戊四氮致痫大鼠大脑皮质和海马内GFAP和cyclin D1表达的变化及脑和脑脊液天冬氨酸和谷氨酸含量的变化

目的研究癫痫发病时星形胶质细胞的激活及脑和脑脊液兴奋性氨基酸含量的变化.方法将实验SD大鼠随机分为2组:1.生理盐水对照(control)组(n=8);腹腔注射与致痫剂等容量的生理盐水.2.戊四氮(PTZ)组;PTZ 60mg/kg腹腔注射后2h、4h、8h、12h取脑,每个时间点各8只,检测下列指标:(1)用免疫组织化学方法(SABC法)观察大鼠大脑皮质和海马内星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)含量的变化;(2)用Western blot方法检测大鼠大脑皮质和海马细胞周期素D1(cyclin D1)表达的变化;(3)采用高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠大脑皮质和海马组织匀浆及脑脊液中兴奋性氨基酸(天冬氨酸和谷氨酸)含量的变化.结果星形胶质细胞GFAP免疫组织化学染色结果显示癫痫发作4h后在大脑皮质和海马CA3区、CA1区和皮质内GFAP免疫反应明显增强(P<0.05);Western blot检测癫痫发作2h后cyclin D1的表达在皮质和海马均较对照组明显增强(P<0.05);HPLC测定癫痫发作4h后大脑皮质中天冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)的含量达到最高峰,分别为8.900±0.540μmol/g protein和17.500±0.526μmol/g protein,与对照组(分别为7.083±0.693μmol/g protein和7.017±0.419μmol/g protein)相比均有显著性差异(P<0.05),在海马内Asp的含量在癫痫发作后2h达到最高峰,为11.425±1.006μmol/g protein,Glu的含量在癫痫发作后4h达到最高峰,为17.698±0.250μmol/g protein,与对照组(分别为7.300±0.824μmol/g protein和10.925±0.323μmol/g protein)比较均有显著性差异(P<0.05),脑脊液中Asp的含量在癫痫发作后2h达到最高峰,为82.65±4.81μmol/L,而Glu的含量在癫痫发作后持续增高,12h后达到72.80±3.66μmol/L.结论戊四氮致痫过程中兴奋性氨基酸含量增多,海马及皮质内星形胶质细胞激活,cyclin D1表达增加,星形胶质细胞增殖,以上变化在癫痫的形成和维持中发挥作用.     

氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨其在癫痫发生发展过程中的作用.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)、戊四氮(PTZ)致痫组(18只,60mg/kg,i.p.)和氯喹干预组(18只,氯喹0.61mg/kg,i.c.v.,2h后注射PTZ).每组确定6个时间点:1h、2h、4h、8h、12h和24h.观察大鼠行为表现,记录脑电改变,用免疫组化检测皮质和海马IL-1β和TNF-α表达的变化.结果对照组无痫样发作和痫样放电,戊四氮致痫组痫样发作重(Ⅲ-Ⅴ级),氯喹干预组轻(Ⅰ-Ⅲ级)(P<0.05);脑电记录显示戊四氮致痫组呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓;LI-1β和TNF-α在戊四氮致痫组皮质和海马表达强,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论氯喹可能通过对IL-1β和TNF-α表达的抑制减轻戊四氮致痫大鼠的痫样放电和痫样发作程度.这些结果提示,氯喹在防治癫痫方面可能是理想的抗痫剂.     

马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液对正常大鼠脑内谷氨酸和GABA的影响

目的探讨星形胶质细胞对大鼠脑内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的影响及其在癫痫发病中的作用。方法将马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液(astrocyte-conditioned medium,ACM)注射入正常SD大鼠侧脑室,观察大鼠的行为变化,运用免疫组织化学及HPLC的方法,观察大鼠大脑皮质、海马内Glu和GABA免疫反应的变化及脑组织匀浆、脑脊液内Glu和GABA含量的变化。结果ACM组大鼠在注射ACM后30min出现癫痫行为,2h恢复正常。免疫组织化学显示:ACM作用后2h,大鼠大脑皮质及海马内Glu免疫反应阳性神经元数和平均光密度值明显增高,4h达高峰(P<0.05),12h恢复正常水平;ACM作用后2h,大鼠大脑皮质及海马GABA免疫反应阳性神经元数和平均光密度值明显减弱(P<0.05),12h恢复正常水平。HPLC方法显示:ACM作用后2h大鼠大脑皮质、海马及脑脊液中Glu含量均开始增加,4h达高峰(P<0.05);ACM作用后2h大脑皮质、海马及脑脊液中GABA含量均开始降低,4h达最低(P<0.05)。结论马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液可影响大鼠脑内Glu和GABA的表达,并导致动物痫性发作。     

氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马谷氨酸和NMDAR1表达的影响

目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马谷氨酸(glutamate,Glu)和N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1,NR1)表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展过程中对神经递质传导的作用。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)、戊四氮致痫组(60mg/kg,i.p.,18只)和氯喹干预组(0.61mg/kg,i.c.v.,18只)。每组分6个时间点:1h、2h、4h、8h、12h和24h。观察大鼠行为表现和脑电图改变,用免疫组化检测大鼠皮质和海马Glu和NR1的变化。结果对照组无痫样发作,戊四氮致痫组有重型的痫样发作(Ⅲ-Ⅴ级),氯喹干预组有轻型的痫样发作(Ⅰ-Ⅲ级)(P<0.05);戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓;Glu和NR1在戊四氮致痫组表达强,以海马为著,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论氯喹通过对戊四氮致痫大鼠皮质和海马神经递质Glu和NR1信号传导通路的抑制作用,影响致痫大鼠痫样发作的发生和发展。     

马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液对正常大鼠脑内孕激素及其受体的影响

目的探讨星形胶质细胞对大鼠脑内孕激素及其受体的影响以及在癫痫发病中的作用。方法将马桑内酯(Coriaria lactone,CL)激活的星形胶质细胞条件培养液(Astrocytic conditioned medium,ACM)注射入正常SD大鼠侧脑室后,观察大鼠的行为变化;运用免疫组织化学方法观察大脑皮质及海马中孕激素受体(PR)表达的变化;运用放射免疫分析方法,观察脑组织匀浆及脑脊液内孕酮含量的变化。结果ACM组大鼠在注射ACM后30min出现癫痫行为,2h恢复正常;免疫组织化学显示:ACM作用后2h,PR免疫反应阳性神经元数和平均光密度值明显降低,4h达最低(P<0.05),12h恢复正常水平;放射免疫分析方法显示ACM组大鼠在侧脑室注射ACM后2h,脑脊液中孕酮含量明显升高;而海马组织和大脑皮质中孕酮含量则在注药后4h明显降低,与对照组比较均有显著差异(P<0.05)。结论以上实验结果提示马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液可通过降低大鼠脑内孕激素及其受体的表达参与癫痫的反复发作。     

马桑内酯慢性致痫大鼠海马星形胶质细胞的激活

目的：研究慢性癫痛大鼠点时海马星形胶细胞的激活情况。方法：采用马桑内酯慢性癫痫大鼠模型,观察大鼠点燃后海马NF－kBp65和胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）免疫细胞化学反应（immunoreactivity,IR)的变化。结果：点燃后1h,海马CA1区GFAR－IR开始增强,4－8h可观察到GFAP－IR阳性细胞数量增多并明显浓染。这种强GFAP－IR持续至点燃点24h点燃后1h,NF－kBp65即可在海马CA1区神经元和胶质细胞内表达,主要位于胞核内,至8h阳性神经元细胞核基本消失而可见大量NF－kBp65－IR阳性的胶质细胞,双重免疫细胞化学方法显示GFAP／NF－kBp65－IR阳性细胞在点燃后1h即可观察到,4h表达最高峰,24h恢复对照组水平。结论：马桑内酯慢性致痫大鼠点燃时星形胶质细胞表现一种早期而持续的激活,提示反复激活的星形胶质细胞对癫痫的复发可能起重要的作用。     

蝎毒对癫痫敏感性和海马GFAP释放的影响

目的和方法 :本工作用海人酸癫痫模型 ,通过对癫痫大鼠蝎毒治疗后行为变化及脑内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应活性的检测 ,对蝎毒抗癫痫反复发作的相关脑区及其机制做以初步探讨。结果 :癫痫大鼠蝎毒治疗三周后 ,能明显减少癫痫发作的例数 ,减轻癫痫发作的程度 ,使发作的潜伏期延长 (P <0 .0 5 )。免疫细胞化学的实验显示 ,蝎毒抗癫痫反复发作的相关脑区是海马。 8例蝎毒治疗的大鼠与实验对照组相比 ,有 6例背侧海马GFAP免疫染色明显减轻 ,未见星形胶质细胞增生 ;CA1区无明显神经元缺失 ;而且与空白对照组相比无显著差异。结论 :癫痫大鼠蝎毒治疗三周后 ,能明显减轻癫痫发作的行为 ,抑制海马星形胶质细胞的增生肥大 ,减轻海马神经元受损的程度。蝎毒抑制海马星形胶质细胞增生很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要机制之一。     

马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液对正常大鼠脑内及培养的神经元内PLCβ1的影响

目的揭示星形胶质细胞对大鼠脑内及培养的神经元磷脂酶Cβ1(PLCβ1)的影响及其在癫痫发病中的作用。方法将马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液(astrocyte-conditioned medium,ACM)注射入正常SD大鼠侧脑室,观察大鼠的行为变化;运用免疫组织化学方法,观察大鼠大脑皮质、海马内PLCβ1免疫反应的变化;将培养的神经元随机分为2组:1.对照组(无血清培养基组),2.ACM组。各组细胞分别培养4、8、12h后,免疫细胞化学方法观察培养神经元内PLCβ1表达的变化,Western blot法检测各组培养神经元PLCβ1含量的变化。结果ACM组大鼠在注射ACM后30 min出现癫痫行为,2 h恢复正常;免疫组织化学显示:ACM作用后4h,大鼠大脑皮质、海马PLCβ1免疫反应阳性神经元数和平均光密度值显著增高(P<0.05);培养神经元的免疫细胞化学染色证明ACM组在作用4h时PLCβ1免疫阳性反应产物明显增加,与对照组比较有明显差异(P<0.05);Western blot结果表明PLCβ1含量在ACM作用4h较对照组明显增多(P<0.05)。结论马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液可上调大鼠脑内及培养的神经元内PLCβ1的表达,并导致动物痫性发作。     

马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液对大鼠脑内钙调蛋白激酶Ⅱ表达的影响

目的揭示马桑内酯(coriaria lactone,CL)激活的星形胶质细胞条件培养液(astrocyte contined medium,ACM)对大鼠脑内钙调蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)表达的影响。方法按照McCarthy和DeVellis的方法作海马星形胶质细胞的纯化培养,然后收集对照组ACM和CL激活的ACM。取成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组(8只)和CL组(32只),对照组侧脑室注射未加任何刺激物的ACM 10μl,CL组侧脑室注射CL激活的ACM 10μl(按注射后的时间分为2h、4h、8h和12h,每个时间点8只)。观察两组大鼠的行为表现,用免疫组化检测脑内CaMKⅡ表达的变化,Western blot检测脑内CaMKⅡ含量的变化。结果CL组大鼠有痫样发作,而对照组无痫样发作;免疫组化检测结果显示,CaMKⅡ在CL组的皮质和海马表达与对照组比较无显著性差异(P>0.05);Western blot检测皮质和海马CaMKⅡ亚基含量的结果显示,α和β亚基在CL各时间组与对照组的比较,表达均无显著性差异(P>0.05)。结论CL激活的ACM对致痫大鼠脑内CaMKⅡ亚基α和β的表达水平无明显影响。     

激活的星形胶质细胞条件培养液致痫效应及其对大鼠脑内Glu和IL-2R表达的影响

目的探讨激活的星形胶质细胞条件培养液(astrocytic conditioned medium,ACM)的致痫效应及其对脑内谷氨酸(Glu)和白细胞介素-2受体(interleukin-2recepter,IL-2R)表达的影响。方法本研究通过体外分离纯化培养,获取大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast),用睫状神经营养因子(cliary neurotrophic factor,CNTF)激活Ast,取其培养液。将大鼠随机分为2组:A组(生理盐水对照组)和B组(ACM组)。对大鼠行侧脑室注射相应试剂后,观察并记录大鼠行为,采用免疫组织化学方法检测海马及大脑皮质内Glu的含量及IL-2R的表达变化。结果大鼠在侧脑室注射ACM后,有痫样发作,程度达III-IV级。免疫组化染色显示,在注药后2h,该组的海马区及大脑皮质内Glu、IL-2R免疫应答阳性神经元均较对照组明显增多,免疫应答增强,有显著性差异(P<0.05)。结论星形胶质细胞激活后,其释放物有明显的致痫效应,其机制与促进脑内Glu和IL-2R表达有密切关系。     

马桑内酯对在体和离体小胶质细胞 CD11b/c表达的影响

目的研究致痫剂马桑内酯(CL)对在体和离体小胶质细胞CD11b/c表达的影响。方法①正常SD大鼠行马桑内酯侧脑室注射,观察大鼠的行为改变;利用免疫荧光染色的方法观察大鼠大脑皮质、海马内CD11b/c表达的变化。②纯化培养的小胶质细胞无血清培养,给予马桑内酯(5×10-5mol/L)刺激,利用免疫荧光染色结合流式细胞仪检测CD11b/c的表达。结果①马桑内酯侧脑室注射30min后均出现强烈的癫痫样发作,持续约4h;②马桑内酯侧脑室注射后大脑皮质及海马各区CD11b/c阳性细胞表达均出现明显增强,4-6h为表达高峰,至24h大脑皮质恢复至正常水平,但海马各区仍保持较高水平。③纯化培养的小胶质细胞在马桑内酯作用1h出现CD11b/c表达增强,2h达到高峰,至24h恢复正常。结论马桑内酯对小胶质细胞具有直接的活化作用;小胶质细胞的活化参与了马桑内酯的致痫过程。     

IL-1β、IL-lra对戊四氮致痫大鼠行为及皮层、海马脑电的影响

目的:了解白细胞介素1β(IL-1β)在癫痫发作中的作用.方法:采用记录脑电图(EEG)同时观察行为的方法,观察IL-1β和IL-1受体拮抗剂(IL-1ra) 侧脑室注射对戊四氮(PTZ)致痫大鼠行为和皮层、海马EEG的影响.结果:IL -1β能明显缩短 PTZ致大鼠急性惊厥发作及痫波发放的潜伏期,增加痫波的发放频率.IL -1ra能减少急性惊厥痫波发放频率,对急性惊厥发作及痫波发放的潜伏期和惊厥发作强度无明显影响.但IL-1ra能显著延长大鼠点燃后PTZ诱导的惊厥发作和痫波发放的潜伏期,减轻惊厥发作强度.结论:内源性IL-1β是促进癫痫发作的因素之一,可能在癫痫慢性发展中提高大脑神经元的兴奋性中起着重要作用.     

IL-1β和谷氨酸致痫大鼠大脑皮质及海马内钙调神经磷酸酶免疫反应性的变化

目的研究白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和谷氨酸( Glutamic acid, Glu)致痫过程中钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1在癫痫发病中的作用机制.方法将实验大鼠随机分为3组,即:A组(生理盐水对照组),B组(IL-1β组),C组(IL-1β Glu,阈下剂量组),在大鼠行侧脑室注射相应试剂后30min、60min观察大鼠行为变化并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内CaN的表达.结果行为观察结果,参照Schultz-Krohn的评估标准A组无明显癫痫发作, B组发作程度达Ⅱ～Ⅲ级,C组达Ⅲ～Ⅳ级.免疫组化染色显示,在注射后30min,B、C组CaN的表达无明显变化,60min明显升高,差异具有显著性意义.结论 IL-1β在促痫和致痫过程中通过某种途径缓慢激活CaN,后者可能抑制癫痫发作.     

马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液对正常大鼠脑内TNF-α的影响

目的揭示激活的星形胶质细胞条件培养液对正常大鼠脑内TNF-α的影响.方法将马桑内酯(coriaria lactone,CL)激活的星形胶质细胞条件培养液(astrocytic conditioned medium, ACM)注射入正常SD大鼠侧脑室,观察大鼠的行为变化,运用免疫组织化学及放射免疫分析的方法,观察脑组织匀浆及脑脊液内肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的变化.结果ACM组大鼠在注射ACM 30min后出现癫痫行为,2h后恢复正常;免疫组织化学显示: ACM作用后2h,TNF-α免疫反应阳性神经元数和平均光密度值明显增高,4h达高峰(P<0.05),12h恢复正常水平;放射免疫分析方法显示ACM作用后2h大鼠大脑皮质、海马及脑脊液中TNF-α含量均开始增加,4h达高峰(P<0.05).结论以上实验结果提示马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液可增强大鼠TNF-α的表达,并与癫痫发病有关.     

IL-1β对L-谷氨酸致痫大鼠大脑皮质和海马腺苷酸环化酶表达的影响

目的探讨白细胞介素IL-1β促痫作用的机制及IL-1β对谷氨酸致痫大鼠大脑皮质和海马内腺苷酸环化酶表达的影响.方法将实验SD大鼠随机分为生理盐水对照组;L-Glutamate致痫组;IL-1β+L-Glutamate组;IL-1ra+ IL-1β+L-Glutamate组;和MCCG(2-methyl-2-(carboxycyclopropyl)glycine) +IL-1β+L-Glutamate组,每组8只.采用行为学观察方法和免疫组织化学方法及Western blot方法进行研究.结果 IL-1β+L-Glutamate组大鼠癫痫发作的行为表现以及大脑皮质、海马内腺苷酸环化酶(AC)表达与单纯用L-谷氨酸钠致痫大鼠组比较没有明显区别(P>0.05),但与对照组比较AC表达增强(P<0.05);如果预先给予IL-ra,再给予IL-1β和阈下剂量的L-谷氨酸钠,癫痫发作不出现,脑内AC表达较对照组未见明显增强(P>0.05);但如果预先给予MCCG,脑内AC表达与对照组相比增高,癫痫发作的潜伏期最短,强度最大,与对照组比有显著性差异(P<0.05).结论本实验表明IL-1β有促痫作用,这种促痫效应的发挥可能与IL-1R介导的与谷氨酸受体的协同作用有关,并与AC表达增加有关.     

miR-103a对癫痫大鼠海马组织星形胶质细胞活化的影响

为了考察miR-103a对癫痫大鼠海马组织星形胶质细胞活化的影响。本研究通过腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱诱导癫痫大鼠模型,对大鼠脑室内注射miR-103a抑制剂来敲低miR-103a的表达;采用免疫组织化学染色检测大鼠海马组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达;采用RT-qPCR和Western blotting方法检测大鼠海马组织中miR-103a、脑源性神经营养因子(BDNF)、GFAP、TNF-α和IL-6的m RNA和蛋白表达;苏木精-伊红(HE)染色评价海马组织病变程度;Nissl染色检测神经元存活情况;TUNEL染色检测神经元的凋亡。结果显示,癫痫大鼠海马组织中miR-103a被上调。下调miR-103a抑制癫痫大鼠海马组织中GFAP的mRNA和蛋白表达,且抑制癫痫大鼠海马神经元的病理损伤,但能促进癫痫大鼠海马神经元的存活并抑制其凋亡。此外,下调miR-103a还抑制癫痫大鼠海马组织中IL-6和TNF-α的表达,并促进癫痫大鼠海马组织中BDNF的表达。本研究表明,靶向沉默miR-103a可以抑制癫痫大鼠海马组织中星形胶质细胞的活化并改善神经元的病理损伤。     

IL—1β,IL—lra对戊四氮致痫大鼠行为及皮层,海马脑电的 …

目的：了解白细胞介素１β（ＩＬ－１β）在癫痫发作中的作用。方法：采用记录脑图（ＥＥＧ）同时观察行为的方法,观察ＩＬ－１β和ＩＬ－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）测脑室注射对戊四氮（ＰＴＺ）致痫大鼠和皮层、海马ＥＥＧ的影响。结果：ＩＬ－１β能明显缩短ＰＴＺ致大鼠急性惊厥发作及痫波发放的潜伏期,增加痫波的发放频率。ＩＬ－１ｒａ能减少急性惊厥痫波放频率,对急性惊厥发主痫波发放的潜伏期和惊厥发作强度无明显影响     

免疫调节剂对戊四氮致痫大鼠脑内NMDAR1和NF-κB p65表达的影响

目的探讨免疫调节在癫痫发病机制中的作用。方法采用戊四氮(PTZ)致痫,并分别以免疫增强剂左旋咪唑(LMZ)或抑制剂地塞米松(DXM)进行干预。将实验大鼠随机分为4组:即生理盐水对照组(NS组)、戊四氮组(PTZ组)、左旋咪唑 戊四氮组(LMS PTZ组)、地塞米松 戊四氮组(DXM PTZ组)。各组大鼠给予相应试剂处理后,观察行为学表现并用免疫组织化学方法检测大鼠大脑皮质及海马NMDAR1和NF-κB表达情况。结果动物行为学观察,NS组无癫痫发作,PTZ组发作程度为Ⅲ-Ⅵ级,LMS PTZ组为Ⅴ级,DXM PTZ组为Ⅰ-Ⅱ级。NMDAR1和NF-κB免疫组织化学染色显示,在大鼠大脑皮质及海马,NMDAR1和NF-κB在4组均有表达,且二项指标变化趋势一致,其中PTZ组较NS组表达增强,LMS PTZ组进一步增强,DXM PTZ组较PTZ组和LMS PTZ组明显减弱,其差异均具有显著性意义。结论免疫增强剂或抑制剂可分别上调或下调NMDAR1的表达和NF-κB的活化而干预癫痫的发生、发展过程。     

Aβ25～35诱导大鼠记忆减退与星形胶质细胞及NOS阳性细胞变化

目的探讨Aβ25～35诱导模拟人类Alzheimer`s病(AD)的大鼠病理模型中星形胶质细胞变化与一氧化氮合酶神经元损伤引起的老年性记忆减退之间的关系.方法双侧海马内注射β-淀粉样多肽25～35片段(Aβ25～35)制作大鼠AD模型,注射一周后采用NOS组化染色、GFAP免疫组化染色及NOS组化和GFAP双重染色分析大鼠海马GFAP与NOS的表达.结果海马内注射Aβ25～35后出现海马星形胶质细胞增生、肥大、数目明显多于对照组(P<0.05),并出现一氧化氮阳性星形胶质细胞;海马一氧化氮神经元数量较对照组显著减少(P<0.05).结论 AD模型大鼠学习记忆功能低下与Aβ神经毒性导致NOS阳性神经元损伤、死亡直接相关,反应性星形胶质细胞参与Aβ导致NOS神经元细胞毒性损伤作用,间接导致学习记忆能力减退.     

脑肿瘤时致癫痫病变的免疫组织化学和电镜观察的研究

11例肿瘤致癫痫病患者在脑皮质电图和深部电极描记监测致癫痫灶下,行肿瘤和致痫灶的切除。用免疫组织化学方法检测肿瘤和致痫灶内的细胞浆内胶质原纤维酸性蛋白、神经细丝、纤维联结蛋白和内皮细胞及电镜观察。发现致痫灶分别在肿瘤灶(5例)和肿瘤的周边区(6例)内,每一致痫灶内见残留神经元或变性的轴索由瘤性或增生的星形细胞的胶质原纤维或增生血管周细胞的胶原原纤维围绕或包绕;致痫灶内神经元固缩或空泡变性,线粒体肿胀、粗面内浆网扩张,轴索变性及髓鞘板层分离。结合上述所见,讨论了星形细胞在癫痫发作中的机理。