新辅助化疗对局部晚期宫颈癌低氧诱导因子-1αmRNA表达的影响

目的:探讨新辅助化疗PF方案的两种给药途径(子宫动脉置管与静脉全身化疗)对宫颈癌低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响及其临床意义。方法:应用RT-PCR方法测定43例局部晚期宫颈癌病人子宫动脉置管与静脉全身化疗后癌组织的研究缺氧诱导因子(HIF-1α)mRNA表达的影响,评价化疗近期效果。结果:局部晚期宫颈癌患者经子宫动脉置管与静脉全身化疗比较,临床缓解率相似,但是前者能显著减少化疗引起的骨髓抑制和肝功能损害作用,子宫动脉置管组HIF-1αmRNA表达较静脉全身化疗组明显降低(P<0.05)。结论:术前子宫动脉置管PF方案化疗,能降低宫颈癌组织的HIF-1αmRNA表达,能减小肿瘤体积,减少化疗的不良反应,改善患者的预后,是一种可行、有效的辅助治疗手段。     

RNA干扰沉默低氧诱导因子-1α对低氧下大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

本研究应用基因克隆技术,将合成的发卡样特异性低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1alpha,HIF-1α）干扰寡核苷酸（siRNA）序列插入真核表达载体中,构建出特异性HIF-1α基因RNA干扰（RNAi）真核表达载体。采用组织块种植法,原代培养大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs）,将构建出的特异性HIF-1αRNAi真核表达载体转染到PASMCs;分别在常氧和低氧下进行细胞培养,采用RT-PCR检测PASMCsHIF-1αmRNA表达水平,用MTT和流式细胞仪检测细胞增殖水平,探讨低氧条件下HIF-1αRNAi真核表达载体对PASMCs增殖的影响。结果表明,低氧培养48h后,正常PASMCs和转染了HIF-1αsiRNA阴性表达载体的细胞增殖显著,HIF-1αmRNA表达水平也显著升高;而转染了HIF-1αsiRNA阳性表达质粒的细胞增殖不显著,HIF-1αmRNA表达水平较低。结果提示：HIF-1αRNAi真核表达载体能显著干扰培养的PASMCsHIF-1αmRNA表达,同时抑制低氧环境下PASMCs的增殖。     

小干扰RNA干扰缺氧诱导因子-1α增强口腔鳞癌细胞株化疗敏感性

目的:探讨针对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的小干扰RNA(siRNA)对口腔鳞癌细胞(OSCC)化疗敏感性的影响。方法:用Western印迹检测OSCC和针对HIF-1α基因的siRNA导入OSCC后的HIF-1α蛋白表达水平;用MTT法检测细胞对化疗敏感性的影响;用流式细胞术检测化疗诱导细胞凋亡的凋亡率。结果:HIF-1α在OSCC中高表达,HIF-1α-siRNA转染后HIF-1α表达水平明显下降,细胞对化疗敏感性明显提高,化疗诱导肿瘤细胞凋亡率明显增加。结论:针对HIF-1α基因的siRNA能明显降低HIF-1α的表达,增强化疗对OSCC的凋亡诱导作用,有效提高OSCC对化疗的敏感性。     

RNA干扰HIF-1α影响宫颈癌HeLa细胞上皮细胞间质变标记蛋白的研究

目的 通过RNA干扰技术沉默人宫颈癌HeLa细胞缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的表达,在细胞水平研究HIF-1α对宫颈癌HeLa细胞上皮细胞-间质变标记蛋白（E-cadherin,N-cadherin,vimentin）表达的影响.方法 将人宫颈癌HeLa细胞株（H0细胞）、转染pGenesil-1空白质粒的HeLa细胞株（H1细胞）及转染HIF-1α-shRNA质粒的HeLa细胞株（H2细胞）分别行常氧及缺氧（150 μmol/L CoCl2培养12 h）培养,应用Western印迹、免疫细胞化学法检测每组HeLa细胞中HIF-1α、上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白vimentin、N-cadherin的表达情况.结果 Western印迹分析各缺氧组HIF-1α、E-cadherin、vimentin及N-cadherin的平均光密度值,免疫细胞化学显示H0细胞、H1细胞缺氧时HIF-1α、N-cadherin、vimentin蛋白高表达,而E-cadherin低表达,H2细胞在乏氧时HIF-1α、N-cadherin、vimentin蛋白表达显著减弱,而E-cadherin高表达.结论 通过shRNA干扰抑制人宫颈癌HeLa细胞HIF-1α,可一定程度上抑制乏氧环境中宫颈癌HeLa细胞上皮细胞-间质变.     

新辅助化疗在局部晚期宫颈癌治疗中的疗效观察

目的：探讨新辅助化疗联合手术治疗较传统手术治疗Ib2、IIa2局部晚期宫颈癌的临床疗效。方法：选取2008年6月～2011年12月在黑龙江省哈尔滨医科大学附属第三医院初治宫颈癌患者120例,临床分期为Ib2期、IIa2期,术前均经病理证实为宫颈鳞癌,将其分为两组：研究组（新辅助化疗联合手术治疗组）;对照组（单纯手术治疗组）。研究组给予1～2个疗程的新辅助化疗后评估其化疗疗效,有效者化疗结束后行广泛性子宫切除＋盆腔淋巴结清扫术;对照组直接行手术治疗。结果：新辅助化疗能够使肿瘤体积较化疗前缩小或消失,临床有效率高达81.43%,从而降低了宫颈癌的临床分期,提高手术的切除率,扩大手术适应征,降低术后病理高危因素,同时手术治疗能保留卵巢功能,提高年轻宫颈癌患者生活质量。结论：术前新辅助化疗可以提高手术治疗局部晚期宫颈癌的临床疗效。     

母牦牛生殖系统中低氧诱导因子基因的表达分析

低氧诱导因子1α(Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和2α(Hypoxia-inducible factor 2α,HIF-2α)是诱导低氧基因和修复细胞氧内环境的核心调节因子,为了研究生活在青藏高原牦牛的繁殖机能对低氧环境的适应机制,采集卵泡期的5头成年母牦牛和母黄牛的下丘脑、脑垂体、卵巢、输卵管和子宫组织,利用RT-qPCR技术检测HIF-1α和HIF-2αm RNA的表达量。结果表明:HIF-1αmRNA在牦牛输卵管中表达量最高,牦牛脑垂体和输卵管表达量极显著高于黄牛(P0.01)。HIF-2αmRNA在牦牛脑垂体表达量极显著高于黄牛(P0.01),在输卵管表达量显著高于黄牛(P0.05)。说明在低氧环境条件下,母牦牛可能通过调节生殖生殖系统中HIF-1α和HIF-2α基因的表达维持其繁殖机能。     

HIF-1α在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

为了探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达及生物学意义,利用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR等方法检测了宫颈癌、宫颈上皮内瘤变、癌旁组织、正常组织和液基细胞中的HIF-1α的表达水平.研究结果表明,宫颈癌、CIN Ⅱ-Ⅲ、CIN Ⅰ和正常组织中HIF-1α的阳性表达率分别为58.9%(46/78)、48.0%(12/25)、6.67%(1/15)、0(0/12);宫颈癌组织中,HIF-1α表达与肿块大小、FIGO分期、组织学分级和淋巴结转移密切相关.与患者年龄无关;宫颈癌组织和CIN Ⅱ-Ⅲ中的mRNA和蛋白水平均高于癌旁和正常组织及CIN Ⅰ;液基细胞中宫颈癌和HSIL的mRNA和蛋白水平都高于LSIL及正常细胞.HIF-1α可能是宫颈癌形成过程中的早期分子事件,其表达增强与宫颈癌的浸润性发展密切相关,有可能成为新的早期筛查和判断宫颈癌生物学行为的诊断指标.     

显性失活缺氧诱导因子-1通过下调VEGF表达促进宫颈癌细胞凋亡

将表达野生型缺氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1 α, HIF-1α)的重组质粒pcDNA3.1-full length HIF-1α,表达抑制型HIF-1α的重组质粒pcDNA3.1-dominant negative HIF-1α和空质粒pcDNA3.1稳定转染人宫颈癌SiHa细胞,研究HIF-1α对人宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响．采用免疫细胞化学法和Western 印迹检测HIF-1α与VEGF蛋白的表达;CoCl2化学缺氧法处理细胞,采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况．结果显示,显性失活HIF-1α能下调VEGF蛋白的表达,促进细胞缺氧条件下的凋亡,这提示HIF-1α可能在宫颈癌的发生发展中起作用,利用显性失活HIF-1α转染抑制HIF-1α可望成为宫颈癌治疗基因治疗的又一新途径．     

慢性鼻病中乏氧诱导因子与5-脂加氧酶表达变化及其与疾病严重程度关系研究

摘要 目的：探究慢性鼻病中乏氧诱导因子（HIF-1α）与5-脂加氧酶（5-LOX）表达变化及其与疾病严重程度关系。方法：选取我院2019年7月-2020年11月期间收治的75例慢性鼻病患者作为研究对象;其中鼻息肉25例,变态反应性鼻炎25例,鼻窦炎25例;同期选择30例经鼻中隔偏曲矫正下鼻甲成形术患者的下鼻甲黏膜组织设为对照组。比较四组患者乏氧诱导因子与5-脂加氧酶蛋白及mRNA水平;并分析在不同鼻部疾病中,HIF-1α、5-LOX的相关性。结果：鼻息肉组、变态反应性鼻炎组、鼻窦炎组患者HIF-1α、5-LOX表达水平高于对照组（P<0.05）;鼻息肉组、变态反应性鼻炎组、鼻窦炎组患者HIF-1α、5-LOX表达水平比较无统计学意义（P>0.05）。鼻息肉组、变态反应性鼻炎组、鼻窦炎组患者HIF-1α、5-LOX mRNA表达水平高于对照组（P<0.05）;鼻息肉组、变态反应性鼻炎组、鼻窦炎组患者HIF-1α、5-LOX mRNA表达水平比较无统计学意义（P>0.05）。Parman相关分析,在不同鼻部疾病中,HIF-1α蛋白表达与5-LOX蛋白表达呈正相关（P<0.05）。结论：在慢性鼻病（鼻息肉、变态反应性鼻炎、鼻窦炎）中,HIF-1α、5-LOX表达水平显著升高,且在慢性疾病发展中可能相互促进、互相影响。     

银杏内酯诱导原代培养神经元低氧诱导因子1α的表达及与ERK通路的关系

目的：研究银杏内酯（Gin）对氯化钴（CoCl2）诱导的化学性缺氧原代培养神经元低氧诱导因子-α（HIF—1α）表达的影响及其与细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路之间的关系。方法：以CoCl2（125μmol／L）诱导的原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元为缺氧模型,观察Gin（终浓度37．5mg／L）对神经细胞形态和活力的影响,Western blot HIF—1α和磷酸化ERK（p-ERK）的表达：运用ERK特异性抑制剂PD98059观察HIF-1α表达与ERK通路之间的关系。结果：Gin能明显提高CoCl2处理的神经细胞的活力、在正常培养的皮层神经元中HIF—1α和p-ERK的表达水平较低,CoCl2处理4h后表达水平明显上调;Gin预处理24h其表达强度进一步提高PD98059能部分抑制CoCl2诱导的HIF-1α的表达,显著抑制p-ERK的表达;预加Gin能完全阻止该抑制作用：结论：Gin对CoCl2诱导的化学性缺氧损伤神经元有保护作用,该作用与HIF-1α表达上调、ERK通路的激活有关     

shRNA下调MTDH基因抑制人乳腺癌MCF-7细胞HIF-1α及VEGF表达

目的：探讨转移粘附基因（metadherin,MTDH）的表达对人乳腺癌细胞中肿瘤血管生成相关分子标志物缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：将针对MTDH基因的干扰质粒MTDH-shRNA转染乳腺癌MCF-7细胞,RT-PCR及Western blot验证其对MTDH基因的沉默效果;应用Western blot检测转染前后MCF-7细胞中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在蛋白水平上的表达变化;MTT实验检测下调MTDH对MCF-7细胞增殖情况的影响。结果：MCF-7细胞转染48小时后,MTDH-shRNA转染组和MTDH-shRNA-neg转染组转染效率约70%。MTDH-shRNA转染组中MTDH在mRNA及蛋白水平上表达明显下调,此外HIF-1α及VEGF蛋白表达明显降低,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。MTDH-shRNA转染组MCF-7细胞增殖明显受到抑制,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：在乳腺癌MCF-7细胞中下调MTDH基因可以抑制HIF-1α、VEGF表达及细胞增殖,提示MTDH基因可能对乳腺癌肿瘤血管生成有促进作用。     

A型流感病毒通过激活HIF-1α/iNOS/VEGF信号通路诱导肺上皮细胞铁死亡的机制

【背景】已发现A型流感病毒（influenza A virus,IAV）可激活多种程序性细胞死亡途径,这些途径在宿主细胞防御系统中起着重要作用。铁死亡是一种新型的非凋亡细胞死亡,主要由铁依赖性脂质过氧化介导。【目的】探讨HIF-1α/iNOS/VEGF信号通路在IAV感染诱导的细胞铁死亡中的作用机制。【方法】使用IAV感染小鼠肺上皮细胞（MLE-12）构建细胞损伤模型后检测细胞病毒滴度和炎性因子分泌;使用荧光探针法和比色法检测细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、总铁离子和亚铁离子;透射电镜观察细胞超微结构;检测细胞铁死亡标志物mRNA和蛋白表达;生物信息学预测流感病毒诱导铁死亡潜在作用机制;激光共聚焦观察IAV对细胞缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）表达影响,并检测其信号通路相关元件mRNA和蛋白表达;构建HIF-1α敲低模型,探讨HIF-1α/iNOS/VEGF信号通路在IAV诱导细胞铁死亡中的作用。【结果】铁死亡抑制剂能降低IAV感染细胞的病毒载量和炎性因子的分泌,并能抑制细胞ROS、总铁离子和亚铁离子含量,促进细胞SOD活性,修复细胞线粒体损伤,逆转铁死亡标志物mRNA和蛋白表达;生物信息学预测发现HIF-1α/iNOS/VEGF信号通路在IAV诱导的铁死亡中具有重要的相关性;试验验证IAV感染能促进细胞HIF-1α的激活和易位入核,并激活HIF-1α、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）的mRNA和蛋白表达。【结论】IAV感染可以诱导细胞发生铁死亡,其作用机制可能是通过激活HIF-1α/iNOS/VEGF信号通路发挥作用。     

生半夏、南星水提物对人胃癌BGC823细胞的侵袭力及HIF-lαmRNA蛋白表达的影响

摘要目的：观察生半夏、南星中药水提物对缺氧环境中人胃癌细胞株BGC823细胞HIF-lα蛋白表达和侵袭力的影响。方法：运用CoCl2（氯化钴）诱导BCG823细胞缺氧,使得细胞中HIF-1α蛋白表达升高．实验组加入生半夏、南星水提物对细胞进行预处理,然后在进行缺氧诱导。通过甲基噻唑基四唑法（MTT）检测细胞活性,使用Transwell检测细胞侵袭能力变化,RT-PCR、Weste-rn blotting分别检测HIF-lαmRNA及蛋白含量及变化。结果：生半夏、南星水提物能抑制人胃癌BGC823细胞的增殖;生半夏、南星水提物均能抑制缺氧诱导胃癌细胞的侵袭力,并且能降低HIF-1αmRNA及蛋白表达。结论：生半夏、南星水提物可抑制人胃癌BGC823细胞的增殖,抑制人胃癌BGC823细胞侵袭力,可能通过降低HIF-1α蛋白表达有关。     

骨骼肌钝挫伤恢复过程中HIF-1α、AMPKα2表达的改变

目的：观测大鼠骨骼肌钝挫伤（SMBI）恢复进程中腺苷酸活化蛋白激酶α2（AMPKα2）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达变化,探讨SMBI恢复可能生物学机制。方法：雄性Wistar大鼠48只,随机选取6只作为正常对照组;另42只大鼠重物砸伤后肢小腿建立钝挫伤模型后分7组（n=6）,造模后各组分别在伤后12 h、2 d、5 d、7 d、10 d、15 d、30 d取材,检测小腿三头肌HIF-1α、AMPKα2表达的变化。结果：损伤后12 h HIF-1α、AMPKα2表达均明显升高,在伤后15 d开始回落接近正常;HIF-1α、AMPKα2表达的峰值出现在伤后2 d内,伤后5 d后表达量开始下降;除HIF-1α mRNA在伤后2 d组表达出现峰值外,其余时间点二者mRNA与蛋白表达时程变化基本一致。结论：SMBI后,HIF-1α、AMPKα2可能通过参与调解缺氧适应、肌细胞再生、能量代偿起到促进伤后恢复的作用。     

食管癌组织中HIF-1α、Survivin、CyclinD 1蛋白的表达及其意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、生存蛋白（survivin）、细胞周期蛋白D1（cyclinD 1）在食管癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化技术检测50例食管癌组织和10例手术切除的远端正常食管组织中HIF-1α、Survivin、CyclinD 1蛋白的表达。结果：食管癌组织中HIF-1α、Survivin、CyclinD 1蛋白阳性表达率均与肿瘤浸润深度以及淋巴结转移相关（P〈0.05）,Survivin阳性表达率与肿瘤分级相关（P〈0.05）,HIF-1α与CyclinD 1的表达呈显著正相关（P〈0.05）。结论：检测HIF-1α、Survivin、CyclinD 1的蛋白的表达有助于判断食管癌的恶性程度以及推断其临床预后。     

NO和HIF-1α在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用及相互关系

目的：探讨低氧诱导因子1α（HIF-1α）在慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压中的变化及其与一氧化氮（NO）的关系。方法：SD大鼠40只随机分为正常对照组（NC）、低氧高二氧化碳组（HH）、低氧高二氧化碳加L-精氨酸（L-Arg）脂质体组（HP）、低氧高二氧化碳加L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）组（HM）。测定平均肺动脉压（mPAP）、右室／（左室＋室间隔）重量比[RV／（LV＋S）]、血浆和肺组织匀浆一氧化氮（NO）含量。免疫组织化学和原位杂交法检测肺细小动脉HIF-1α及HIF-1αmRNA、内皮结构型一氧化氮合酶（ecNCS）蛋白及其mRNA的表达。结果：①HH组mPAP、RV／（LV＋S）高于NC组（P〈0．05）,HP组低于HH组（P〈0．01）;HM组mPAP高于HH组（P〈0．05）,RV／（LV＋S）与HH组差异无显著性。②HH组血浆及肺组织匀浆NO含量低于NC组（P〈0．01）,HP组高于HH组（P〈0．01）;HM组血浆、肺组织匀浆NO含量与HH组差异无显著性。③HH组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达高于NC组（P〈0．01）,ecNOSmRNA的表达低于NC组（P〈0．01）;HP组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达低于HH（P〈0．01）,ecNOS蛋白和ecNOSmRNA的表达高于HH组（P〈0．01）;HM组肺细小动脉HIR-1α蛋白及mRNA表达高于HH组（P〈0．05）,ecNOS蛋白和mRNA的表达低于HH组（P〈0．05）。结论：HIF-1α参与了慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压的形成,NO可能部分通过影响HIF-1α的表达和／或活性而实现其肺血管保护效应。     

低氧诱导因子在肾炎大鼠肾小管间质中的表达及氯沙坦的保护作用研究

目的：观察低氧诱导因子在肾炎大鼠肾小管间质中表达的变化以及氯沙坦对肾炎的保护作用。方法：雄性Wistar 大鼠32只,随机分成假手术组、肾炎模型组、氯沙坦小剂量组、氯沙坦大剂量组各8 只,假手术组不做肾脏切除,其他组在右肾切除后尾静脉注射标记抗体。给药组则按量分别灌胃给药,8 周时处死。结果：大剂量给药组的血肌酐（Scr）、收缩压和24 h尿蛋白量较模型组显著降低,且小剂量给药组的血肌酐（Scr）和24h 尿蛋白量较模型组也显著降低。小剂量组和大剂量组大鼠的肾间质面积较肾炎模型组均显著降低。HIF-1αmRNA 大量表达于肾小管上皮细胞胞质和间质细胞胞质,且与模型组比较,小剂量给药组的HIF-1αmRNA显著降低;大剂量给药组较肾炎模型组HIF-1琢mRNA 的含量也显著降低。结论：氯沙坦可能可以通过影响低氧诱导因子（HIF-1α）的表达发挥对肾脏的保护作用。     

腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌中的表达

 研究腺病毒介导的低氧诱导因子=1α(HIF=1α)在急性心肌梗死(AMI)后缺血心肌中的表达变化.建立兔AMI模型,随机分为4组,分别心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)、不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad--Blank)、HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组(Sham)为对照.RT-PCR和免疫组化方法分别检测HIF-1α及下游基因VEGF的mRNA和蛋白在不同时间点的表达.结果显示,AMI后1 d, HIF-1α、VEGF的mRNA和蛋白表达开始升高,7 d 达高峰,14 d、28 d逐渐下降,56 d时HIF-1αmRNA和蛋白无表达,而VEGF mRNA和蛋白仍有表达. 因此, 腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌能被有效转染并激活,其表达的时间窗为心肌缺血急性期至亚急性期.HIF-1α核酶基因能抑制HIF-1α及其下游基因的表达.     

24例维吾尔族宫颈癌新辅助化疗临床疗效分析

目的:研究5-氟尿嘧啶、丝裂霉素加顺铂在局部晚期宫颈癌术前新辅助化疗中的作用.方法:应用5.氟尿嘧啶、丝裂霉素加铂类经股动脉插管,超选择性选择子宫动脉对局部晚期维族宫颈癌术前进行灌注化疗后栓塞,观察24例患者化疗前后局部肿瘤体积变化、手术切除率、盆腔淋巴结转移、脉管癌栓、病灶局部化疗反应.结果:作为术前新辅助化疗,肿瘤体积缩小总有效率87.5%,CR16.66%,手术切除率100%.结论:5-氟尿嘧啶、丝裂霉素加铂类方案联合化疗在局部晚期宫颈癌术前新辅助化疗方面疗效明显.     

不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血模型大鼠动物学行为及促血管新生因子表达的影响

摘要 目的：探讨不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠动物学行为及促血管新生因子表达的影响。方法：240只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、高压氧组,每组各80只。采用胶原酶诱导建立脑出血大鼠模型,建模成功后根据高压氧介入时间分为6 h介入组、1 d介入组、2 d介入组、3 d介入组等亚组。分别治疗1周、2周、3周、4周,采用Longa评分法、平衡木评分法、Berderson评分法评估大鼠动物学行为,采用qRT-PCR检测大鼠脑组织血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达。结果：不同介入时间、不同疗程,脑出血组、高压氧组脑出血大鼠动物学行为评分、脑组织VEGF mRNA与HIF-1α mRNA表达均高于假手术组（P<0.05）。治疗1周、2周、3周、4周,不同介入时间高压氧组脑出血大鼠动物学行为评分低于脑出血组,脑组织VEGF mRNA、HIF-1α mRNA表达高于脑出血组（P<0.05）。高压氧介入时间越早,治疗疗程越长,脑出血大鼠动物学行为评分越低,脑组织VEGF mRNA、HIF-1α mRNA表达越高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：高压氧治疗能够改善脑出血大鼠动物学行为、促进促血管新生因子表达,且以脑出血后6 h介入、疗程4周效果最佳。