猫气味重复暴露对青春期布氏田鼠反捕食和焦虑样行为的影响

捕食者气味对猎物的行为和生理有重要的影响。本研究主要确定猫气味重复暴露对青春期布氏田鼠（Lasiopodomys brandtii）的反捕食行为、焦虑样行为和内分泌水平的影响,以探讨青春期布氏田鼠对猫气味的反应对策。研究结果表明,猫气味暴露1 d,青春期布氏田鼠隐藏行为显著增加,而移动行为、跳跃行为、修饰行为和接触行为均显著减少;随着暴露时间延长至18 d,其反捕食行为与对照组间无显著差异,青春期布氏田鼠对猫气味产生了行为适应。旷场实验结果表明,猫气味重复暴露后,青春期布氏田鼠在旷场中的移动总距离和总平均速度显著减少,但其在旷场中的静止时间显著增加。明暗箱实验结果表明,猫气味组雌性布氏田鼠进入明箱次数显著高于雄性个体,不同性别与处理之间的布氏田鼠在明箱中停留时间比例没有显著差异。长期猫气味重复暴露对青春期布氏田鼠血浆中促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）浓度无显著影响。以上结果表明,初次猫气味暴露对青春期布氏田鼠的反捕食行为有显著的影响,随着暴露时间的延长,其影响程度逐渐降低,存在明显的适应性。     

低氧暴露对大鼠下丘脑CRF分泌的影响

目的和方法：利用人工模拟低氧及放射免疫测定（RIA）法,观察不同低氧（5km,7km）暴露对大鼠下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（C orticotropin-releasing factor,CRF）的作用和血浆皮质酮水平的变化。比较低氧暴露不同时间（2h,24h,5d,15d）后,大鼠下丘脑CRF分泌和血浆皮质酮的变化。结果：低氧暴露2h,24h后下丘脑的CRF分泌明显增加,血浆皮质酮水平显著升高,这种变化随着低氧程度的加深而增强,随着低氧暴露时间的延长（5d）上述变化减弱。至慢性低氧暴露15d后,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平与对照组相比已无显著差异,基本恢复到对照水平。结论：动物暴露于低氧环境后,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平变化为：低氧暴露2h,24h后CRF分泌和皮质酮分泌被激活;低氧暴露5d后CRF分泌和皮质酮分泌活动减弱,并开始恢复;至低氧暴露15d后,这种分泌活动基本恢复,进入恢复期。     

低氧暴露条件下高原鼠兔和大鼠HPA轴活动的比较

采用人工模拟低气压低氧的方法比较研究了不同程度（模拟海拔5 km和7 km)和不同时间（24d和5d）低氧暴露,对大鼠和高原鼠兔（Ochotona curzoniae）下丘脑-垂体-肾上腺皮质 (hypothalamo-pituitary-adrenalcortex,HPA)轴活动的影响。结果如下：7 km低氧暴露24 h,大鼠下丘脑的促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasing actor,CRF）和肾上腺皮质激素皮质酮分泌显著增加,大鼠HPA低氧暴露对大鼠HPA 轴活动无显著差异。低氧暴露5天后,大鼠7 km、5 km组的HPA轴活动与对照相比无明显差异。低氧暴露对高原鼠兔的HPA轴无明显影响。上述结果表明：低氧暴露的时间和程度与大鼠HPA的活动密切相关;从HPA的活动来看,高原鼠兔表现出较强的低氧耐受性。     

雌、孕激素对贝美格致痫大鼠大脑皮层、海马Glu和GABA免疫反应细胞的影响

采用免疫细胞化学双PAP法,观察雌二醇（E2）、孕酮（P）对贝美格（Bemegride,Be）腹腔致痫大鼠顶叶大脑皮层、海马CA1、CA3区Glu和GABA免疫反应细胞的影响。图像分析结果显示：Be致痫组皮层、海马Glu免疫反应平均阳性细胞数及光密度较正常组明显增加（P＜0.01）;CABA细胞数及光密度减少（P＜0.01）。给予E2后,Be致痫大鼠大脑皮层、海马Glu阳性细胞数目增多,光密度增高（P＜0.01）,GABA阳性细胞数目减少、光密度降低（P＜0.05,P＜0.01）而给予P后,致痫组GABA阳性细胞数目增多、光密度增高（P＜0.01）,Glu阳性细胞数目减少、光密度减低（P＜0.01）。提示雌、孕激素的致痫、抗痫作用与其调节脑内GABA和Glu系统的兴奋性有关。     

PTSD样行为异常大鼠杏仁核Ca^2＋/CaM的改变

目的观察创伤后应激障碍（PTSD）样行为异常大鼠杏仁核细胞内Ca^2＋信号及Ca M（钙调蛋白）表达变化,有望揭示PTSD的部分发病机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为连续单一刺激（single prolonged stress,SPS）模型的12h、1d、4d、7d、14d组及正常对照组,采用荧光探针标记法、免疫组化、Western blott等方法,检测PTSD样行为异常大鼠杏仁核神经元游离Ca^2＋含量和钙调蛋白（Ca M）的表达变化。结果SPS刺激后大鼠杏仁核神经元游离Ca^2＋浓度（nmol/L）于12h内升高,24h增至顶峰,4d开始下降,14d恢复正常。CaM的表达于SPS刺激后4d表达最多,之后渐趋下降。结论杏仁核Ca^2＋信号调控与Ca M表达变化,可能与PTSD样大鼠恐惧增强的发病机制相关。     

NMDAR/PKC通路介导基底外侧杏仁核的长时程增强

本文在大鼠杏仁核脑片上刺激外囊（external capsule,EC）,在基底外侧杏仁核（basolateral amygdala,BLA）记录场电位,观察能否在杏仁核诱导长时程增强（long—term potentiation,LTP）,并探讨杏仁核LTP形成的可能机制。应用两串间隔10min的0频率波刺激EC,可见BLA的场电位明显增强,持续时间在30min以上。EC—BLA的LTP表现为通路特异性,可被N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl—D—aspartate receptor,NMDAR）阻断剂D,L-2-氨基-5磷酸基戊酸（APV）阻断。在灌流液中加入蛋白激酶C（protein kinaseC,PKC）抑制剂chelerythrine chloride,对BLA的基础场电位和配对脉冲比率（pairedpulse ratio,PPR）没有影响;但在chelerythrine chloride存在的情况下,两串θ频率波刺激不能诱导出LTP;若于两串高频刺激10min后,在灌流液中加入chelerythrine chloride不能阻断BLA的LTP。上述结果表明,EC—BLA的LTP为NMDAR依赖性,PKC参与BLA的LTP诱导和早期维持。     

PTSD与杏仁核神经元细胞凋亡的关系

目的观察创伤后应激障碍（PTSD）大鼠杏仁核神经元细胞凋亡相关基因的表达与细胞凋亡的发生,从杏仁核神经元细胞凋亡揭示PTSD的部分发病机制。方法成年健康雄性Wister大鼠50只,随机分为连续单一刺激（single prolonged stress,SPS）模型的1d、4d、7d、14d组及正常对照组。应用免疫组化和Western Blotting技术检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2在PTSD杏仁核神经元的表达;采用TUNEL法检测PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡。结果PTSD大鼠杏仁核神经元凋亡相关基因Bax于4d达高峰,Bcl-2于1d表达最高,Bax／Bcl-2比值逐渐升高,于4d达到峰值,之后渐趋下降。TUNEL阳性细胞在SPS各组模型均出现,4d达最高峰。结论PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡中,凋亡相关基因Bax、Bcl-2各自发挥促进凋亡和抑制凋亡的作用,Bax／Bcl-2比值升高促进细胞发生凋亡,可能与杏仁核调节的PTSD恐惧异常的发病机制相关。     

创伤后应激障碍大鼠杏仁核海马复合体Ca^2＋-CaM—CaMKⅡa变化的研究

探讨创伤后应激障碍（PTSD）大鼠杏仁核海马复合体Ca^2＋-CaM-CaMKⅡa信号通路的变化,为揭示PTSD发病机制提供实验依据。海马的部分功能由杏仁核调节实现。采用目前国际公认的连续单-刺激（single prolonged stress,SPS）模型刺激方法制作PTSD模型,成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为SPS模型组的12h、1d、4d、7d及正常组。     

激活的星形胶质细胞条件培养基对大鼠杏仁核谷氨酸的影响

为探讨星形胶质细胞在癫痫发作中的作用,用肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）刺激纯化培养的海马星形胶持细胞,将此条件培养基（astrocytic conditioned medium,ACM)10μl注入大鼠侧脑室,观察动物的行为,脑电图及杏仁核内谷氨酸（glutamic acid,Glu)免疫组织化学反应。结果表明,侧脑室注射ACM可引起大鼠癫痫样发作,脑电图出现阵发性痫样放电;杏仁核内Glu免疫阳性反应增强,经多媒体彩色病理图分析系统（MPIAS）检测。阳性细胞面密度和平均光密度高于对照组,本实验为星形胶质细胞在癫痫复发中的作用机理提供了直接的依据。     

福尔马林致痛对大鼠脊髓背角神经元神经肽CCK表达的影响

目的：本实验观察胆囊收缩素（CCK）在福尔马林致痛大鼠感觉信息传递中的作用。方法：用免疫组织化学技术,分别观察阴性对照、生理盐水、福尔马林致痛后1h和福尔马林致痛后3h大鼠脊髓背角的感觉神经元神经肽CCK表达的变化。结果：大鼠足底注射福尔马林1h后,脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层神经元CCK表达阳性细胞数明显增加（P〈0．01）,且注射侧阳性细胞数明显高于非注射侧。注射福尔马林1h后,注射侧和非注射侧CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值分别是0．397±0．014和0．295±0．007,差异有显著性（P〈0．01）;注射福尔马林3h后,注射侧和非注射侧脊髓背角CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值分别是0．366±0．009和0．303±0．005,差异仍有显著性（P〈0．01）。结论：福尔马林致痛大鼠脊髓CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值增加,进一步证实CCK在炎性痛信息传递通路的多个环节中参与了痛觉调制。     

产前850-1900MHz手机暴露对子代大鼠齿状回PCNA和DCX表达的影响

目的：探讨产前手机暴露对子代大鼠海马齿状回增殖细胞核抗原（PCNA）和双皮质素（DCX）表达的影响。方法：构建孕鼠手机射频暴露模型,分为对照组、短时暴露组和长时暴露组（n=6）,短时和长时暴露组于孕第1-17天分别给予6 h/d和24 h/d的手机通话暴露,观察孕鼠的孕期长短、孕期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重。1月龄子代大鼠行焦油紫染色观察海马齿状回细胞形态,免疫组化观察齿状回PCNA和DCX表达,Western blot检测DCX和脑源性神经营养因子（BDNF）表达。结果：各组孕鼠的孕期、妊娠期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重无显著差异,长时暴露组子代大鼠的齿状回多形细胞层锥形细胞和DCX阳性细胞出现形态改变。与对照组、短时暴露组比较,长时暴露组子代大鼠齿状回PCNA阳性细胞和DCX、BDNF表达均明显减少（P<0.05）。结论：产前长时手机暴露可能通过改变子代大鼠海马BDNF而影响齿状回的PCNA和DCX表达。     

电磁脉冲（EMP）辐照对雄性子代大鼠下丘脑GABA_A受体表达的影响

目的：观察电磁脉冲（EMP）辐照亲代大鼠后其雄性子代下丘脑GABAA受体表达的变化。方法：应用免疫组织化学及图像分析观察亲代大鼠接受EMP辐照后其雄性子代下丘脑GABAA受体表达的变化。结果：与对照组相比,100次脉冲组其雄性子代下丘脑室旁核GABAA受体阳性神经元增加,400次脉冲组光密度值显著增强;100次和400次脉冲组弓状核GABAA受体阳性神经元增加,光密度值增强。结论：电磁脉冲可以影响雄性子代下丘脑GABAA受体的表达,这可能与电磁脉冲辐射产生的远期遗传毒性有关。     

捕食风险对小型哺乳动物行为、神经和内分泌的影响

长期进化过程中,猎物形成了对捕食者先天的敏感性。捕食风险对小型哺乳动物的影响主要包括行为的改变、神经环路的激活和内分泌的变化。行为的改变包括抑制运动活动、降低非防御行为以及改变生活环境。一些研究用c-fos免疫组化的方法测定了大鼠在暴露于猫的气味后大脑被激活的区域,主要包括中间杏仁核、下丘脑腹内侧区、背内侧区、前乳头状核和导水管周围灰质（periaqueductal gray）。猎物对捕食应激的反应还表现在一些内分泌指标的改变,一些激素如皮质酮（Corticoserone,CORT）和促肾上腺皮质激素（Adrenocorticotropic hormone,ACTH）的含量会显著的增加,同时在一些雄性动物中,睾丸激素的含量会有所降低。捕食者和猎物的关系近年来已经成为很多学科研究的有用工具。     

褪黑素减弱大鼠下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应的强度

为探讨褪黑素（ＭＥＬ）镇痛作用的机制,本文采用免疫组化方法结合计算机图像处理技术,观察了注射ＭＥＬ对大鼠下丘脑弓状核内神经细胞的β－内啡肽免疫反应的影响。实验大鼠分约药组及对照组,分别腹腔注射ＭＥＬ１１０ｍｇ／ｋｇ或配药液,１ｈ后灌注取脑、冰冻切片,进行免疫组化染色,计算机图像处理技术测定染色脑片积分光密度（ＩＯＤ）和平均光密度（ＯＤ）。结果显示,给药组大鼠弓状核内β－内啡肽免疫反应明显减弱,ＩＯ     

交配行为对雄性棕色田鼠雌激素及雌激素β受体在相关脑区的影响(英文）

应用行为观察、放射免疫分析和免疫组织化学相结合的方法,研究了雄性棕色田鼠在交配后血清中的雌二醇（E）、与交配行为有关的脑区E免疫阳性细胞数目（E-IRs）、雌激素β受体（ERβ）免疫阳性细胞数目（ERβ-IRs）的变化。将睾丸下降的成年雄性棕色田鼠分成3组：(1) 对照组：嗅闻24 h新鲜锯木。(2) 暴露组：嗅闻24 h动情期雌鼠底物。(3) 交配组：与动情期雌鼠交配24 h。 放射免疫检测血清中的E浓度,交配组比暴露组、对照组显著增高,暴露组和对照组无显著差异。通过免疫组化检测与性行为有关的脑区：弓状核(ARC)、终纹床核（BST）、隔外侧核（LS）、杏仁内侧核（ME）、内侧视前区（MPO）、下丘脑腹内侧核（VMH）E-IRs和ERβ-IRs,E-IRs在交配组比对照组和暴露组各区域都显著增多,暴露组比对照组在隔外侧核显著增多外,其他区域无显著差异。ERβ-IRs在这3组之间均无显著差异,而且ERβ免疫阳性细胞颜色浅淡。结果表明：雌激素对雄性棕色田鼠的交配活动起一定的作用,但可能通过其他受体,ERβ在雄性棕色田鼠的交配活动中可能未起重要作用。     

重复使用氯胺酮对成年猫视皮层神经元凋亡和BDNF表达的影响

目的研究重复使用氯胺酮麻醉剂对成年猫视皮层神经元存活和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法用盐酸氯胺酮对成年猫实施重复麻醉2m,每3d麻醉1次。用尼氏染色显示视皮层神经元,TUNEL-原位杂交试剂盒检测凋亡细胞,免疫组织化学ABC法标记BDNF免疫阳性神经元。光镜下观察、拍照,并用Image-Pro Express 6.0分析软件进行细胞密度统计和免疫反应光密度值测量。结果与正常对照组猫相比,实验组猫视皮层神经元数量没有显著差异(P0.05),但TUNEL阳性反应的平均光密度(IOD)值显著升高(P0.01),同时BDNF免疫阳性细胞显著增多,且BDNF免疫反应的IOD值显著增大(P0.01)。结论重复使用氯胺酮麻醉会启动成年猫视皮层神经元的程序性凋亡进程,同时会增加神经营养因子的分泌,这可能对凋亡中的神经元起保护作用。     

丁苯酞对慢性酒精中毒大鼠海马、杏仁核H2S/CBS通路及学习记忆能力的影响*

目的: 探讨丁苯酞(NBP)对慢性酒精中毒大鼠学习与记忆相关的能力、海马及杏仁核内硫化氢(H₂S)含量、胱硫醚-β-合成酶(CBS)表达和线粒体ATP酶活性的影响。方法: 随机将90只SD雄性大鼠均分为3组:空白对照组(NC)、模型组(M)和治疗组。除对照组外,其余两组均将含6%(v/v)酒精的水溶液作为唯一饮水来源。喂养14d后,治疗组按5mg/Kg比例腹腔注射NBP,每日一次,连续14d,其余两组注射等剂量生理盐水;对照组随后使用Morris水迷宫法,通过观察和记录动物入水后搜索藏在水下平台所需时间、采用策略和它们的游泳轨迹,从而可分析和推断动物的学习、记忆等方面的能力,并检测海马和杏仁核组织中H₂S浓度、CBS表达及线粒体ATP酶活性。结果: 与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠第2-4日潜伏期、游泳距离均增加,海马及杏仁核内H₂S含量、CBS平均光密度值均升高,海马以及杏仁核组织中线粒体ATP酶活性均降低,且均有极显著性差异(P＜0.01)。与模型组大鼠相比较,NBP治疗组大鼠学习记忆成绩第2-4日潜伏期、游泳距离减小,海马及杏仁核H₂S含量、CBS平均光密度值均降低,海马以及杏仁核组织中线粒体ATP酶活性均提高,且均有极显著性差异(P＜0.01)。结论: NBP能够减轻酒精对大鼠的学习与记忆能力的影响,可能与NBP影响海马、杏仁核内H₂S浓度和CBS的表达以及线粒体ATP酶活性有关。     

不同强度电针对PCPA失眠大鼠下丘脑γ-氨基丁酸及受体的影响

通过观察不同强度电针对睡眠节律紊乱大鼠下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)及受体(GABRA1)的影响,初步探讨针灸治疗失眠的作用机制及不同强度电针的效应差异.用免疫组织化学技术观察失眠大鼠下丘脑GABA阳性细胞的表达情况,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测失眠大鼠下丘脑GABRA1 mRNA表达改变.研究发现,对氯苯丙氨酸(PCPA)化失眠大鼠下丘脑GABA阳性细胞染色较浅,且表达量减少,GABRA1mRNA表达明显降低(P＜0.01);经电针治疗5 d后,失眠大鼠下丘脑GABA阳性神经元染色较深,表达量较多,GABRA1 mRNA表达显著升高(P＜0.01),且2 V电针刺激作用比1 V电针刺激更为明显.结果表明电针可增加失眠大鼠下丘脑GABA及受体的表达,调节睡眠-觉醒周期,发挥镇静催眠作用,且2 V电针刺激效果优于1 V电针刺激.     

模拟高原低氧对大鼠脑内神经胶质细胞的影响

目的：观察模拟高原低氧对成年大鼠脑内胶质细胞的影响。方法：大鼠在模拟海拔4000m高原低压舱内连续暴露1、3、7d,胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）与Griffoniasimplicifolia同功凝集素（GSA-IB4）组织细胞化学分别显示星形胶质细胞与小胶质细胞。结果：GFAP与GSA-IB4阳性细胞在低氧后3．7d两个时相显著增多,主要分布于新皮层、海马、纹状体及室管膜下层等区域。结论：模拟高原低氧能引起大鼠脑内星形胶质细胞与小胶质细胞的显著活化。     

AMPA受体和相关蛋白在束缚应激大鼠相关脑区的表达变化及逍遥散对其影响

目的：观察海马及杏仁核α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体亚基和相关调节蛋白在束缚应激状态下蛋白表达变化及逍遥散的调节作用。方法：使用每天捆绑3 h的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21 d后用Western blot方法检测各组大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回（DG）和杏仁核的AMPA受体亚基GluR2/3及N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白（NSF）、PKC作用蛋白1（PICK1）蛋白表达的情况。结果：7 d应激可使DG和杏仁核的GluR2/3、NSF表达显著降低（P均〈0.05）,使PICK1在CA1区的表达量显著增多（P〈0.05）,逍遥散对PICK1变化显示出一定调节作用。21 d应激可使CA1区的GluR2/3、NSF表达升高,其中GluR2/3有显著性差异（P〈0.01）,而在杏仁核表达有降低趋势,逍遥散对其均有显著调节作用（均为P〈0.05）,21 d应激使杏仁核PICK1表达量出现升高趋势,逍遥散可显著降低其表达（P〈0.05）。结论：AMPA受体在短期重复应激和慢性应激状态下反应不同,海马和杏仁核反应相反,逍遥散对慢性应激状态下AMPA受体表达的调节作用较短期重复应激强。