褪黑素对马桑内酯致痫大鼠海马及皮质内TNF—α水平的影响

目的观察褪黑素（melatonin,MT）对马桑内酯（coriaria lactone,CL）致痫大鼠海马及皮质内TNF-α水平的影响,探讨其抑制癫痫的作用机制。方法60]5健康雄性SD大鼠随机分为4组（每组15只）,分别为A组：生理盐水对照组（NS组）;B组：马桑内酯致痫组（CL组）;C组：褪黑素＋马桑内酯组（MT＋CL组）;D组：Luzidole＋褪黑素＋马桑内酯组（Luz＋MT＋CL组）。观察并记录火鼠行为学改变,用免疫组织化学方法检测大鼠海马及皮质内TNF-α含量的变化。用实时荧光定量PCR的方法检测大鼠海马内TNF—dmRNA含量的变化。结果行为学观察,NS组无痫样发作,CL组和Luz＋MT＋CL组痫样发作重（Ⅲ—Ⅴ级）,MT＋CL组无或仅有轻微发作（0-Ⅱ级）;免疫组织化学观察,与正常对照组比较,CL组和Luz＋MT＋CL组大鼠海马及皮质内TNF-α含量均明显增高（P〈0．05）;与CL组和Luz＋MT＋CL组比较,MT＋CL组TNF-α含量明显降低（P〈0．05）。实时荧光定量PCR结果显示,与正常对照组比较,CL组和Luz＋MT＋CL组大鼠海马TNF-αmRNA含量均明显增高（P〈0．05）;与CL组和Luz＋MT＋CL组比较,MT＋CL组大鼠海马TNFQmRNA含量明显降低（P〈0．05）;结论褪黑素能明显地抑制马桑内酯引起的致痫作用,其机制可能与影响海马及皮质内TNF-α水平有关。     

马桑内酯对在体和离体小胶质细胞 CD11b/c表达的影响

目的研究致痫剂马桑内酯(CL)对在体和离体小胶质细胞CD11b/c表达的影响。方法①正常SD大鼠行马桑内酯侧脑室注射,观察大鼠的行为改变;利用免疫荧光染色的方法观察大鼠大脑皮质、海马内CD11b/c表达的变化。②纯化培养的小胶质细胞无血清培养,给予马桑内酯(5×10-5mol/L)刺激,利用免疫荧光染色结合流式细胞仪检测CD11b/c的表达。结果①马桑内酯侧脑室注射30min后均出现强烈的癫痫样发作,持续约4h;②马桑内酯侧脑室注射后大脑皮质及海马各区CD11b/c阳性细胞表达均出现明显增强,4-6h为表达高峰,至24h大脑皮质恢复至正常水平,但海马各区仍保持较高水平。③纯化培养的小胶质细胞在马桑内酯作用1h出现CD11b/c表达增强,2h达到高峰,至24h恢复正常。结论马桑内酯对小胶质细胞具有直接的活化作用;小胶质细胞的活化参与了马桑内酯的致痫过程。     

氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨其在癫痫发生发展过程中的作用.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)、戊四氮(PTZ)致痫组(18只,60mg/kg,i.p.)和氯喹干预组(18只,氯喹0.61mg/kg,i.c.v.,2h后注射PTZ).每组确定6个时间点:1h、2h、4h、8h、12h和24h.观察大鼠行为表现,记录脑电改变,用免疫组化检测皮质和海马IL-1β和TNF-α表达的变化.结果对照组无痫样发作和痫样放电,戊四氮致痫组痫样发作重(Ⅲ-Ⅴ级),氯喹干预组轻(Ⅰ-Ⅲ级)(P<0.05);脑电记录显示戊四氮致痫组呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓;LI-1β和TNF-α在戊四氮致痫组皮质和海马表达强,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论氯喹可能通过对IL-1β和TNF-α表达的抑制减轻戊四氮致痫大鼠的痫样放电和痫样发作程度.这些结果提示,氯喹在防治癫痫方面可能是理想的抗痫剂.     

褪黑素对马桑内酯致痫大鼠海马内SP水平的影响

目的探讨褪黑素（melatonin,MT）对马桑内酯致痫大鼠海马内P物质水平的影响,以探讨褪黑素的抑痫作用机制。方法随机将健康成年雄性SD大鼠40只分为A、B、C、D 4组,每组10只。A组：生理盐水组;B组：马桑内酯组;C组：褪黑素＋马桑内酯组;D组：Luzindole＋褪黑素＋马桑内酯组。观察并记录行为学变化,然后分别采用免疫组织化学方法进行SP免疫组织化学染色,实时荧光定量PCR方法检测海马内SP mRNA含量变化。结果B组和D组大鼠均有不同程度的癫痫发作,而C组大鼠癫痫发作不明显,A组几乎均无发作;免疫组化结果显示,四组大鼠海马各区均有SP免疫反应阳性神经元,B组、D组与A组、C组比海马内SP免疫阳性反应明显增强（P〈0.05）,而A组与C组比无明显差异（P〉0.05）;RT-PCR结果提示,B组、D组与A组、C组相比,大鼠海马内SP mRNA明显升高（P〈0.05）,而A组与C组比无明显差异（P〉0.05）。结论MT能通过下调海马内SP水平抑制癫痫发作。     

糖皮质激素对癫痫大鼠海马c-fos表达的影响

用免疫组织化学方法观察了糖皮质激素对马桑内酯致痫大鼠海马c-fos的影响。侧脑室注射马桑内酯2h后。导致动物急性癫痫样发作。海马内出现c-fos的高度表达。单纯向侧脑室注射糖皮质激素100μg以后,动物不出现癫痫行为。海马内也几科无c-fos表达,但先向侧脑室注射糖皮质激素100μg1h,再向侧脑室内注射马桑丙酯2h后,海马内c-fos表达明显减少。除双侧肾上腺一周,再向侧脑室注射马桑内酯2h后,动物癫痫发作更明显,海马内c-fos表达较单纯且马桑内酯致痫动物更强。结果提示：糖皮质激素对马桑内酯致痫有明显的抑制作用,为临床应用糖皮质激素治疗癫痫提供了形态学参考。     

氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马谷氨酸和NMDAR1表达的影响

目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马谷氨酸(glutamate,Glu)和N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1,NR1)表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展过程中对神经递质传导的作用。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)、戊四氮致痫组(60mg/kg,i.p.,18只)和氯喹干预组(0.61mg/kg,i.c.v.,18只)。每组分6个时间点:1h、2h、4h、8h、12h和24h。观察大鼠行为表现和脑电图改变,用免疫组化检测大鼠皮质和海马Glu和NR1的变化。结果对照组无痫样发作,戊四氮致痫组有重型的痫样发作(Ⅲ-Ⅴ级),氯喹干预组有轻型的痫样发作(Ⅰ-Ⅲ级)(P<0.05);戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓;Glu和NR1在戊四氮致痫组表达强,以海马为著,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论氯喹通过对戊四氮致痫大鼠皮质和海马神经递质Glu和NR1信号传导通路的抑制作用,影响致痫大鼠痫样发作的发生和发展。     

川芎嗪改善癫痫大鼠水迷宫成绩和海马PS幅度

目的：观察川芎嗪对青霉素致痫大鼠学习记忆的影响。方法：造模后,腹腔注射川芎嗪,通过水迷宫实验和在体记录海马CA1区群峰电位（PS）以观测大鼠学习记忆的变化。结果：①癫痫发作使大鼠入水找到终点的时间延长 ②癫痫发作后海马CA1区PS幅度降低 ③注射川芎嗪后癫痫大鼠入水找到终点的时间缩短 ④注射川芎嗪后癫痫大鼠海马CA1区PS幅度升高。结论：川芎嗪可能对青霉素致痫大鼠学习记忆的损伤有改善作用。     

IL-1β、IL-lra对戊四氮致痫大鼠行为及皮层、海马脑电的影响

目的:了解白细胞介素1β(IL-1β)在癫痫发作中的作用.方法:采用记录脑电图(EEG)同时观察行为的方法,观察IL-1β和IL-1受体拮抗剂(IL-1ra) 侧脑室注射对戊四氮(PTZ)致痫大鼠行为和皮层、海马EEG的影响.结果:IL -1β能明显缩短 PTZ致大鼠急性惊厥发作及痫波发放的潜伏期,增加痫波的发放频率.IL -1ra能减少急性惊厥痫波发放频率,对急性惊厥发作及痫波发放的潜伏期和惊厥发作强度无明显影响.但IL-1ra能显著延长大鼠点燃后PTZ诱导的惊厥发作和痫波发放的潜伏期,减轻惊厥发作强度.结论:内源性IL-1β是促进癫痫发作的因素之一,可能在癫痫慢性发展中提高大脑神经元的兴奋性中起着重要作用.     

褪黑素对谷氨酸钠致痫大鼠海马5-羟色胺水平的影响

目的观察褪黑素(Melatonin,MT)对谷氨酸钠(Glutamate,Glu)致痫大鼠海马5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平的影响,研究其抑制癫痫的作用机制。方法40只健康雄性SD大鼠随机分为4组(每组10只),分别为生理盐水对照组(NS组);谷氨酸钠致痫组(Glu组);褪黑素 谷氨酸钠组(MT Glu组);Luzidole 褪黑素 谷氨酸钠组(Luz MT Glu组)。观察并记录大鼠行为学及脑电图改变,用免疫组织化学方法检测大鼠海马内5-HT含量变化。结果行为学观察和EEG显示,NS组无痫样发作和痫样放电,Glu组和Luz MT Glu组痫样发作重(Ⅲ-Ⅴ级),脑电图显示频发高幅的痫样波,TM Glu组无或仅有轻微发作(0-Ⅱ级),脑电图上无或偶见散在单个微小痫样波;免疫组织化学分析结果显示,Glu组和Luz MT Glu组大鼠海马内5-HT含量与对照组比较均减少,差异性明显(P<0.05),MT Glu组较Glu组和Luz MT Glu组5-HT含量升高,差异性明显(P<0.05)。结论MT对谷氨酸钠致痫大鼠痫样发作程度、痫样放电有抑制作用,其机制之一是经由其特异性的膜受体,通过某种机制增强5-HT作用,进而发挥抑痫效应。     

戊四氮致痫大鼠皮质和海马内GFAP、cyclinD1及脑和脑脊液17β-雌二醇和孕酮浓度变化

目的研究癫痫发作后脑和脑脊液中17β-雌二醇和孕酮含量的变化.方法将雌性SD大鼠随机分为戊四氮(PTZ)致痫组和生理盐水对照组.(1)用免疫组织化学方法观察大鼠大脑皮质和海马星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)含量的变化;(2)用Western blot方法检测大鼠大脑皮质和海马细胞周期素D1(cyclin D1)表达的变化;(3)采用放免法测定大鼠大脑皮质和海马组织匀浆及脑脊液中17β-雌二醇和孕酮含量的变化.结果免疫组织化学染色结果显示癫痫发作4h后在海马CA3区、CA1区和皮质内GFAP免疫反应明显增强(P<0.05);Western blot结果显示癫痫发作2h后cyclin D1的表达在皮质和海马均较对照组明显增强(P<0.05);放射免疫分析结果显示,癫痫发作后,皮质、海马和脑脊液的17β-雌二醇的浓度有不同程度增高,致痫8h后恢复正常,孕酮的浓度在皮质和脑脊液则呈下降趋势.结论戊四氮致痫时皮质及海马内星形胶质细胞激活、增殖,内源性雌激素合成增多,同时孕酮浓度降低,说明雌性激素在癫痫的形成和维持中发挥作用.     

六种藓类植物茎的比较解剖学研究

通过对6种藓类植物,即褶叶青藓(Brachythecium salebrosum(Web.et Mohr.)B.S.G.)、湿地匐灯藓(Plagiomnium acutum(Lindb.)Kop.)、侧枝匐灯藓(Plagiomnium maximoviczii(Lindb.)Kop.)、大凤尾藓(Fissidensnobilis Griff.)、大羽藓(Thuidium cymbifolium(Doz.et Molk.)B.S.G.)和大灰藓(Hypnum plumaeforme Wils.)嫩茎和老茎的石蜡切片和显微观察发现,同一藓类植株的嫩茎和老茎,茎结构稳定,不同种藓类植物茎横切面具有不同特征.植物体茎横切面形状、表层细胞的层数、细胞大小和细胞壁厚薄、皮层细胞大小和形状、中轴的有无以及比例等特征可以作为藓类植物的分科分类依据之一.     

Investigation of the mechanism of temperature sensitivity of the electroreceptors of ampullae of lorenzini

In experiments on Black Sea skates (Raja clavata), the potential of the receptor epithelium of the ampullae of Lorenzini and spike activity of single nerve fibers connected to them were investigated during electrical and temperature stimulation. Usually the potential within the canal was between 0 and –2 mV, and the input resistance of the ampulla 250–400 k. Heating of the region of the receptor epithelium was accompanied by a negative wave of potential, an increase in input resistance, and inhibition of spike activity. With worsening of the animal's condition the transepithelial potential became positive (up to +10 mV) but the input resistance of the ampulla during stimulation with a positive current was nonlinear in some cases: a regenerative spike of positive polarity appeared in the channel. During heating, the spike response was sometimes reversed in sign. It is suggested that fluctuations of the transepithelial potential and spike responses to temperature stimulation reflect changes in the potential difference on the basal membrane of the receptor cells, which is described by a relationship of the Nernst's or Goldman's equation type.I. P. Pavlov Institute of Physiology, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. I. M. Sechenov, Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. Pacific Institute of Oceanology, Far Eastern Scientific Center, Academy of Sciences of the USSR, Vladivostok. Translated from Neirofiziologiya, Vol. 12, No. 1, pp. 67–74, January–February, 1980.