渗透胁迫对棉花根和下胚轴PM脂肪酸组分和ATPase的影响

实验结果表明：棉花根和下胚轴ＰＭ脂肪酸主要由棕榈酸（１６：０）,硬脂酸（１８：０）,亚油酸（１８：２）和亚麻酸（１８：３）组成。用－０．３ＭＰａ和－１．１ＭＰａ根际胁迫,棉花根和下胚轴ＰＭ饱和脂肪酸含量增加,不饱和脂肪酸和不饱和指数（ＩＵＦＡ）降低,这几种组分中棕榈酸含量上升较大,亚麻酸含量下降较大。胁迫处理使膜透性增高,脂肪酸组分发生变化,致使ＰＭ Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰ－ａｓ     

花生幼苗下胚轴质膜Ca2+-ATP酶及其对低温胁迫的反应

经６％－１２％ＤｅｘｔｒａｎＴ７０密度梯度离心,获得了纯度较高的７ｄ龄花生幼苗下胚轴质膜制剂,质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ在反应系统不存在Ｍｇ＾２＋时,可正常表现水解ＡＴＰ的活性,但此活性明显低于Ｍｇ＾２＋激活的ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ不受Ｎａ３ＶＯ４抑制,不被Ｋ＾＋激活,而被Ｃｌ＾－抑制,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的最适,ｐＨ不同于Ｍｇ＾２＋激活的ＡＴＰａｓｅ,低温胁迫显著提高质膜Ｃ     

干旱对棉花根和下胚轴质膜脂肪酸组分及其相关酶活性的影响

棉花根和下胚轴质膜脂肪酸主要由棕榈酸、硬脂酸、亚油酸和亚麻酸组成。干旱胁迫后,ＰＭ脂肪酸饱和度增加,不饱和脂肪到和不饱和指数降低。其中棕榈酸含量上升和亚麻酸含量下降较大,膜透性增高。质膜Ｈ＾＋ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２－ＡＴＰａｓｅ活力降低,脂氧合酶活性增强。     

盐或低温胁迫对花生幼苗下胚轴ATP酶和质膜中PIP2含量的影响

经６％－１２％Ｄｅｘｔｒａｎ Ｔ７０密度梯度离心,获得了纯度较高的７ｄ龄花生幼苗下胚轴质膜和液泡膜制剂。１５０ｍｍｏｌ／Ｌ ＮａＣｌ或１０℃低温处理花生幼苗２４ｈ,其下胚轴质膜上的Ｍｇ＾２＋激活的ＡＴＰａｓｅ活性分别提高了３７．６％和１７．２％;Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性分别提高４５．８％和３３．６％。上述盐或低温处理也提高了液泡膜上Ｍｇ＾２＋激活的ＡＴＰａｓｅ活性,分别为对照的１４１．２％和１     

跨膜Ca~(2+)梯差对大豆下胚轴质膜H~+-ATPase活力的影响

采用两相法得到高纯度封闭的大豆下胚轴质膜微囊,研究了跨膜Ｃａ２＋梯差对质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ质子转运和ＡＴＰ水解活力的影响。结果表明,在１０００：０．１,１０００：０．５,１０００：１及１０００：１０（μｍｏｌ／Ｌ：μｍｏｌ／Ｌ）几种梯差下,随着跨膜钙梯差的减小,质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ质子转运活力逐步降低。然而,上述几种梯差对Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活力的影响却很小。进一步研究发现,１０００：０．１及１０００：１（μｍｏｌ／Ｌ：μｍｏｌ／Ｌ）两种梯差对Ｋｍ值没有影响,但Ｋ＋对Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ的激活作用在两种梯差下存在显著差别。ＭＣ５４０荧光、ＤＰＨ荧光偏振结果表明,跨膜钙梯差影响着膜脂的聚集状态和流动性。本文对跨膜Ｃａ２＋梯差对于大豆下胚轴质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ水解与质子转运活力影响的可能机制进行了讨论。     

盐胁迫下无花果细胞质和液泡膜H^＋—ATPase活性对脯氨酸积累 …

盐胁迫降低无花果振荡培养细胞培养液ＰＨ添加质膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性抑制剂Ｎａ３ＶＯ４则抑制盐诱导的培养液ＰＨ下降,表明盐诱导培养液Ｈ下降主要是细胞质膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加的结果。ＮａＣｌ处理提高活体细胞质膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性,而降低膜微囊Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性,培养液中添加Ｎａ３ＶＯ４ ５０μｍｏｌ／Ｌ完全抑制盐胁迫下无花果细胞游离脯氨酸只累,但添加更高浓度Ｎａ３ＶＯ４,则提高     

渗透胁迫对绿豆下胚轴延伸生长及H^＋分泌的影响

－０．９ＭＰａ甘露醇渗透胁迫处理,明显抑制绿豆幼苗下胚轴延伸生长和生长部位Ｈ＾＋分泌,而且随胁迫时间延长抑制程度增大。ＰＭＨ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性在渗透胁迫下先下降而后升高并超过对照水平。     

低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响

本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ－Ｃｓ）膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ,ＶＰ）进行干预,进一步了解细胞内钙与Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的关系。结果表明：ＰＡＳＭＣｓ膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力呈时间依赖性抑制;低氧、ＡＮＧⅡ均能抑制Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力（Ｐ＜０．０１）低氧＋ＡⅡ对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的抑制具叠加效应（Ｐ＜０．０５）;ＶＰ可逆转低氧、ＡｎｇⅡ、低氧＋ＡｎｇⅡ对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的抑制（Ｐ＜０．０１）。结果提示：低氧,ＡＮＧⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）形成的原因之一。     

稀土离子对CaM及Ca2+-Mg2+-ATPase活力及CD研究

研究了稀土离子（Ｌｎ３＋）对钙调蛋白（ＣａＭ）调控的Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ的活力影响。结果表明,在ＣａＭ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ的体系中,一些Ｌｎ３＋（Ｌａ３＋、Ｇｄ３＋）对由ＣａＭ调节的Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ的活力影响呈现双相效应,即Ｌｎ３＋在低浓度时,能提高激活Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ的水解活力;在高浓度时,则抑制ＣａＭ调节Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的能力;少数Ｌｎ３＋（Ｓｍ３＋）仅表现出抑制效应。在无ＣａＭ的Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ体系中,高浓度的Ｌｎ３＋抑制Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ的基础活力。结合圆二色（ＣＤ）谱信息对Ｌｎ３＋和ＣａＭ相互作用的分子机制进行了初步的探讨。     

K^＋对大豆下胚轴质膜H^＋—ATPase水解与质子转运活力偶联的影响

以大豆（ Ｇｌｙｃｉｎｅ ｍａｘ Ｌ．） 下胚轴为材料, 采用二相法制得高纯度质膜微囊。实验发现,Ｋ＋ 对质膜Ｈ＋＿ＡＴＰａｓｅ水解活力和转运活力刺激差别显著,对转运活力刺激８５０％ , 对水解活力仅刺激２８ ．２％ 。动力学结果表明,有Ｋ＋时ＡＴＰ水解的Ｋｍ 值为０．７０ ｍｍｏｌ／Ｌ,Ｖｍａｘ 为３４４ ．８ ｎｍｏｌ Ｐｉ·ｍｇ－１ ｐｒｏｔｅｉｎ·ｍｉｎ－１ ; 无Ｋ＋ 时ＡＴＰ水解的Ｋｍ 值为１ ．１４ｍｍｏｌ／Ｌ, Ｖｍａｘ为２８５．７ ｎｍｏｌ Ｐｉ·ｍｇ－１ ｐｒｏｔｅｉｎ·ｍｉｎ－１ 。Ｋ＋ 对ＡＴＰ水解的最适ｐＨ 值也有影响,有Ｋ＋ 时为６ ．５ ,无Ｋ＋ 时降低到６．０ 。进一步实验发现,Ｋ＋ 对羟胺和钒酸钠的抑制作用影响较大,Ｋ＋ 可以提高质膜Ｈ＋＿ＡＴＰａｓｅ 对羟胺和钒酸钠的敏感性。结果表明,Ｋ＋ 可以调节大豆下胚轴质膜Ｈ＋＿ＡＴＰａｓｅ 水解与转运活力之间的偶联程度