观察蟾蜍膀胱壁微循环的改进方法

蟾蜍的肠系膜和膀胱壁是观察微循环的常用材料。但肠系膜的面积很小 ,拉出时易形成皱褶和血管损伤 ,而且肠系膜本身较厚 ,组成微循环的各类血管也很不全面。相比之下 ,蟾蜍的膀胱壁很薄 ,可观察的面积很大 ,而且能清楚地观察到各类血管的血流特点。但多数个体的膀胱内尿量较少 ,特别是称重和注射麻醉药物时 ,受人为挤压或疼痛刺激的影响 ,往往又排出大部分尿液 ,致使膀胱充盈不足甚至呈皱缩状态 ,给实验操作和观察带来很大的困难。为此 ,我们根据两栖类动物皮肤渗透性较大的特点 ,采用缓慢麻醉的方法对蟾蜍进行处理 ,结果发现 ,膀胱极度充盈…     

青龙胶囊对甲襞微循环影响的观察

通过青龙胶囊对１００例高血压病、冠心病、脑梗塞、糖尿病及高粘血症患者治疗前后甲襞微循环的观察,发现青龙胶囊能改善微循环形态、流态、管周状态指标。显著加快血液流速、降低红细胞聚集性。并对青龙胶囊改善微循环的机制进行探讨。     

蝮蛇抗栓酶对微循环作用的实验与临床研究

对实验性失血性休克的４０只大鼠和１５只家兔静注不同剂量的抗栓酶,用激光多普勒微循环血流计测定肾表面固定部位的微循环血流量,发现用药后血流量显著增加且与尿量相一致;阻断６０只沙鼠颈动脉造成脑缺血模型,在颅顶开窗用微循环显微镜观察用药后软脑膜微循环的变化,发现微循环血流速度加快并显示一定的冲击力,且能减少白细胞数及贴壁滚动;用２０只家兔做成ＤＩＣ模型,给抗栓酶后观察肠系膜微循环,发现毛细血管开放数增多,微循环流态改善。观察３３例脑血栓形成期病人用抗栓酶治疗前后甲襞微循环的变化,发现治疗后微循环总积分值改善,流态改善更明显     

高脂血症兔球结膜微循环的改变

本实验用胆固醇粉喂家兔,造成实验性高脂血症,活体观察球结膜微循环的形态、流态及血管周围状态等１５项指标,并用球结膜微循环综合定量评价方法计算了综合积分值。处死后取球结膜进行组织学检查。结果表明：高脂血症家兔球结膜微循环有明显改变,主要为微血管形态异常、血流减慢、红细胞聚集、白微栓、静脉壁上有白色斑块等改变。球结膜微循环综合积分值明显增加,高于实验前。球结膜组织学检查发现上皮层下有泡沫细胞、血管壁增厚、有空泡、静脉内有血栓。虹膜睫状体内除有多数泡沫细胞外,还有胆固醇的菱形结晶。上述改变表明,高脂血症兔球结膜微循环有明显改变。血液有高凝、高聚倾向。黑茶中的茶色素有抗凝、抑制血小板聚集、促进纤溶等作用,口服黑茶可改善高脂血症兔球结膜微循环障碍。     

内皮素对大鼠肠系膜微血管的作用

应用显微电视录象技术可观察到内皮素(ET)对戊巴比妥钠麻醉的 Wistar 大鼠的肠系膜微血管有收缩作用,血液流速减慢,甚至产生微循环障碍,这个作用相当持久,并呈剂量依赖关系。ET 的这个作用远高于去甲肾上腺素。这些结果提示,ET 作为强烈的微血管收缩剂,在微循环紊乱疾病的发病学中可能具有重要意义。     

盐酸戊乙奎醚对大白兔耳微循环的影响

目的 通过观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)注射液对清醒状态大白兔耳微循环的影响,对盐酸戊乙奎醚改善微循环的作用作初步探讨和研究.方法 用微循环观测仪观测用药前大白兔耳廓微循环血管管径、血流速度、血流量等进行综合评估出正常微循环血流指标作为对照,观察盐酸戊乙奎醚用药后对家兔耳微循环血流量变化,并用山莨菪碱作药效对照.结果 两组...     

肾上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用

应用活体显微电视录象技术,观察上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素,内皮素作用的是结果表明,ＡＤＭ直接扩张肠系膜各级微血管和向一淋巴管,拮抗ＮＥ和ＥＴ引起的微血效及微循环血流液态的异常改变。ＡＤＭ的上述作用可被一氧化氮生成抑制剂Ｎ＾９－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）显著抑制。     

自发性高血压大鼠淋巴微循环功能变化及特点研究

目的:探讨自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)肠系膜淋巴微循环并对其特点进行分析。方法:以Wistar大鼠为对照组,SHR为实验组,分别取10只雄性8周龄Wistar大鼠和8周龄SHR(SHR8W)大鼠,麻醉、固定并暴露肠系膜后,在微循环活体显微镜下观察肠系膜微静脉及微淋巴管,并利用Vas-Track自动跟踪测量系统对视频进行定量检测,比较分析自发性高血压大鼠肠系膜白细胞流变学、舒缩速度、舒缩幅度、舒缩时长比等参数的变化。结果:SHR肠系膜白细胞滚动速度明显增加,炎症反应集中体现在30-40μm的微静脉上,与同周龄的Wistar大鼠相比,SHR肠系膜微淋巴管自律运动的相对振幅显著性降低(31.70%±11.70%vs 43.30%±12.40%,P0.05),舒张期的幅度、时长、传播速度分别受到显著性抑制(30.00±16.00μm,13.90±5.30μm/s,2.67±1.30 s versus 46.00±14.00μm,16.70±7.70μm/s,3.24±1.60 s,P0.001,P0.05,P0.001),收缩期的幅度、时长分别下降至34.00±17.0μm、1.04±0.48 s,而与对照组相比,SHR收缩期传播速度代偿性增高(34.60±14.05μm/s vs 32.00±11.30μm/s,P0.05)。结论:SHR肠系膜微淋巴管自律运动出现功能障碍;SHR肠系膜不同管径级别微静脉的分布是呈现不同的特点。     

无创血流动力学监测指导严重脓毒症患者血管活性药物的应用

目的:探讨无创血流动力学监测技术在严重脓毒症患者液体复苏后指导血管活性药物使用的意义。方法:选择2014年6月至2016年6月我院急诊处收治的严重脓毒症患者56例为研究对象,分为观察组和对照组,每组各28例。对照组进行常规对症治疗,观察组在对照组治疗基础上使用无创血流动力学监测仪指导治疗。观察两组患者在治疗前及治疗后6 h血流动力学及微循环灌注指标、液体复苏6 h后液体平衡量及血管活性药物使用量,及在重症监护病房(EICU)的入住时间。结果:治疗后两组患者尿量均大于30 m L/h,提示复苏成功。两组患者治疗后血液动力学指标和微循环灌注指标较治疗前均明显好转(均P0.05);治疗后,两组间血液动力学指标和微循环灌注指标比较无明显差异(P0.05)。观察组液体复苏6 h后液体平衡量明显少于对照组(P0.05),观察组血管活性药物用量均明显高于对照组(P0.05),观察组患者在EICU病房住院时间明显短于对照组(P0.05)。结论:无创血流动力学监测对严重脓毒症患者的液体恢复管理和治疗过程具有指导意义,使血管活性药物得到有效利用,精确进行液体管理,减少盲目补液,缩短病程,减少患者的住院时间,经济高效,是指导治疗和评估治疗疗效的重要手段。     

淋巴液的抗休克作用

目的和方法：应用显微电视录象设备和活体大鼠肠系膜微循环观察技术,观察胸导管淋巴液对重症失血性休克大鼠血压和微循环障碍的影响,以探讨淋巴液的抗休克作用及其机制。结果：淋巴液治疗组大鼠存活时间（７０３ｈ）显著高于白蛋白对照组（２０５ｈ）。治疗组输入胸导管淋巴液后血压显著回升,血液流态改善,有效地解除肠系膜细动、静脉和微淋巴管（ＭＬ）静态口径的病理性收缩,ＭＬ收缩分数、总收缩活性指数及淋巴管动力学指数恢复正常,而白蛋白对照组的微血管口径及三个ＭＬ收缩性指数仍处于休克时水平,且明显低于治疗组（Ｐ＜０．０１）。结论：淋巴液具有良好的抗休克作用,其机制可能与显著改善休克时的微循环障碍和提升血压有关     

血液流变学在心肌梗死诊断、治疗和预后判断方面的研究进展

血液流变学是一门研究血液流动与变型的新型学科,其范围包括血液流量、流速、流态、血液凝固性,血液中有形成分及血管变形性与弹性、微循环、微血管血液流变性等。它是心肌梗死发病的一个重要因素之一,其突出表现是红细胞聚集症和高粘滞血症。血液流变学不但在心肌梗死疾病中的诊断,药物、介入等方面作为临床治疗与疗效的评估指标,而且对心肌梗死疾病的预后及对临床观察病情变化及疗效判定等具有重要意义。     

血液流变学在心肌梗死诊断、治疗和预后判断方面的研究进展

血液流变学是一门研究血液流动与变型的新型学科,其范围包括血液流量、流速、流态、血液凝固性,血液中有形成分及血管变形性与弹性、微循环、微血管血液流变性等。它是心肌梗死发病的一个重要因素之一,其突出表现是红细胞聚集症和高粘滞血症。血液流变学不但在心肌梗死疾病中的诊断,药物、介入等方面作为临床治疗与疗效的评估指标,而且对心肌梗死疾病的预后及对临床观察病情变化及疗效判定等具有重要意义。     

自发性高血压大鼠肠系膜微静脉白细胞-内皮细胞相互作用和微淋巴管收缩特性的研究

目的:探讨自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat,SHR)肠系膜微静脉白细胞-内皮细胞相互作用和微淋巴管收缩的特性。方法:取8周龄Wistar大鼠、8周龄SHR(SHR8W)和13周龄SHR(SHR13W),麻醉、固定并暴露肠系膜后,微循环显微镜下观察肠系膜微循环并录像;回放录像,计算微静脉白细胞滚动数和滚动的白细胞-内皮细胞接触时间(Rolling leukocyte-endothelial contact time,RLECT),用Vas Track自动测量系统对微淋巴管口径进行动态测量,并计算微淋巴管收缩特性指标。结果:SHR13W的白细胞滚动数显著低于Wistar;SHR8W和SHR13W的RLECT均显著低于Wistar,且SHR13W的RLECT显著低于SHR8W;进一步按照管径分级后,三组间白细胞滚动数在10~20μm管径级别下未见差异;各个管径级别下,SHR8W和SHR13W的RLECT均未见差异。SHR13W的淋巴管收缩分数显著低于Wistar和SHR8W;SHR8W及SHR13W的总收缩活性指数均显著低于Wistar;SHR13W的淋巴管动力指数显著低于Wistar。结论:SHR肠系膜微静脉白细胞滚动数及RLECT减少,其中白细胞滚动数在不同管径级别微静脉中的分布不均匀,而RLECT随SHR周龄降低,意味着SHR淋巴管收缩功能降低。     

大鼠常用微循环研究部位的神经起源

大鼠提睾肌、斜方肌、肠系膜和耳廓是微循环研究的常用部位。一般认为神经是影响微循环调节的主要因素之一。因此,弄清这些部位的神经起源,对阐明神经系统对微循环调节的形态学通路具有实际意义。     

肝素钠对肢体缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的保护作用

目的:通过观察肝素钠对肢体缺血/再灌注(LI/R)过程中肠系膜微循环的动态变化和血液流变性的影响,探讨肝素减轻LI/R损伤的可能机制,为LI/R损伤的防治提供理论依据。方法:实验采用本室常规方法复制大鼠LI/R模型,正常雄性Wistar大鼠20只,随机分为2组(n=10):肝素组(H组)和单纯缺血/再灌注组(I/R组),两组动物均于再灌注损伤后2h时动态观察肠系膜微血管管径、血流速度、白细胞黏附、白微栓及微血管壁的完整性(管周出血)等情况,同时测定各组动物血液流变学指标和血清中P-选择素和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的值。结果:肠系膜微动、静脉管径扩张,血流速度减慢,微血管中大量白细胞贴壁、粘附,白微栓形成增多,与I/R组比较,H组大鼠肠系膜微动脉血流速度(AFV)和微静脉血流速度(VFV)显著下降(P0.01);血浆黏度(ηp)、全血低切还原黏度(Lηre)、全血高切还原黏度(Hηre)、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、血沉方程K值(ESRK)、红细胞刚性指数(TK)均显著下降(P0.01);红细胞变形指数(EDI)显著升高(P0.01);血清中P-选择素、ICAM-1水平均显著下降(P0.01)。结论:肝素可能通过降低血清中P-选择素和ICAM-1的水平而改善肢体缺血/再灌注损伤大鼠的全身微循环状态。     

头孢硫脒联合阿维A胶囊对老年银屑病患者血液流变学及甲襞微循环的影响

目的:探讨头孢硫脒联合阿维A胶囊对老年银屑病患者血液流变学及甲襞微循环的影响。方法:选取在我院确诊为银屑病的患者158例,随机分为研究组和对照组。对照组采用口服阿维A胶囊治疗,研究组在此基础上加用静脉滴注头孢硫脒,观察并比较两组患者治疗前后血液流变性变化及甲襞微循环情况。结果:与治疗前比较,两组患者的血液流变学指标如ηb、ηp、EAI、Tk值、Hct、血沉方程K值以及ESR水平均显著降低(P0.05);微血管形态学指标如管袢清晰,畸形管袢减少,袢顶狭窄较少,输入枝血管直径增宽,输出枝血管直径变窄,管袢延长(P0.05);血液流态指标如血流速度加快,粒流以及粒缓流状态减少,微小血栓量减少,管袢周围视野较清晰(P0.05);加权积分降低(P0.05)。与对照组比较,研究组治疗后血液流变学指标、微血管形态学指标、血管流态指标、加权积分均显著改善(P0.05)。结论:头孢硫脒联合阿维A胶囊较单用阿维A胶囊可更明显改善老年银屑病患者的血液流变性变化及甲襞微循环。     

滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾水提取液对鼠血栓形成及微循环的影响

目的：观察云南产甘西鼠尾属药物滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾的水提取物对鼠血栓形成及微循环的影响。方法：用电刺激法造成大鼠颈动脉血栓形成,观察血流阻塞时间(OT值);小鼠尾静脉注射血栓形成诱导剂,观察滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对抗肺血栓形成的作用;采用活体微循环观察方法,研究滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对去甲肾上腺素和高分子右旋糖苷所致小鼠、大鼠肠系膜微循环障碍的影响。结果：滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾2、4g/kg时,能明显延长闭塞性血栓形成时间(OT值)(P＜0．01)。20、40g/kg时,能有效抑制胶原和肾上腺素复合液所致小鼠肺血栓形成(P＜0．0l,P＜0．05)。能显著改善微动脉、微静脉痉挛和血液流态,增加毛细血管开放数,加快血流速度(P＜0．0l,P＜0．05)。结论：滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾均能防止血栓形成、改善微循环障碍。     

利用微血管环技术检测肠系膜动脉三级分支张力的方法

目的：以肠系膜动脉三级分支为样本,观察利用微血管技术检测血管张力功能的整个过程,以便研究各种微血管相关疾病中的微血管功能状态。方法：利用DMT张力测定仪和PowerLab数据采集系统检测微血管收缩、舒张功能,将肠系膜三级动脉血管游离,固定,标准化和激活后,通过加入血管收缩药物及舒张药物,完成对微血管张力功能的检测。结果：本文制备的肠系膜动脉三级分支血管环对血管活性药物出现良好的收缩、舒张反应,加入10^-5mol／L的去甲肾上腺素（NE）后收缩张力达19mN,之后依次加入10^-9～10^-5mol／L的乙酰胆碱（ACh）或硝普钠（SNP）,血管张力呈梯度降低,ACh和SNP引起的最大舒张率分别为80％和95％。结论：利用该微血管环技术成功检测出肠系膜动脉三级分支的收缩舒张功能。     

淋浆对内毒素休克大鼠微循环障碍的干预作用

目的：探讨淋浆对内毒素休克的干预作用及其机制。方法：Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和淋浆组,以颈静脉注射LPS（15 mg/kg）复制内毒素休克模型,造模15 min后,淋浆组自颈静脉注射正常淋浆（占全血量1/15）,观察对平均动脉血压（MAP）、回肠下段肠系膜微循环、细静脉壁白细胞粘附数、血浆P-选择素和细胞间粘附分子（ICAM-1）含量的影响。结果：正常淋浆可防止内毒素休克的MAP进行性下降,解除肠系膜微血管的病理性缩窄,减少白细胞在细静脉壁的粘附,改善微循环的流态,降低血浆P-选择素和ICAM-1的水平。结论：小量正常淋浆对LPS攻击导致内毒素休克的微循环障碍和低血压均有良好的干预作用,其机制与减少细胞粘附分子生成有关。     

用荧光血管造影对大鼠肺表面微循环的活体观察

本实验采用人工胸膜再造及荧光素钠血管内造影的方法观察了大鼠活体肺表面的微循环及其运动反应并同时进行连续摄像录像分析。这种肺微循环的观察方法能清楚地判断肺血流方向,区分肺微动、静脉,而且各级血管显影清晰、边界明确,能准确地测量微血管的真实口径变化及其对刺激的反应与动态改变。血管紧张素Ⅱ收缩管径40μm以上的肺微动脉,去甲肾上腺素既收缩肺微动脉,又收缩微静脉,而血小板激活因子则轻度扩张肺微动脉,急性肺泡缺氧亦可致肺微动脉及微静脉收缩。这些结果提示:肺微血管对循环中的活性物质及肺泡缺氧有明显的反应,这种反应可能在通气/血流比值调节方面起重要作用。该实验模型可用于肺微循环的调节及某些药物和致病因素作用的研究。