大鼠触液核MrgA的分布及其在神经病理性疼痛状态下的表达增加

本文旨在观察MrgA (Mas-related G protein-coupled receptor A)在正常大鼠触液核的分布及其在神经病理性疼痛条件下的表达变化,为触液核通过MrgA参与神经病理性疼痛的信息传递或调节提供形态学依据。按照文献建立坐骨神经慢性结扎损伤(chronic constriction injury of sciatic nerve, CCI)大鼠模型,用Von Frey电子测痛仪和热痛敏刺激仪监测大鼠痛行为,用霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶(CB-HRP)追踪和免疫荧光标记相结合的方法来检测并比较MrgA在正常和CCI大鼠触液核的表达及变化。结果显示,CCI大鼠第5、7、10、14天的机械缩足反射阈值和热缩足潜伏期显著降低,MrgA在正常大鼠触液核有分布,CCI大鼠神经病理性疼痛达到峰值时触液核MrgA表达水平显著高于正常对照组。以上结果提示,触液核可能通过MrgA参与了神经病理性疼痛的信息传递或调节。     

Fractalkine及其受体CX3CR1与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是由于神经系统的损伤和炎症引起的,发病率日益增高,但是根本机制仍然不清楚。动物实验表明细胞因子和趋化因子参与神经病理性疼痛的发生。作为唯一的CX3C亚族的膜结合型趋化因子Fractalkine（Fkn）在神经病理性疼痛发病机制中的作用日益受到关注,有望成为神经病理性疼痛治疗的新靶点。Fkn及其受体有其特殊结构和功能作用,本文就其参与神经病理性疼痛的可能机制,调节吗啡的效应作一综述。     

微循环研究常用部位的肽能和胺能神经支配

以逆行追踪与免疫细胞化学相结合法,探讨了大鼠提睾肌、盲肠系膜和耳廓等微循环研究常用部位的神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、甲啡吠（Ｍ－ＥＮＤ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）等肽能和胺能神经的支配。结果表明：支配提睾肌的运动和感觉神经元分别含有５－ＨＴ和ＣＧＲＰ。支配提睾肌血管、盲肠系膜及其血管的交感神经元,一部分含有ＮＰＹ,一部分含有Ｍ－ＥＮＫ;支配耳廓局部的运动和感觉神经元均含有ＣＧＲ     

靶向毁损触液核对大鼠痛行为及脊髓背角5-HT和c-Fos表达的影响

目的：观察缺失触液核（CSF-contacting nucleus）对大鼠痛行为及脊髓背角痛相关物质5-羟色胺（5-HT）和c—Fas表达的影响,为触液核参与疼痛调制及机制提供实验依据。方法：成年雄性SD大鼠随机分为正常组（Control）,假手术组（Sham）,霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化酶复合物（CB—HRP）组和毁损触液核组（Damage）。以机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（耶儿）测定大鼠痛行为。免疫荧光法检测脊髓背角5-HT和c—Fos表达,并进行痛行为阈值与物质变化趋势的相关分析。结果：与Control、Sham和CB—HRP组相比,Damage组大鼠MWT和TWL明显降低（P〈0．05）。免疫荧光结果显示,正常大鼠触液核神经元高表达5-HT;Damage组大鼠触液核神经元数量随毁损天数延续逐渐减少,且在给予毁损剂CB—SAP第10天完全消失。与此同时脊髓背角5-HT和c—Fos表达量日趋增加,且与痛行为阈值变化趋势成负相关。结论：CB—SAP能科学可靠靶向毁损触液核,缺失触液核可致大鼠痛行为阈值减低,而脊髓背角5-HT和c—Fos表达量增加。本研究提示触液核参与了疼痛调制,且5-HT和c—Fos在此调制中发挥了重要作用。     

大鼠触液核丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)的分布及其在抑郁状态下的表达

本文旨在研究丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MAP kinase phosphatase-1,MKP-1)在大鼠触液核(cerebrospinal fluid-contacting nucleus)的分布及其在抑郁状态下的表达变化,为探讨触液核的功能及其参与抑郁的调控机制提供实验依据。以Sprague-Dawley(SD)大鼠为实验动物,用慢性强迫游泳应激制作抑郁模型,用侧脑室注射辣根过氧化物酶标记的霍乱毒素B亚单位复合物(CB-HRP)特异性标记触液核神经元,用体重增长率、糖水偏好和旷场实验行为学指标来评价大鼠抑郁模型的建立,用免疫荧光双标法检测触液核MKP-1的分布,Image-Pro Plus计数目标神经元CB-HRP/fos和CB-HRP/MKP-1双阳性细胞的数目。结果显示,对照组大鼠触液核神经元有MKP-1分布;经过28天强迫游泳后,与对照组相比,应激组大鼠的体重增长率、糖水偏好、旷场得分明显降低,触液核中fos、MKP-1免疫阳性细胞数目明显增多,差异有统计学意义(P0.01)。以上结果显示,触液核可能参与抑郁症发病的调制,且通过MKP-1发挥重要作用。     

甲醛致炎痛对大鼠远位触液神经元γ-氨基丁酸表达的影响

目的：观察甲醛致炎痛对大鼠远位触液神经元的γ-氨基丁酸（GABA）表达。方法：SD大鼠甲醛致痛后,观察行为学变化,并采用CB-HRP/GABA双重标记技术分别观察大鼠远位触液神经元中GABA表达的变化。结果：甲醛致痛后,6h远位触液神经元内GABA增加,24h最为显著,48h恢复至正常水平。与空白对照组相比有显著差异（P〈0.05）。结论：甲醛致炎痛后大鼠远位触液神经元内在一定时间内GABA表达增加,提示远位触液神经元内GABA这种表达变化可能参与了机体对炎性痛的信息调控。     

大鼠常用微循环研究部位的神经起源

大鼠提睾肌、斜方肌、肠系膜和耳廓是微循环研究的常用部位。一般认为神经是影响微循环调节的主要因素之一。因此,弄清这些部位的神经起源,对阐明神经系统对微循环调节的形态学通路具有实际意义。     

大鼠中缝背核内一氧化氮合酶阳性原位触液神经元的观察

通过研究大鼠中缝背核内远位触液神经元与一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的关系。以探讨一氧化氮（NO）是否是触液神经元在脑-脑脊液之间的信息传递有关,选用霍乱毒素亚单位B标记的辣根过氧化物酶（CB-HRP）逆行追踪与还原型尼可酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）黄递酶反应,CB-HRP标记的神经元密集分布于中缝背核,可见CB-HRP/NADPH-d双重标记的神经元,中缝背核内一部分远位触液神经元存在NOS,这些神经元在脑-脑脊液之间的信息传递中起着很重要的作用。