CD31和CD105在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床病理意义

目的探讨CD31和CD105在卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢组织中的表达情况及其与卵巢肿瘤生物学行为之间的关系,并比较同为肿瘤血管内皮标记物的CD31和CDl05在标记微血管方面的差异。方法收集天津市肿瘤医院临床、病理和预后资料完整的恶性卵巢上皮性肿瘤组织标本76例,病例标本采用免疫组化EnVision法检测CD31和CD105所标记的MVD数值,MVD计数参照Weidner方法进行量化分析,实验同时取20例交界性卵巢上皮性肿瘤、10例良性卵巢上皮性肿瘤和10例宫颈癌手术中切除的正常卵巢组织作为对照。结果①CD31蛋白在卵巢上皮性肿瘤的微血管和大血管上均有较强表达,在正常卵巢组织血管中亦有表达,恶性卵巢肿瘤中的MVD-CD31值（5．484-_0．75）显著高于交界性卵巢肿瘤（2．24±0．61）、良性卵巢肿瘤（2．24土0．41）及正常卵巢组织（1．20±0．37）（P〈0．01）;在卵巢癌中,MVD-CD31值仅与有无淋巴结转移及组织学分级之间的差异有统计学意义（P〈O．05）,而与年龄、病理类型、肿瘤大小、腹水、有无远处转移无关（P〉0．05）。②CDl05蛋白在卵巢肿瘤微血管中有表达,在正常卵巢组织中呈微弱表达或无表达,恶性卵巢肿瘤中的MVD-CDl05值（4．07士2．11）显著高于交界性卵巢肿瘤（2．08土0．30）、良性卵巢肿瘤（1．92±1．15）及正常卵巢组织（O．68±0．39）（P〈0．05或P〈0．01）;在卵巢癌中MV口CDl05值与组织学分级、有无腹水、有无远处转移、有无淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与年龄、病理类型、肿瘤大小等因素无关（P〉0．05）。③恶性肿瘤组织中的MVD-CD31值显著高于MVD-CDl05值（P〈0．05）。结论在标染卵巢癌方面,CDl05比CD31有明显优越性,CDl05的表达与卵巢癌的生物学行为密切相关,MVD-CDl05值的检测可更准确的确定肿瘤的临床分期、指导治疗及判断预后。     

FLIP、FADD在上皮性卵巢癌中表达及其临床意义

目的：研究FLIP、FADD在上皮性卵巢癌组织中的表达情况,探讨二者在上皮性卵巢癌发生发展中的作用及其临床意义。方法：采用免疫组化SP法及RT—PCR法检测44例上皮性卵巢癌及17例正常卵巢组织中FLIP、FADD的表达,并检测上皮性卵巢癌中PCNA的表达,分析FLIP,FADD表达与上皮性卵巢癌临床病理参数及PCNA表达的关系。结果：FLIP、FADD在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率,与正常卵巢组织相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。FLIP,FADD表达与上皮性卵巢癌病理分级及临床分期有关,FLIP、FADD在I—II期中的阳性表达率,与III．IV期相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。FLIP、FADD在病理组织学-1级中的阳性表达率,与2—3级相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。FLIP、FADD的表达与患者年龄、组织学分型及淋巴结转移无关。上皮性卵巢癌组织中FLIP表达与PCNA表达成线性正相关,r分别0．880和0．564;FADD表达与PCNA表达成线性负相关,r分别为-0．591和-0．683。结论：FLIP、FADD与上皮性卵巢癌的发生发展密切相关,可能是治疗上皮性卵巢癌的潜在靶点。     

卵巢上皮癌中ING4基因启动子的甲基化状态及其临床意义

目的：探讨卵巢上皮癌中ING4基因启动子的甲基化状态及其临床意义。方法：收集2005年7月至2012年6月哈尔滨医科大学附属第一医院行全面分期手术并经病理检查确诊的150例卵巢上皮癌组织标本,并以同期因子宫肌瘤或子宫腺肌症行子宫全切除术或次全切除术并经病理检查确诊为正常卵巢组织的150例标本作为对照组。采用甲基化特异性PCR（MSP）技术检测卵巢上皮癌组织与正常卵巢组织中ING4基因启动子的甲基化状态,蛋白印迹法检测1NG4蛋白的表达,并分析ING4基因启动子的甲基化状态与卵巢上皮癌临床病例特征的关系。结果：卵巢上皮癌组织中ING4基因启动子的甲基化阳性率为42．7％（64／150）,明显高于正常卵巢组织（4％,6／150）,差异有统计学意义（P〈0．05）。ING4基因启动子甲基化阳性的卵巢上皮癌组织中ING4蛋白表达阴性或弱阳性;1NG4基因启动子甲基化阴性的卵巢上皮癌和正常卵巢组织中ING4蛋白表达阳性;在64例1NG4基因启动子甲基化的卵巢上皮癌组织中,ING4蛋白表达强度与ING4基因启动子的甲基化程度呈负相关（r=-0．435,P〈0．05）。卵巢上皮癌组织中,1NG4基因甲基化的阳性率随着手术病理分期和组织学分级的增加而增加（P〈0．05）;卵巢透明细胞癌（55．6％,10／18）和卵巢子宫内膜样癌（59-3％,16／27）中ING4基因甲基化的阳性率显著高于浆液性囊腺癌（33．9％,20／59）和粘液性囊腺癌（39．1％,18／46）（P〈0．05）;ING4基因启动子的甲基化状态与患者的年龄、有无腹水及淋巴结转移均无显著相关性（P〉0．05）。结论：ING4基因启动子的甲基化可能促进了其在卵巢上皮癌组织中的表达失活,进而促进了卵巢上皮癌的生长和分化。     

MicroRNA-141在上皮性卵巢癌患者组织和血清中的表达及临床意义的探讨

目的：探讨微小RNA-141（miR-141）在卵巢癌患者组织和血清中的表达情况并初步探讨其作为肿瘤标记物早期诊断上皮性卵巢癌的可行性。方法：采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（real-timeRT—PCR）检测16例上皮性卵巢癌患者和4例正常人卵巢组织及血清标本中miR-141的表达;检测4例良性卵巢肿瘤血清中miR-141的表达。结果：miR-141在卵巢癌患者组织中相对表达量分别为（72．846±76．671）显著高于正常人（2．869±3．201）（P〈0．05）;miR-141在卵巢癌患者血清中相对表达量（31．581±52．885）显著高于良性卵巢肿瘤患者（0．668±1．196）和正常人（1．690±1．697）（P〈0．05）,后两组间表达无差异（P〉0．05）;miR-141表达随卵巢癌临床分期的进展呈上升趋势（P〈0．01）,在无淋巴结转移组明显高于有淋巴结转移组（P〈0．05）,与组织分级和CA125的升高无关（P〉0．05）。在组织中miR-141表达水平与上皮性卵巢癌临床病理特征均未见明显差异（P〉0．05）。结论：miR-141可能在上皮性卵巢癌的发生发展中发挥癌基因的作用;miR-141用于检测上皮性卵巢癌敏感性和特异度较高,有望成为上皮性卵巢癌早期诊断的新指标。     

卵巢上皮性癌中MMP-7、VEGF—C的表达和微淋巴管密度变化的相关性及其意义

目的观察基质金属蛋白酶-7（matrix metalloproteinase-7,MMP-7）、血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor—C,VEGF—C）和D2—40在上皮性卵巢癌中的表达,探讨MMP-7、VEGF-C表达以及D2—40标记的微淋巴管密度（microlymphatic vessel density,MLVD）与卵巢癌临床病理生物学行为的关系。方法应用免疫组化对80例EOC及20例卵巢良性上皮性肿瘤组织进行MMP-7、VEGF-C和D2—40的检测,并进行MLVD测定。结果MMP-7、VEGF—C蛋白的表达阳性率及MLVD计数在EOC组分别为60．0％、57．5％以及13．06±6．16,均分别高于良性肿瘤组25．0％、25．0％及9．25±4．33（P〈0．05）。EOC中,MMP-7、VEGF-C蛋白的阳性表达率随肿瘤组织学分级的增加而升高,分别为29．4％、56．7％、78．8％和11．8％、60．0％、78．8％（P〈0．05）,腹腔脏器及淋巴结有转移者高于无转移者,分别为86．8％＆35．7％及86．8％＆27．1％（P〈0．05）,两个指标在PTNMⅢ-Ⅳ期阳性表达率分别为83．8％、83．8％,均显著高于PTNMⅠ-Ⅱ期的阳性表达率39．5％、34．9％（P〈o．05）;D2—40标记的MLVD计数在EOC中随组织学分级的增加而增高,分别为7．29±2．85、12．63±6．25、16．48±4．94,腹腔脏器及淋巴结有转移者高于无转移者16．50±4．31＆10．00±5．99（P〈0．05）,PTNMⅢ-Ⅳ期显著高于PTNMⅠ-Ⅱ期16．65±4．15＆10．02±5．99（P〈0．05）。EOC中,MMP-7、VEGF-C的表达分别与MLVD呈正相关性（r分别为0．510,0．455,均PG0．01）;MMP-7、VEGF-C的表达分别与EOC患者腹腔器官及淋巴结转移亦呈正相关（r分别为0．521,0．565,均P〈0．01）。结论MMP-7、VEGF-C的表达可以促进EOC中淋巴管的形成及淋巴道转移,联合检测MMP-7、VEGF-C及MLVD可能作为预测EOC患者侵袭、转移等生物学行为和评价预后的重要指标。     

上皮性卵巢癌中Maspin蛋白与血管内皮生长因子-C的表达及其相关性

目的：探讨上皮性卵巢癌组织中maspin蛋白与血管内皮生长因子-C（VEGF-C）表达的临床意义及其相关性。方法：采用免疫组化技术检测75例上皮性卵巢癌中maspin蛋白与VEGF-C的表达情况,以卵巢良性肿瘤及正常卵巢作为对照。结果：maspin和VEGF-C在上皮性卵巢癌中的阳性表达率分别为61.3%、82.7%,均明显高于卵巢良性肿瘤（13.3%、20%）和正常卵巢组织（0%、0%）,maspin蛋白在上皮性卵巢癌中的表达与FIGO分期高、组织学分级高、腹水形成和淋巴结转移有关;VEGF-C与FIGO分期高、淋巴结转移和腹水形成有关;上皮性卵巢癌中maspin蛋白与VEGF-C的表达成正相关。结论：maspin和VEGF-C在上皮性卵巢癌中表达上调,在卵巢上皮性癌的浸润、转移中起重要作用。     

肝细胞生长因子和其受体c—Met在鼻咽癌组织中的表达及其意义

目的：探讨肝细胞生长因子（HGF）和其受体c—Met在鼻咽癌（NPC）中的表达及其意义。方法：采用免疫组织化学S-P法检测55例NPC,15例慢性鼻咽炎症中HGF／c—Met蛋白的表达,并结合临床病理进行分析。结果：HGF、C—Met在慢性鼻咽粘膜炎症中,主要表达于柱状上皮细胞胞膜或细胞浆;在NPC中HGF主要表达于肿瘤间质、癌细胞有少量表达;c-Met表达于癌细胞,间质不袁达。HGF、C—Met蛋白在NPC中的阳性表达率分别为90．9％（39／55）、70．9％（50／55）,与对照组相比,差异有显著性（P〈0．05）;HGF,c-Met的阳性表达与临床分期呈正相关（P〈0．05）,而与年龄、性别、组织分型无相关性;有淋巴结转移的c-Met蛋白阳性表达率分别显著高于无淋巴结转移,差异有显著性（P〈0．01）。结论：HGF／c—Met过度表达可能在鼻咽癌癌细胞的侵袭转移过程中起调节作用,c-Met基因的异常表达与NPC侵袭转移生物学行为密切相关,c-Met对于判断NPC预后具有一定价值。     

PBRM1和P21蛋白在子宫内膜癌的表达及意义

目的：探讨PBRMl和P21蛋白在子宫内膜癌中的表达和临床意义。方法：应用免疫组化方法对105例子宫内膜癌组织进行PBRMl和P21蛋白检测。结果：子宫内膜癌中PBRMl和P21的阳性表达率分别为62．86％和80％;癌旁组织PBRMl和P21阳性表达率分别为45．71％和34．2％,子宫内膜癌组织表达高于癌旁组织（P〈0．05）;PBRMl和P53阳性表达与组织学类型、浸润深度、淋巴结转移、组织学分级、临床TNM分期相关（P〈0．05）,与患者年龄无关（P〉0．05）。PBRMl和P21的表达呈正相关（P〈0．05）。结论：PBRMl和P21表达水平与子宫内膜癌组织的病理分级和临床分期的增高而增高,对其进行监测对子宫内膜癌的诊断、治疗及预后有指导意义。     

结直肠癌中Claudinl、ZEB-1和E-cadherin的表达及意义

目的探讨Claudinl、ZEB-1和E-cadherin在结直肠癌中的表达及三者之间的关系与临床病理的联系。方法免疫组织化学技术检测51例结直肠癌及癌旁组织中Claudinl、ZEB-1和E—cadherin蛋白的表达情况。结果在结直肠癌组织中Claudinl、ZEB-1、E—cadherin的表达率分别为68．6％、23．5％、56．9％,癌旁组织分别为37．3％、0、98．0％。三种蛋白在结直肠癌组织及癌旁组织中的表达差异均具有显著性（P〈O．01）。Claudinl及ZEB-1的表达率在III_IV期组（87．5％、41．7％）高于I-II期组（51．9％、7．4％;P〈0．01、P〈0．01）,有淋巴结转移组（90．9％、45．5％）高于无淋巴结转移组（51．7％、6,9％;P〈0．01、P〈0．01）,ZEB-1表达率在高级别组（42．1％）高于低级别组（12．5％;P〈0．05）。E—cadherin的表达率在I—II期组（74．1％）高于Ⅲ—IV期组（37．5％;P〈O．05）,无淋巴结转移组（72．4％）高于有淋巴结转移组（36．4％;P〈0．05）。Claudinl、ZEB-1与E-cadherin的表达均呈负相关（P〈0．05）,Claudinl与ZEB-1的表达呈正相关（P〈0．05）。结论Claudinl、ZEB-1和E-cadherin在结直肠癌发展,浸润和转移中起着重要作用,三者可能存在协同作用。     

PRR11在胃癌中的表达及其与预后的关系

检测PRR11蛋白在胃癌中的表达,分析其表达异常与胃癌临床指标及预后间的关系。用Western免疫印迹比较胃癌和正常组织中PRR11的表达。构建含167例胃癌的组织芯片,用免疫组化法检测PI汛11蛋白在胃癌组织中的表达,统计学分析其与肿瘤大小、肿瘤侵袭、组织分化、淋巴结转移、TNM分期及胃癌患者总生存期之间的关系。PRR11在胃癌组织中的表达高于癌旁组织,在胃癌中的表达率为50．9％（85／167）,而在癌旁黏膜中不表达或微弱表达。PRR11的表达与胃壁侵袭、淋巴结转移、疾病分期和组织分化呈正相关（P〈0．05）。单因素生存分析表明,PRRll蛋白阳性表达患者较阴性患者生存期短（45个月VS81个月,P〈0．001）。多因素生存分析也表明,PRR11蛋白阳性表达患者生存期短于阴性患者（95％CI：0．347～0．865,P=0．01）。高表达PRR11与胃癌的发生、进展及预后密切相关,是判断胃癌患者预后的重要指标之一。     

胃癌组织中EN01、M2-PK蛋白表达及其临床意义

目的：探讨胃癌组织中烯醇化酶-α（enolase-α,ENOD、肿瘤型丙酮酸激酶（tumor M2pyruvatekinase,M2-PK）的表达、相互关系及临床病理学意义。方法：应用免疫组织化学SP染色方法分别对55例胃癌组织和23例胃良性病变组织切片染色,观察胃癌组织和良性病变组织EN01、M2．PK的表达情况及分析两者临床病理关系。结果：胃癌组织中EN01阳性表达率为67．3％（37／55）,明显高于胃良性病变组30．4％（7／23）（P〈0．01）,其表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均显著相关（均P〈0．05）。M2-PK在胃癌组织中的阳性表达率为78．2％（43／55）,明显高于胃良性病变组织39．1％（9／23）（P〈0．01）,其表达与胃癌分化程度、浸润深度均显著相关（均P〈0．05）。胃癌组织中EN01与M2-PK的表达呈正相关（r：=0．5729,P〈0．05）。结论：EN01和M2-PK的表达上调与胃癌的发生、发展可能有关,联合检测两种蛋白在肿瘤组织中的表达,对临床判断胃癌的预后有一定的指导意义。     

BRCA1、PTEN、Rb、C-myc和C-myb在乳腺癌中的异常表达及临床意义探讨

目的 探讨BRCA1、PTEN、Rb、C-myc、C-myb蛋白异常表达在乳腺癌发生、发展中的作用及其临床意义.方法应用免疫组织化学S-P法检测150例乳腺癌、20例不典型增生和30例良性增生性病变组织中BRCA1、PTEN、Rb、C-myc、C-myb蛋白的表达;结合临床病理指标进行分析.结果 乳腺癌组织和不典型增生组织中 BRCA1、PTEN、Rb、C-myc、C-myb蛋白表达与良性增生性病变组织中表达均具有显著性差异(P<0.05).BRCA1蛋白失表达率随乳腺癌组织学分级的增高而增高,在年龄<50岁和ER(雌激素受体)阴性时BRCA1蛋白失表达率增高.PTEN蛋白的失表达与淋巴结转移、ER失表达有关(P<0.05).Rb蛋白在乳腺癌Ⅲ级中失表达率较高,但无统计学差异(P＞0.05).C-myc蛋白的过表达与组织学分级、淋巴结转移及病理类型有关(P<0.05).C-myb蛋白的过表达与乳腺癌组织学分级有关(P<0.05).结论 BRCA1、PTEN、Rb、C-myc、C-myb蛋白异常表达均在乳腺癌的发生过程中起作用;PTEN、C-myc、C-myb 蛋白的异常表达参与了乳腺癌的浸润和转移.     

Mdm2、PTEN表达和细菌L型感染与卵巢肿瘤的相关性研究

目的探讨Mdm2癌基因、PTEN抑癌基因和细菌L型感染在卵巢肿瘤中的表达及临床意义,并分析它们之间的相互影响和协同作用。方法应用免疫组化、原位杂交和革兰染色等方法检测97例卵巢乳头状癌及23例卵巢乳头状瘤组织中Mdm2、PTEN的表达及细菌L型检出率,并用χ^2检验进行统计学处理。结果卵巢恶性肿瘤中Mdm2蛋白和基因的表达率均明显高于良性肿瘤（P〈0．0001-0．0005）。Mdm2蛋白和基因的表达在卵巢乳头状癌中临床分期Ⅲ、Ⅳ期的表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期（P〈0．005）;随着病理分级增高而显著增加（P〈0．005）;腹腔淋巴结有转移、有腹水比无转移者、无腹水者差异有显著性（P〈0．01～0．05）,呈正相关。PTEN蛋白及基因的表达在卵巢良性肿瘤均明显高于恶性肿瘤,病理分级Ⅰ、Ⅱ级的阳性表达率明显高于Ⅲ级;临床分期Ⅰ、Ⅱ期中的阳性表达率明显高于Ⅲ、Ⅳ期（P〈0．001-0．005）;腹腔淋巴结无转移者、无腹水者比有转移、有腹水差异有显著性（P〈0．01～0．05）,呈负相关。细菌L型检出阳性率与病理分级、临床分期差异有显著性（P〈0．05）,腹腔淋巴结有转移、有腹水比无转移者、无腹水者差异有非常显著性（P〈0．01）。结论Mdm2、PTEN基因在卵巢肿瘤中有不同程度的异常表达,两种基因均可作为判断卵巢肿瘤生物学行为及患者预后参考指标。L型感染极有可能导致基因的变异或过表达,因此L型感染可能成为诱发肿瘤形成的原因之一。细菌L型感染可能诱导PTEN抑癌基因、Mdm2癌基区的变异和异常表达以及它们相互协同在卵巢肿瘤发生和发展过程中起重要作用。     

Runx3蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义

目的:探讨Runx3蛋白在卵巢癌的发生发展、浸润转移和化疗耐药中的作用,为以Runx3作为分子治疗靶点的抗肿瘤基因治疗提供理论依据。方法:运用组织芯片技术联合免疫组化法检测27例卵巢癌、20例正常卵巢组织、30例卵巢良性肿瘤中抑癌基因Runx3的表达情况,分析其与卵巢癌临床病理特征的关系,并进行临床随访分析Runx3基因与卵巢癌化疗耐药的关系。结果:1.Runx3蛋白在卵巢癌组织中的表达明显低于正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤中的表达,两两比较,差异有统计学意义(P0.05);Runx3蛋白表达与肿瘤的临床分期和病理学分级有关,差异有显著性(P0.05);与肿瘤的组织学类型、患者年龄、是否绝经、及有无腹水形成无关(P0.05)。2.Runx3蛋白在化疗敏感组中高表达。结论:Runx3蛋白低表达对卵巢癌的发生发展及化疗耐药中起重要作用。     

RECK及MMP-9蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达及临床病理意义（英文）

目的：观察RECK基因及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在皮肤鳞状细胞癌（CSCC）中的表达,探讨其与肿瘤浸润转移的关系。方法：应用免疫组化SP法检测40例CSCC组织、17例癌旁不典型增生组织及14例正常皮肤组织中RECK及MMP-9蛋白的表达。结果：①RECK在CSCC、癌旁不典型增生及正常皮肤中的表达率依次增高（30.0%、47.1%、85.7%）,组间比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）;MMP-9蛋白在CSCC、癌旁不典型增生及正常皮肤中的表达率依次降低（82.5%、76.4%、28.6%）,组间比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）②RECK及MMP-9与CSCC的组织学分级、淋巴结转移密切相关（P均＆lt;0.05）;与CSCC患者的性别、年龄无关（P均＆gt;0.05）③RECK及MMP-9在CSCC中的表达呈负相关（r=-0.475p＆lt;0.01）。结论：RECK和MMP-9与CSCC的浸润转移密切相关,RECK在CSCC中表达减少或缺失可能是通过上调MMP-9的表达从而促进CSCC的侵袭与转移。     

GRP94和CD8在宫颈病变组织中的表达及意义

目的：探讨葡萄糖调节蛋白94（glucose—regulated protein94,GRP94）和CD8在宫颈病变组织中的表达及与HPV感染的关系。方法：采用免疫组化S—P法检测32例原发宫颈癌、27例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia, CIN）及40例慢性宫颈炎组织中GRP94和CD8的表达及定位;采用western blot技术检测6例宫颈癌及6例正常宫颈组织中GRP94和CD8的表达。结果：①在宫颈癌、CIN2／3、CIN1及慢性宫颈炎组织中,GRP94的阳性表达率分别为87．5％、82．4％、40％和22．5％;CD8的阳性表达率分别为28．1％、64．7％、90％和97．5％;GRP94在宫颈癌和CIN2／3中的表达均显著高于慢性宫颈炎和CIN1组织（P均〈0．05）;CD8在宫颈癌组的表达显著低于慢性宫颈炎组、CIN1组及CIN2／3组（P均〈0．05）。②Western blot结果示GRP94在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织（P〈0．01）;CD8在宫颈癌组织中的表达显著低于正常宫颈组织（P〈0．01）。③GRP94的表达与宫颈癌分化程度、有无脉管侵袭有关（P〈0．05）,而与年龄、病理类型、临床分期及有无淋巴结转移无关（P〉0．05）;CD8的表达与有无脉管侵袭有关（P〈0．05）,而与年龄、病理类型、临床分期、分化程度及有无淋巴结转移无关（P〉0．05）。④宫颈病变组织中,GRP94的表达与HPV感染呈正相关（rs=0．377,P=0．000）;cD8的表达与HPV感染呈负相关（rs=-0．395,P=0．000）;GRP94与CD8的表达呈负相关（rs=-0．608,P=0．000）。结论：GRP94表达可能是宫颈CIN进展及宫颈癌预后判断的重要预测指标。     

VEGF、KDR和细菌L型感染在卵巢肿瘤中的表达及临床相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体VEGFR-2（KDR）和细菌L型感染在卵巢肿瘤中的表达及临床相关性研究。方法应用免疫组化、原位杂交和革兰染色等方法检测了120例卵巢肿瘤中的VEGF、KDR蛋白及mRNA的表达,以及细菌L型的检出率。并对97例卵巢乳头状癌和23例卵巢乳头状瘤主要临床资料和病理分级参数进行比较,用χ^2检验进行统计学处理。结果VEGF、KDR蛋白及mRNA阳性表达率恶性肿瘤明显高于良性肿瘤（P〈0．005）。细菌L型检出阳性率与卵巢良、恶性肿瘤差异无显著性（P〉0．5）。VEGF、KDR蛋白及mRNA阳性表达以及细菌L型检出阳性率与卵巢乳头状癌的临床分期、病理分级和腹腔淋巴结有转移、腹水差异有显著性（P〈0．001—0．05）。细菌L型阳性患者中VEGF、KDR阳性明显高于L型阴性患者中阳性表达,2组差异具有非常显著性（P〈0．0001）。结论VEGF、KDR蛋白及mRNA在卵巢肿瘤中有不同程度的异常表达,与卵巢癌的临床分期、病理分级和浸润、转移呈正相关,L型感染极有可能成为诱发肿瘤因素之一,它们可能有协同致瘤作用。研究L型感染与卵巢肿瘤的关系,具有重要的临床应用价值。     

胃癌组织中MEG3基因甲基化状态及其临床意义

目的：探讨胃癌中MEG3基因差异性甲基化区域甲基化水平及其与MEG3表达之间的关系,并分析其临床病理意义。方法：利用荧光定量PCR检测38例胃癌组织及其对应癌旁正常组织中MEG3的表达水平,并利用甲基化特异性PCR检测MEG3基因差异性甲基化区域的甲基化水平。结果：①胃癌组织中MEG3表达水平明显低于正常癌旁对照组织（P〈0.05）;②胃癌组织MEG3差异性甲基化区域的甲基化率（21/38,55.3%）显著高于正常对照组织（10/38,26.3%,P〈0.05）③胃癌组织MEG3差异性甲基化区域的甲基化率在性别、年龄、发病部位的差异无统计学意义（P〉0.05）;在肿瘤的大小,淋巴结转移,浸润深度上差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：胃癌组织中MEG3呈低表达水平,其差异性甲基化区域的甲基化与肿瘤的大小,淋巴结转移,浸润深度有关。