFN-γ水平明显降低（P<0.05）;高剂量组IL-10、CD4⁺水平明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论：苦参碱具有明显的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤机制与其提高细胞和体液免疫、减轻炎症反应有关。     

蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠IL-6/STAT3信号通路的影响

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-6/STAT3信号通路的调控作用。方法：清洁级SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组（n=10）：空白组、模型组、阳性对照组、蒲公英多糖组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎大鼠模型,阳性对照组采用美沙拉嗪10 mg/kg·d灌胃,蒲公英多糖组采用蒲公英多糖10 mg/kg·d灌胃,治疗4周后处死,观察大鼠结肠粘膜病理改变,检测大鼠血清白介素-6（IL-6）含量、结肠髓过氧化物酶（MPO）、白介素-6受体（sIL-6Rα）、糖蛋白130（gp130）、转录活化因子3（STAT3）、IL-6 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-6含量明显升高（P<0.01）,MPO阳性密度明显增高（P<0.01）,sIL-6Rα、gp130含量明显增高（P<0.01）,肠组织STAT3、IL-6 mRNA相对表达量明显增高（P<0.01）;与模型组比较蒲公英多糖组、美沙拉嗪组大鼠血清IL-6含量明显降低（P<0.01）,MPO阳性密度明显降低（P<0.01）,sIL-6Rα、gp130含量明显降低（P<0.01）,肠组织STAT3、IL-6 mRNA相对表达量与模型组比较明显降低（P<0.05）。结论：蒲公英多糖能够降低溃疡性结肠炎大鼠IL-6水平,下调IL-6/STAT3通路中sIL-6Rα、gp130蛋白表达量,进而下调大鼠肠组织STAT3、IL-6 mRNA的转录水平,缓解结肠组织的炎症状态,保护和修复粘膜组织,起到治疗溃疡性结肠炎的作用。     

十全育真汤对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究十全育真汤对荷瘤小鼠免疫功能的影响,探讨十全育真汤抗肿瘤的作用机制。方法：SPF级雄性昆明种小鼠30只,制成荷H₂₂小鼠肝癌细胞移植瘤模型,随机分为模型组、阳性对照组及十全育真汤组（n=10）;另选择未接种小鼠10只为正常对照组。正常对照组、模型组每天按10 ml/kg灌胃生理盐水及蒸馏水,阳性对照组、十全育真汤组每天按8 g/kg、18 g/kg灌胃参一药液（80 mg/ml）与十全育真汤剂。连续给药14 d后处死小鼠,测量胸腺、脾脏指数及抑瘤率,检测外周血中白细胞、淋巴细胞含量及T细胞亚群CD3、CD4、CD8细胞百分比,血清中白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及干扰素-β（IFN-β）的含量,淋巴细胞增殖能力及NK细胞杀伤功能。结果：较正常对照组,十全育真汤组小鼠体重明显增加,脾脏指数显著增大（P<0.05）;白细胞、淋巴细胞CD4、CD8、CD3及TNF-α含量明显升高（P<0.05）;IL-2、IFN-β含量显著下降（P<0.05）;淋巴细胞增殖能力、NK细胞杀伤功能明显升高（P<0.05）。与模型组相比,十全育真汤组小鼠胸腺、脾脏指数显著增大（P<0.05）;白细胞、淋巴细胞CD3、CD4、IL-2、IFN-β及TNF-α含量明显升高（P<0.05）,CD8含量则显著降低（P<0.05）;NK细胞杀伤功能及淋巴细胞增殖能力显著增加（P<0.05）。结论：十全育真汤可促进H₂₂荷瘤小鼠免疫器官的生长,增强机体免疫功能,有利于肿瘤机体的恢复。     

敦煌疗风虚瘦弱方对大鼠慢性心衰的治疗作用及其机制

目的：观察敦煌疗风虚瘦弱方（LXD）对慢性心衰大鼠的治疗作用及机制。方法：48只Wistar雄性大鼠随机分为6组（n=8）：正常组、模型组、卡托普利组和LXD高、中、低剂量组。除正常组外,其余各组大鼠尾静脉注射阿霉素（2.5 mg/kg）,每周1次,连续6周复制慢性心衰模型,末次注射阿霉素60 min后,卡托普利组灌胃卡托普利,LXD高、中、低剂量组分别以灌胃LXD水煎液80、40、20 g/kg （生药/体重）,正常组和模型组灌胃等容量生理盐水,每天1次,连续6周,同时每周腹腔注射15 mg/kg异丙肾上腺素1次。记录各组大鼠的呼吸、皮毛颜色、活动、体重、力竭游泳时间、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升速率（+dp/dtmax）,左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）,检测血清白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,评价抗氧化活性和心室质量指数,光镜下观察心肌组织形态变化。结果：与正常组比较,模型大鼠体重增长减慢,力竭游泳时间明显缩短,心脏功能减弱,出现细胞因子激活、自由基损伤、心肌酶释放增多,HE染色显示心肌组织形态出现损伤,心肌纤维断裂等。与模型组比较,各剂量LXD对模型大鼠有不同程度的治疗作用,给药第42天,LXD各剂量组体重明显增长;LXD高、中剂量组力竭游泳时间明显延长（P<0.05）,MAP、血清IL-6、TNF-α、MDA、LVMI和RVMI显著降低（P<0.05,P<0.01）,LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax均显著升高（P<0.05,P<0.01）,LXD高剂量组LVEDP显著降低（P<0.01）,LXD中、低剂量组CK和AST显著降低（P<0.05,P<0.01）;LXD各剂量组血清SOD升高。结论：敦煌疗风虚瘦弱方对阿霉素诱导的慢性心衰模型大鼠具有一定的治疗作用,作用机制与改善血流动力学,降低心肌组织损伤有关。     

青风藤水煎液对蟾蜍坐骨神经干电生理的影响

目的：探索青风藤对蟾蜍离体坐骨神经干电生理特性的影响。方法：40只蟾蜍随机分成4组：任氏液对照组和青风藤低、中、高剂量组（0.2、0.10、0.05 g/ml）（n=10）,通过RM6240C多道生理信号采集处理系统记录其在不同浓度青风藤水煎分别浸泡15 min和30 min时,动作电位的传导速度、幅度和动作电位阈强度。结果：与对照组相比,高剂量组的神经干动作电位的传导速度显著减慢（P<0.01）,中、高剂量组的幅度显著降低（P<0.01）,高剂量组的动作电位阈强度显著增大（P<0.01）。结论：动作电位传导速度、幅度与青风藤剂量呈负相关,动作电位阈强度与青风藤剂量呈正相关。青风藤水煎液降低坐骨神经的兴奋性,阻滞动作电位的传导,可能发挥抑制坐骨神经痛的作用。     

熊果酸对糖尿病小鼠肝损伤的作用及其可能机制

目的：研究熊果酸对高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肝损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法：随机选取20只小鼠高脂饲料喂养6周后,STZ （30 mg/kg）腹腔注射连续5 d,9 d后测空腹血糖,大于11.1 mmol/L视为糖尿病模型,将其随机分为模型组和熊果酸组（100 mg/kg）（n=10）;另取10只小鼠设为对照组。连续给药8周。小鼠称重,测定空腹血糖（FBG）,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量,谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量,HE染色观察肝组织病理变化。结果：模型组与对照组比较,FBG、血清TC、TG含量,ALT、AST活性、MDA含量明显升高（P<0.05,P<0.01）;SOD活性明显降低（P<0.01）;HE染色显示部分肝细胞水肿,轻度脂肪变性,门管区可见淋巴细胞浸润。熊果酸组与模型组比较,FBG,血清TC、TG含量,ALT、AST活性、MDA含量明显降低（P<0.05,P<0.01）;SOD活性明显升高（P<0.01）;HE染色显示熊果酸组肝细胞排列较为整齐,水肿不明显,淋巴细胞少量存在。结论：熊果酸对高脂饲料联合STZ诱导的糖尿病小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与降血糖、调节血脂、降低肝组织氧化应激水平,提高肝脏抗氧化能力有关。     

姜黄素对过度训练大鼠肾脏细胞凋亡的调控作用及其机制

目的：探讨姜黄素对过度训练所致大鼠氧化应激、肾脏细胞凋亡的作用及其机制。方法：7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组（C组,n=12）、过度训练组（OM组,n=11）、姜黄素+过度训练组（COM组,n=14）。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/（kg·d）、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%浓度羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变,取血液、肾脏组织检测相关生化指标。结果：8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠肾脏组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组减轻。与C组比较,OM组血清皮质酮（Cor）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平均升高（P<0.01）,睾酮（T）水平降低（P<0.01）;肾脏核因子E2相关因子2（Nrf2）表达水平无显著变化（P>0.05）,血红素氧合酶1（HO-1）表达水平降低（P<0.05）,总抗氧化能力（T-AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活性降低（P<0.01）,丙二醛（MDA）浓度升高（P<0.01）;肾脏细胞凋亡水平升高（P<0.01）,肾脏抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2（Bcl-2）表达减弱（P<0.01）,促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达增强（P<0.01）。与OM组比较,COM组血清Cor水平（P<0.01）降低,T水平升高（P<0.01）,Cr和BUN水平均降低（P<0.05）;肾脏Nrf2和HO-1表达增强（P<0.05）,T-AOC和SOD活性升高（P<0.01）,MDA浓度降低（P<0.05）;肾脏细胞凋亡水平降低（P<0.05）,Bcl-2表达增强（P<0.05）,Bax表达减弱（P<0.01）。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论：8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练,氧化应激加剧并加速肾脏细胞凋亡,肾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增强Bcl-2表达,减弱Bax表达,抑制大鼠肾脏细胞凋亡,保护肾脏组织结构和功能正常。