胎脑提取液对衰老小鼠肝细胞酶活性影响的实验研究

目的：观察胎脑提取液对衰老小鼠肝细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响,探讨胎脑提取液的抗衰老作用。方法：选用健康昆明种小白鼠30只,随机分为3组;采用D-半乳糖制备亚急性衰老模型;酶组织化学染色观察各组小鼠肝细胞SDH和ACP的活性。结果：衰老模型组与正常对照组相比,小鼠肝细胞SDH活性明显降低,ACP活性明显升高;给药组与衰老模型组相比,小鼠肝细胞SDH活性明显升高,ACP活性明显降低。结论：胎脑提取液可以延缓肝细胞的衰老进程,具有一定的抗衰老作用。     

胎脑提取液对衰老小鼠大脑皮质神经元的影响

目的 观察胎脑提取液对衰老小鼠大脑皮质神经元酸性磷酸酶(ACP)活性和尼氏体含量的影响,探讨胎脑提取液的抗衰老作用。方法 选用健康昆明种小白鼠30只,随机分为3组;采用D-半乳糖制备亚急性衰老模型;组织化学方法显示大脑皮质神经元内的酸性磷酸酶(ACP)和尼氏体;显微图像分析仪进行定量分析。结果 衰老模型组与正常对照组相比,小鼠大脑皮质神经元ACP活性明显升高,尼氏体含量明显减少;给药组与衰老模型组相比,小鼠大脑皮质神经元ACP活性明显降低,尼氏体含量明显增加。结论 胎脑提取液可以稳定大脑皮质神经元的内环境,减少神经元的损伤,促进神经元蛋白质的合成,具有一定的抗衰老作用。     

PTSD样大鼠海马神经元凋亡及其ACP变化的研究

目的研究PTSD（posttraumatic stress disorder创伤后应激障碍）样大鼠海马神经元凋亡及ACP（Acid phosphatase酸性磷酸酶）的变化。方法建立大鼠PTSD模型-SPS（single-prolonged stress）,于模型建立后的6h、12h、1d、7d、14d取材;同时取材正常组作为对照,应用Annexin V-F1TC／PI双标记流式细胞术、透射电镜、酶组化方法分别进行各组海马神经元凋亡及ACP表达变化的观察及定量检测。结果模型建立后的6h、12h海马神经元的凋亡细胞增加、ACP活性增强,1d时凋亡细胞增加更为明显、ACP活性更为显著,7d、14d时凋亡细胞逐渐减少、ACP活性减弱。结论PTSD样大鼠海马神经元出现凋亡,凋亡增加的同时ACP酶活性增强,说明ACP酶参与PTSD大鼠海马神经元的凋亡。     

阿里红黄酮对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的：研究阿里红黄酮对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法：将小鼠随机分为6组（n=12）：正常对照组,衰老模型组,阳性对照组,低、中、高剂量阿里红黄酮组。除正常对照组外,其余各组均采用D-半乳糖颈背部皮下注射建立亚急性衰老小鼠模型,用不同剂量的阿里红黄酮（100、200和400 mg/（kg·d））灌服小鼠6周后,计算衰老模型小鼠脑指数及脾脏指数、胸腺指数,测定其脑组织丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、肝组织过氧化氢酶（CAT）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：阿里红黄酮3个剂量组可不同程度的升高衰老模型小鼠的脑指数、脾脏指数、胸腺指数、脑组织中的GSH-Px活性及肝组织中的CAT、SOD活性,降低其脑组织中的MDA含量。结论：阿里红黄酮可能通过提高机体的抗氧化能力而达到抗衰老作用。     

土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用研究

本文研究了土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用的影响。取昆明种小白鼠50只,随机分为5组(正常对照组、衰老模型组、土人参提取液低、中、高剂量组)。除正常对照组外,其余各组每天于颈背皮下注射D-半乳糖125 mg/kg,连续42 d,造成亚急性衰老模型。在注射D-半乳糖的同时,三个不同剂量实验组每天分别灌胃土人参提取液5、10和15g/kg,正常对照组及衰老模型组给予等量生理盐水。于42 d后测定小鼠体内超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)等酶的活性,及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)的含量。结果显示:与正常对照组相比,衰老模型组小鼠心脏、肝脏组织SOD及血清中GSH-PX活性降低(P0.01),MDA含量增加(P0.01)。与衰老模型组相比,土人参提取液低、中、高剂量组小鼠心脏、肝脏组织SOD及血清中GSH-PX活性明显升高(P0.01);中、高剂量组小鼠心脏、肝脏组织中MDA含量降低明显(P0.01),低剂量组小鼠肝脏的MDA含量明显降低(P0.01)。上述结果表明:土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠有抗衰老作用。     

大豆异黄酮对游泳小鼠能量代谢的影响

目的：探讨大豆异黄酮（SI）对游泳小鼠能量代谢的影响。方法：建立小鼠运动疲劳模型,选用雄性昆明小鼠30只,根据体质量随机分为3组（n=10）：正常组、游泳模型组、游泳+SI干预组（SI组）。正常组及模型组小鼠以AIN-93M合成饲料饲养,SI组在AIN-93M合成饲料中添加相应剂量的SI （4 g/kg）。饲养2周后,模型组和SI组小鼠负重2%游泳1 h后处死,测定其血乳酸（Lac）含量及乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、肌酸激酶（CK）、ATP酶的活性。结果：与正常组相比,模型组和SI组血清中Lac含量明显增加（P<0.05）,模型组肌肉和SI组血中LDH活性显著升高（P<0.05）,模型组血清、肝脏和肌肉中SDH和CK活性明显升高,SI组血清和肌肉中SDH和CK活性显著升高（P<0.05）;与模型组相比,SI组小鼠游泳后,血清Lac含量明显下降（P<0.05）,LDH、SDH、CK酶活性较模型组都有明显升高（P<0.05）。结论：大豆异黄酮对游泳小鼠能量代谢具有一定的调节作用。     

双歧杆菌脂磷壁酸对D-半乳糖致衰老小鼠表型的影响

目的通过研究双歧杆菌表面分子脂磷壁酸（LTA）对D-半乳糖致衰老小鼠生物表型的影响,探讨双歧杆菌抗衰老的作用。方法雄性昆明系小鼠,随机分组,在建立D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的同时,每日注射双歧杆菌LTA。各组小鼠连续处理8周后处死,观察器官组织形态的变化并测定脏器指数、骨指标、血清指标。结果青年组小鼠骨干重与体重比值为1.52±0.09,血清中NO为（18.79±0.99）μmol/L;模型组小鼠骨干重与体重比值为1.27±0.13（P〈0.01）,血清中NO为（14.03±2.41）μmol/L（P〈0.01）;此外,与对照组相比,模型组小鼠活动减少,胸腺、肾脏、脑及睾丸萎缩;骨钙、骨磷严重减少（P〈0.01）,血钙升高、血尿素氮和肌酐升高（P〈0.05）;而双歧杆菌LTA能显著逆转上述变化。结论双歧杆菌LTA能改善D-半乳糖致衰老小鼠的衰老表型,具有一定的抗衰老作用。     

中药天年饮对衰老大鼠脑单胺类神经递质含量的影响

目的：观察中药天年饮（Tiannianyin,TNY-traditional chinese medicine）对D-半乳糖衰老大鼠脑单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：选用成年雄性SD大鼠40只．随机分为4组．每组均为10只：正常组、衰老模型组、TNY用药组、阴性对照组。Ⅱ半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型．采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠下丘脑、海马NE、DA、5-HT的含量。结果：D-半乳糖衰老大鼠下丘脑、海马NE、DA、5-HT的含量明显降低（与正常大鼠相比P〈0．01）：TNY可明显提高脑单胺类神经递质的含量（用药组与模型组相比P〈0．05）。结论：TNY可有效调整中枢神经递质的合成,具有良好延缓衰老的作用。     

白藜芦醇抗衰老作用的实验研究

目的：探讨白藜芦醇的抗衰老作用。方法：采用避暗实验观察白藜芦醇对小鼠学习记忆的影响,通过常压耐缺氧、断头耐缺氧、亚硝酸钠中毒造成的缺氧以及负重游泳实验,观察白藜芦醇对小鼠缺氧及耐力的影响;以AlCl3造成急性衰老小鼠模型,观察白藜芦醇对小鼠血中超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果：白藜芦醇各剂量组均能明显改善记忆障碍,与模型组比较差异有显著性（P〈0.01）。在耐力实验中,白藜芦醇可显著延长小鼠缺氧时间,与溶剂组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：白藜芦醇具有一定的抗衰老作用。     

蜂胶黄酮对小鼠脑so D 、 GsH 一Px 、 MDA 的影响

目的：研究蜂胶黄酮对小鼠脑组织的抗氧化系统的作用,以期探讨蜂胶黄酮的抗衰老作用机制。方法：以小鼠为实验对象,以其脑SOD、GSH—Px、MDA为指标,考察蜂胶黄酮的抗衰老作用。结果：蜂胶乙醇提取物（EEP）可使脑组织中SOD、GSH—Px活性明显增高,和空白组相比具有显著差异（P〈0、01）;使脑组织MDA明显降低,和空白组相比具有显著差异（P〈0．01）。结论：EEP可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,降低脑MBA的含量,抑制和／或减轻脂质过氧化反应,从而防止了自由基过氧化对脑组织的损伤,可能是有效的脑组织保护荆。     

LAK细胞杀伤直肠腺癌细胞时酶细胞化学定量观察

采用酶细胞化学技术对LAK细胞杀伤HR8348细胞不同时间的效靶细胞内SDH和ACP酶进行动态定量观察。使用MIAS-300型图像分析仪分别检测SDH阳性粒子数及ACP酶灰度值变化。结果显示:1.效靶共育不同时间的HR8348细胞内ACP酶均明显高于对照组,ACP酶随效靶共育时间延长,ACP酶含量增加。癌细胞内SDH含量在共育30分钟时明显增加,60分钟后逐渐下降。2.LAK细胞内ACP酶在60、90、120分钟时酶含量较高,与对照组相比差异非常显著(P<0.01)。SDH在效靶共育60、90、120、240分钟与对照组相比差异显著(P<0.01)。效靶细胞内ACP、SDH含量变化说明两种细胞功能非常活跃,效靶接触早期靶细胞内SDH变化可能与靶细胞抵御损伤因素表现出细胞功能活跃有关。靶细胞内ACP酶含量增加,是靶细胞内溶酶体活化的表现,也是靶细胞自溶的物质基础。     

硒拮抗氟对肾脏损害的酶组织化学观察

本实验以酶组织化学方法（ＳＤＨ、ＬＤＨ、ＡＣＰ、ＡＬＰ）探讨硒对氟引起肾脏损害的拮抗作用。大鼠分为六组,Ａ组常规饮水;Ｂ组饮水含亚硒酸钠２ｍｇ／Ｌ;Ｃ组饮水中含氟化钠１５０ｍｇ／Ｌ;Ｄ、Ｅ、Ｆ组饮水中分别含氟化钠１５０ｍｇ／Ｌ,依次含亚硒酸钠０．５ｍｇ／Ｌ、２ｍｇ／Ｌ、４ｍｇ／Ｌ。８周后断头处死,观察肾脏组织中ＳＤＨ、ＬＤＨ、ＡＣＰ、ＡＬＰ的活性。结果表明,与Ａ组相比,Ｃ组近曲小管ＳＤＨ、ＡＬＰ活性减弱,ＬＤＨ、ＡＣＰ活性明显增加;Ｂ组ＳＤＨ、ＡＣＰ活性正常,基底膜清晰;Ｄ、Ｅ、Ｆ组均能提高ＳＤＨ活性,其中Ｅ组较稳定;Ｆ组ＡＣＰ活性较高。结果说明了氟引起肾近曲小管溶酶体的破坏,而硒（２ｍｇ／Ｌ）能稳定溶酶体膜,拮抗氟对肾脏的损害作用     

骤冷与饥饿对小鼠肝脏影响的实验研究

为探讨饥饿及饥饿与骤冷对动物肝脏的影响,本实验用健康昆明种小鼠２５只,随机分成正常组５只,饥饿组１０只,饥饿后再予冷刺激组１０只（下称骤冷组）。采用组织化学及酶组织化学方法观察糖原（ＰＡＳ反应）、ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶）,ＬＤＨ（乳酸脱氢酶）,ＣｈＥ（胆碱酯酶）、Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ（镁激活三磷酸腺苷酶）,ＡＣＰ（酸性磷酸酶）。结果提示：饥饿时肝脏ＰＡＳ反应,ＳＤＨ,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＣｈＥ活性显著下降,而ＡＣＰ活性明显增强;饥饿后骤冷时ＰＡＳ（反应）、ＳＤＨ、ＣｈＥ更显著下降,而ＡＣＰ及Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性反而增强。     

米非司酮对大白鼠子宫内膜抗着床作用的组织化学观察

３０只雌性ＳＤ大鼠分为五组,即Ａ组（阴性对照组）,Ｂ组（孕三烯酮阳性对照组１ｍｇ／ｋｇ）,Ｃ组（米非司酮实验组,Ｃｌ１２ｍｇ／ｋｇ,Ｃ２６ｍｇ／ｋｇ,Ｃ３３ｍｇ／ｋｇ）。用组织化学方法观察米非司酮对子宫内膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、硷性磷酸酶（ＡＬＰ）活性和糖原含量的影响。实验结果显示：ＮＯＳ,ＳＤＨ和ＡＬＰ活性较阴性对照组弱,ＬＤＨ和ＡＣＰ活性较阴性对照组强,糖原含量略低于阴性对照组。     

胎儿附睾的组织化学观察

本研究用光镜观察了在６例不同胎龄的胎儿及２例新生儿的附睾各段内ＡＫＰ、ＡＣＰ和ＳＤＨ在胎儿期附睾起始段的活性比其它各段都强,并且以３３周时为最强;至新生儿期,ＡＣＰ和ＳＤＨ在胎儿期附睾起始段的活性比其它各段都强并以３３周时最强,至新生儿期,ＡＣＰ和ＳＤＨ的组织化学活性及ＰＡＳ反应,并进行了半定量评估。结果显示：ＡＫＰ只在新生儿时期有微弱的活性;ＡＣＰ和ＳＤＨ的酶活性都比３３周时弱。ＰＡＳ阳生反应首先出现在６月龄的附睾各段,随后逐渐增强,至３３周时,附睾体、尾段的反应最为强烈,此后至新生儿期则轻微地减弱。根据文献对上述不同胎龄胎儿及新生儿附睾内酶活性及ＰＡＳ反应的变化进行了讨论。     

老龄大鼠海马CA_3区神经元的酶细胞化学改变及人参茎叶皂甙的抗衰老作用

本实验应用酶细胞化学方法观察了老龄大鼠海马ＣＡ３区神经元的琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）,酸性磷酸酶（ＡＣＰａｓｅ）的衰老变化,同时对比观察了人参茎叶皂甙的抗衰老作用。实验数据由彩色显微图像分析系统进行定量分析。实验结果提示老龄时海马ＣＡ３区神经元ＳＤＨ酶活性减弱,ＡＣＰａｓｅ活性增强。而人参茎叶皂甙具有促进神经元ＳＤＨ酶活性,降低ＡＣＰａｓｅ活性的作用。本结果为老龄时学习记忆能力下降及人参茎叶皂甙延缓衰老提供了一定的酶细胞化学变化的依据。     

地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后运动神经元的恢复作用

本实验使用120只Wistar系大鼠,采用定位、定量、定时的方法压挫坐骨神经后。给予治疗剂量的地塞米松,动态观察脊髓腰段伤侧前角运动神经元的SDH、AChE和ACP的酶组织化学及细胞超微结构的变化。结果提示,地塞米松对受伤害神经元具有稳定细胞酶活性和细胞超微结构的作用,可以减轻继发性损害,对神经元的恢复有积极作用。     

早期干预改善缺氧缺血性脑损伤大鼠认知能力及其机制分析

目的研究早期干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠学习记忆功能的影响及其作用机制。方法选用SD大鼠建立宫内HIBD动物模型,随机分为非干预组和干预组,非干预组与正常对照组常规饲养,对干预组采取早期触摸和丰富环境刺激。干预28d后,通过三等臂Y型迷宫试验检测各组大鼠的学习记忆功能,而后取大鼠额皮质和海马组织进行病理观察,并采用DNA缺口原位末端标记法(TUNEL反应法)检测凋亡细胞,观察脑组织神经元凋亡情况。结果单纯HIBD组大鼠学习获得与记忆保持能力明显低于正常对照组(P<0·01),但HIBD干预组Y迷宫测试成绩则优于HIBD非干预组(P<0·01)。同时,HIBD非干预组脑额皮质和海马CA1区神经元缺失远较正常组多(P<0·01),而HIBD干预组与HIBD非干预组之间神经元数量的差异则不那么显著。但HIBD干预组脑额皮质和海马神经元凋亡百分率明显低于HIBD非干预组(P<0·01)。结论早期干预可减轻缺氧缺血性损伤脑组织神经细胞凋亡,该作用可能是早期干预促进HIBD大鼠脑功能修复的机制之一。