溃疡性结肠炎的病因学研究现状与展望

溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的慢性结肠炎 ,病变主要限于结肠的粘膜 ,表现为它的炎症或溃疡 ,多累及直肠和远端结肠 ,但可向远端扩展 ,以及遍及整个结肠。近 10年来 ,UC在我国呈上升趋势 ,它的病因和发病机制很复杂。尽管对它的病因作了不少研究 ,仍未取得突破性进展。虽然如此 ,近年来的成绩还是非常喜人的。现就近几年有关 U C病因研究现状与展望及采用的实验室检查方法作一综述。1　病因学现状1.1　免疫因素　自身免疫异常目前已被普遍认为是 UC的病因之一。U C患者常伴发诸如自身免疫性溶血性贫血、结节性…     

细胞因子在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的以慢性胃肠道炎症为特征的疾病,包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。细胞因子在IBD肠道炎症反应和黏膜免疫反应中起重要作用,目前已成为研究IBD发病机制的热点,本文就其在IBD中的作用作一综述。     

中医药治疗溃疡性结肠炎的研究近况

正溃疡性结肠炎(ulcerative coliti,UC)是一种病因不明的慢性疾病,也是一种世界性的难治疾病[1]。该病以腹泻、腹痛、黏液脓血便、里急后重为主要临床表现,复发率高,治愈难度大,临床上西医治疗无特效手段。近年来,中医药在治疗UC方面进行了大量的研究,取得了较好的疗效,现就中医药治疗该病的研究近况综述如下。1中医对溃疡性结肠炎的认识中医古典书籍中并无慢性溃疡性结肠炎病名[2],归属于     

Th17细胞及相关细胞因子在炎症性肠病中的作用

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是严重影响人类健康的慢性消化道疾病,其病因和致病机制尚未明确。越来越多研究表明,遗传易感性和环境因素在UC和CD的发病中起关键作用,可引起肠腔内细菌、抗原等物质移位至黏膜固有层,最终导致黏膜屏障功能异常[1]。     

益生菌和思密达辅助治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种反复发作腹痛、腹泻、黏液便和血便的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,其发病原因和致病机制仍不明确。UC尚无确切根治方案,目前临床上以维持缓解、预防复发为治疗手段。近年来研究表明,UC与肠道菌群失调、肠道屏障功能缺陷具有密切联系,于是,关于益生菌制剂及思密达对UC治疗作用的研究备受重视。本文对近年来益生菌制剂及思密达辅助治疗UC的研究进展进行综述。     

在溃疡性结肠炎中IL-13经α2型受体下调tricellulin的表达进而影响大分子物质的转运

正由紧密连接蛋白构成的肠上皮屏障是一道重要的固有免疫屏障。已有研究表明,在经典的炎症性肠病如溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)中,促炎因子如TNFα、IFNγ和IL-13等可通过影响紧密连接蛋白的表达和功能从而破坏肠上皮屏障的完整性,导致抗原等大分子物质进入肠黏膜引起局部免疫反应。其中,IL-13被认为是参与     

真菌菌群在炎症性肠病中的作用研究进展CSCD

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是消化道的慢性复发性炎症性疾病,多年来IBD与肠道菌群的关系备受关注[1-2],其发病率在全球范围内呈上升趋势[3]。IBD的发病机制是遗传易感性、环境影响和肠道屏障受损等多因素之间相互作用的结果[4-5]。     

益生菌在炎症性肠病中的治疗作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。随着对肠道微生物群在IBD发病机制中作用的认识不断深入,近年来益生菌广泛应用于IBD治疗。大量临床试验结果表明,益生菌治疗IBD的疗效主要体现在对UC和贮袋炎的治疗,对CD的疗效不明确。益生菌治疗IBD可能通过促进肠道微生物群平衡、改善肠道屏障功能、调节肠道黏膜免疫及营养物质代谢等途径。     

小鼠溃疡性结肠炎模型的建立及病理组织学比较

目的建立乙酸,右旋葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）,幽门螺杆菌（Helicobacter pyliri）小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）动物模型,通过病理学对比观察,选择最佳的小鼠溃疡性结肠炎动物模型。方法将40只清洁级BALB/c小鼠随机分为4组,实验组中Ⅰ组采用乙酸刺激法诱发溃疡性结肠炎,Ⅱ组采用饮用3.5%DSS溶液诱发结肠炎,Ⅲ组采用幽门螺杆菌感染小鼠诱发溃疡性结肠炎,对照组饮用蒸馏水。观察小鼠每日的体重,大便性状和隐血情况,以及结肠大体形态和组织病理学改变。结果乙酸,右旋葡聚糖硫酸钠均可引起小鼠疡性结肠炎。结论 DSS诱发的小鼠溃疡性结肠炎是一种较理想的UC动物模型,可作为研究UC发病机制和药物治疗较理想的工具。     

黏质阿克曼菌及其代谢物短链脂肪酸与溃疡性结肠炎肠黏膜屏障的相关性研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)已成为当今世界范围内的发病率高、患病人数多、病程缠绵的终身难治性疾病。而黏质阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,A.muciniphila)及其代谢物短链脂肪酸(short chain fatty acid, SCFA)是近年来发现的对UC肠黏膜屏障具有保护作用的益生菌及代谢物,但其具体作用机制有待归纳和总结。因此本文从肠黏膜机械、化学、免疫及生物屏障这四个角度综合分析近年来的相关研究,试图探讨A. muciniphila和SCFA对肠黏膜屏障的具体作用机理,为研究UC的发病机制、治疗手段提供新视角和新思路。     

肠道菌群及其代谢物与溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是慢性炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的一种主要类型,其具有发病率高、病程复杂等特点。目前,临床治疗手段主要以抗炎治疗、免疫调节为主。虽然这些治疗手段能改善UC的症状,但临床疗效有待提升。因此,寻找更有效的治疗方式是十分必要的。肠道菌群的代谢通过调控炎症、细胞生长、内环境稳态等方式在UC的发生、发展中发挥重要作用。现就肠道菌群结构变化和肠道菌群代谢物(短链脂肪酸、色氨酸、胆汁酸和三甲胺氮氧化物)对UC发生、发展的可能机制,以及菌群移植、益生菌、益生元和合生元疗法应用于UC的防治作用作一概述。     

潘氏细胞与炎症性肠病研究进展

<正>潘氏细胞(paneth cells,PCs)是小肠腺的特征性细胞,可分泌防御素等多种抗菌物质,抑制肠道细菌过度繁殖,在维持肠道内稳态、参与固有免疫方面发挥重要作用。炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括克罗恩病(crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),其发病机制复杂,受环境因素、遗传因素及肠道菌群等多种因素的影响,主要表现为肠道免疫系统对肠道菌群的不良免疫反应。近年来,有关PCs与IBD的相关性研究较多,现本文就其研究进展作一综述如下。     

溃疡性结肠炎缓解期服用益生菌制剂维持治疗的Meta分析

目的系统评价益生菌制剂用于溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)缓解期维持治疗的疗效。方法采用计算机检索和手工检索两种方法,以益生菌及其近义词、溃疡性结肠炎等主题词检索Cochrane国际协作网随机对照试验(RCT)注册数据库、PubMed、Embase数据库和中国期刊网等数据库(1978-2009),所选文献符合缓解期UC的诊断标准,以美沙拉嗪为对照的随机对照试验。采用Cochrane系统评价员手册4.2.2推荐的方法纳入文献,并对其进行Meta分析。结果共纳入6个RCT,包括629名患者,Meta分析结果显示:临床复发率益生菌组与美沙拉嗪差异无显著性(OR=0.84,95%CI:0.59~1.19,P=0.33)。结论益生菌制剂与美沙拉嗪对于UC缓解期维持治疗的疗效相近,益生菌制剂是有效的溃疡性结肠炎缓解期维持治疗药物。     

益生菌在儿童炎症性肠病中的应用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种原因不明的慢性非特异性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn′s disease,CD)和未定型的炎症性肠病(IBD-unclassified,IBDU)。随着对肠道微生物与IBD关系认识的不断加深,许多研究发现肠道菌群的生态失调在IBD的发病中起着重要作用。益生菌在儿童IBD治疗中具有良好前景,但仍缺乏有效的证据来确证益生菌疗效,并指导临床对益生菌的种类和剂量等进行选择。现有研究表明,益生菌对儿童IBD的治疗具有特异性,在诱导和维持UC缓解效果明显,但在诱导CD缓解、维持CD缓解和预防术后并发症及复发方面效果并不理想。     

益生菌治疗溃疡性结肠炎的研究现状

大量动物试验和临床研究显示,肠道菌群的改变在溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的发病机制中起重要作用,缓解肠道菌群失调是治疗UC的新策略。其中,在临床上应用益生菌(Probiotics)防治UC,实验研究显示其可能是通过生物拮抗作用、改善肠黏膜屏障功能及调节肠道黏膜免疫等机制参与防治UC。就常见益生菌、益生菌治疗UC的机制以及其疗效等研究现状进行了综述。     

白介素23 及Th17 细胞在炎症性肠病的作用

炎症性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD),是一组病因未明的累及胃肠道的慢性炎症性疾病,一般指克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。目前认为它是由多种因素相互作用所致的一种自身免疫性疾病,主要包括免疫、环境以及遗传等因素,其中免疫在IBD的发生过程中起着极其重要的作用。以往研究认为与T辅助细胞(T Helper cells)Th1或Th2细胞反应的增强或减弱有关。然而最近研究发现一类新细胞亚群,称为Th17细胞,与之相关的细胞因子可导致包括肠道在内的多脏器病变。Th17细胞分化过程中又需要IL-23的参与,因此IL-23/Th17细胞在炎症性肠病患者肠道内过度表达可以解释肠组织损伤的新途径,并为制定新的治疗策略提出依据。本文就IL-23/Th17轴在炎症性肠病中的作用的研究进展作一综述。     

LED照射对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜组织的修复作用

研究发光二极管（1ight-emittingdiode,Um）直肠内照射对大鼠实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的抗过氧化损伤以及促进结肠粘膜组织的修复作用。34只大鼠随机分成3组：正常对照组10只、病理模型组12只与病理模型＋LED照射治疗组12只．研究中采用乙酸局部刺激复制大鼠UC模型,其中LED治疗组应用LED结肠内照射,1日1次,共10d。其后观察各组的病理变化,血清过氧化损伤水平。结果显示,LED结肠内照射能够促使实验性溃疡性结肠炎的组织修复;显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清MDA水平、升高SOD活性。实验表明LED结肠内照射实验性溃疡性结肠炎大鼠具有抗过氧化损伤作用以及促进结肠粘膜组织的修复作用。     

溃疡性结肠炎患者肠道菌群分布的研究现状

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的发病被认为是宿主遗传易感性、黏膜免疫与肠道菌群共同作用的结果。许多临床研究显示,与正常人相比,UC患者存在不同程度的菌群失调。艰难梭菌、致病性大肠埃希菌等致病微生物被怀疑与UC的发病相关,但目前还未找到充分证据证明它们与UC患者肠道炎症间的因果关系。就UC患者肠道菌群分布的研究现状、肠道菌群检测方法及未来研究进展进行了阐述。     

RUNX3、SLC22A4和PPAR-γ的基因多态性与溃疡性结肠炎的关系

目的:探讨RUNX3(rs2236851,A→G)、SLC22A4(rs3792876,C→T)和PPAR-γ(rs3892175,A→G)基因的单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)遗传易感性之间的关系.方法:选取经过临床表现、内镜、病理等方法共同确诊的UC患者81例,健康对照组154例,提取患者的全血基因组DNA,用聚合酶链反应序列特异性引物(PCR-SSP)的方法,检测UC患者、SLC22A4和PPAR-γ的基因型分布,并与健康对照组进行比较.结果:RUNX3的rs2236851位点的多态性与UC紧密相关(P<0.05);而SLC22A4的rs3792876位点与PPAR-γ的rs3892175位点的基因型分布与对照组相比.其差异无统计学意义(P>0.05).结论:RUNX3的rs2236851位点的基因多态性为溃疡性结肠炎的遗传易感因素,而SLC22A4的rs3792876位点与PPAR-γ的rs3892175位点的基因多态性与溃疡性结肠炎的遗传易感性无关.     

五味子甲素对溃疡性结肠炎小鼠血液流变性及凝血功能的影响

目的:考察五味子甲素对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠血液流变性及凝血功能的影响。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备溃疡性结肠炎小鼠模型,UC小鼠随机分为模型组、阳性对照组及五味子甲素高、中、低剂量组(80,40,20mg/kg),同时设立正常对照组,每组10只。灌胃给药,正常组、模型组分别给予等体积蒸馏水,阳性对照组给予500 mg/kg柳氮磺吡啶(SASP),连续给药14 d。观察五味子甲素对UC小鼠全血黏度及凝血功能的影响。结果:与UC模型组小鼠比较,五味子甲素可显著降低UC小鼠全血黏度(P0.05),延长出血时间(bleeding time,BT)(P0.01)及凝血时间(clotting time,CT)(P0.05),其中甲素高剂量组作用最强,与SASP阳性对照组相当,并呈剂量依赖性。结论:五味子甲素可改善UC小鼠血液流变性及凝血功能,此作用有利于UC溃疡黏膜的修复与疾病的治疗。