微尼海双眉藻对重金属短期胁迫的生理及形态响应

为了探讨底栖硅藻微尼海双眉藻[Halamphora veneta(Kützing)Levkov]对重金属胁迫的响应机制,该研究分析了不同浓度的4种重金属Cu~(2+)、Hg~(2+)、Cd~(2+)和Pb~(2+)对微尼海双眉藻处理96h后,其细胞密度、叶绿素a含量、丙二醛含量以及形态结构的变化。结果显示:(1)低浓度的重金属处理会促进微尼海双眉藻的生长,而高浓度的重金属胁迫会抑制微尼海双眉藻的生长。(2)微尼海双眉藻叶绿素a对较低浓度的Cu~(2+)、Hg~(2+)、Cd~(2+)和Pb~(2+)胁迫均比较敏感,表明叶绿素a含量可以成为硅藻反映重金属含量的有效指标。(3)低浓度的重金属胁迫对微尼海双眉藻的丙二醛含量影响不明显,而高浓度的重金属胁迫会促进微尼海双眉藻的丙二醛含量显著升高。(4)Cu~(2+)、Cd~(2+)和Pb~(2+)胁迫不会引起微尼海双眉藻的明显细胞形变,而低浓度Hg~(2+)胁迫就会使微尼海双眉藻出现细胞膨大及畸形等变化。研究表明,微尼海双眉藻对于重金属胁迫具有某种耐受机制,其叶绿素a含量以及形态变化可以作为水体重金属污染的监测指标。     

重金属镉和铅胁迫对海洋微藻的毒性效应研究

设置不同浓度的重金属Cd2+(0、0.2、0.4、0.6、0.8和1 mg•L-1)和Pb2+(0、0.1、0.2、0. 4、0.8和1.6 mg•L-1)胁迫处理, 检测米氏凯伦藻(Karenia mikimotoi)的生长生理情况, 分析重金属胁迫对海洋微藻生长的毒性效应, 探讨超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)等对重金属胁迫的缓解作用。研究结果发现, 重金属Cd2+和Pb2+对米氏凯伦藻具有较强的毒性, 随着重金属浓度的提高, 细胞生长受到毒害作用增强; 而米氏凯伦藻对重金属Cd2+和Pb2+胁迫具有一定的适应性。重金属Cd2+和Pb2+胁迫导致米氏凯伦藻细胞的叶绿素a、叶绿素b含量下降(1.6 mg•L-1 Pb2+胁迫除外), 类胡萝卜素含量提高, 最大光能转化效率(Fv/Fm)下降, 表明重金属胁迫抑制藻的光合作用, 影响藻的生长繁殖。丙二醛(MDA)随着重金属Cd2+和Pb2+浓度提高而升高, 说明重金属引起藻细胞膜透性增加, 藻细胞遭受破坏。SOD活性整体呈现先升高后下降(或与对照持平)的趋势, 提示海洋微藻的抗氧化酶系统在低浓度重金属胁迫下产生应激性反应, 酶活性增强; 而CAT活性上升, 也对藻细胞起到保护作用, 推测两者共同反应, 以缓解藻体遭受的重金属毒害作用。结果可为了解重金属胁迫对海洋微藻的毒性效应提供参考。     

海洋微藻对重金属镉胁迫的抗氧化应激适应性

近海海域重金属镉污染已成为全球性的环境灾难。镉对有机体的氧化应激胁迫是引发有机体毒害效应的关键原因。海洋微藻是海域生态系统中初级生产者,研究其抵抗镉氧化应激毒害的过程和机理对海洋生态学具有重要科学意义。海洋微藻在长期进化发展过程中,形成了耐受重金属镉毒害的生长适应性反应,抵抗镉氧化应激胁迫是海洋微藻减轻或消除镉毒害的关键所在。文章概述当前近海重金属镉的污染现状,归纳重金属镉对海洋微藻的氧化应激毒害效应,提出海洋微藻对镉胁迫的抗氧化应激适应性,简介几种典型的抗氧化应激酶类与非酶类物质,最后指出该领域的关键问题并进行展望。     

海洋酸化对微藻关键生理过程的调控机制及环境因素的影响

人类活动排放大量的CO₂通过海气界面进入海洋,打破原有海水碳酸盐平衡进而造成海洋酸化(OA)。OA会影响海水和海洋污染物的理化性质,进而对生活在海洋表层的浮游藻类生理过程产生显著调控作用。海洋微藻作为海洋中主要的初级生产者,其生理功能与过程的正常进行对于海洋生态系统具有重要作用。本文综述了OA对海洋微藻光合固碳、钙化过程、固氮作用3个关键生理过程的调控作用和具体机制,总结了OA条件下,环境因素(如太阳辐射、温度、营养元素)对微藻生理过程和生长的影响,以及OA通过改变典型海洋污染物(如有机污染物、重金属、微塑料)的环境行为而对微藻生理过程的调控作用。最后,结合研究现状,对未来需要开展的研究方向进行展望。本文为进一步了解OA对海洋生态系统的潜在影响提供了重要信息。     

海洋酸化和全球变暖对贝类生理生态的影响研究进展

研究表明海洋酸化和全球变暖已严重威胁到海洋生态系统稳的定性及生物多样性。由于人类活动,大气中不断增加的CO2不仅造成全球气候异常,而且大量的CO2被海洋吸收,造成了海水中H+浓度增加,即海洋酸化(Ocean Acidification)。海洋酸化严重影响海洋生物的生存和繁衍,尤其是有壳类生物,如贝类,甲壳类,棘皮类等。主要影响方面包括生物的产卵受精,孵化,早期发育,钙化,酸碱调节,免疫功能,蛋白质合成,基因表达,摄食及能量代谢等一系列和生理相关的机能,进而对个体行为学,种群结构和海洋生态系统造成严重危害。目前,已有大量海洋酸化对海洋贝类的生理生态影响的报道,与此同时,全球变暖导致海洋温度升高伴随着海洋酸化同步发生。因此,为了更加准确地预测海洋生物应对全球气候变化的生理生态应答,越来越多的学者开始致力于研究温度和海洋酸化的复合胁迫对海洋生物交互影响作用。综述了近年来海洋酸化对贝类生理生态的影响,主要从个体早期发育、钙化、免疫、繁殖等方面做了系统的阐述,还对酸化和温度对贝类的复合环境胁迫效应也做了综合分析,以期为今后的海洋酸化研究提供基础理论。     

氮胁迫下共生蓝藻的分离纯化及生理响应机制

目的：揭示氮胁迫逆境下共生蓝藻的生理响应机制。方法：采用藻细胞分离纯化技术获得了一株共生蓝藻,测定其光合色素含量并分析了氮胁迫下的生理响应机制。结果：新分离藻株的细胞形态与其他念珠藻属相似,具有典型的营养细胞和异型胞;该藻室温吸收光谱中叶绿素蓝区相对含量减少,类胡萝卜素相对含量增加;氮胁迫时,藻细胞在pH8.4和160μmol·m-2·s-1光强组合下的细胞增长率最高,同时藻细胞叶绿素a含量增加值也最高,对共生藻生理响应机制有着显著性影响（P〈0.05）。结论：该共生蓝藻为念珠藻属蓝藻,在氮胁迫下有较强的叶绿素合成能力,对碱性条件及高光强有着显著的生理响应。     

集球藻对盐胁迫的生理适应及细胞结构变化

盐胁迫是影响荒漠区土壤藻类生存的重要环境因子。集球藻是一种广泛分布于生物土壤结皮中的球状绿藻, 能够积累红色素(如虾青素)和油滴, 显示出其独特的生理特性和潜在的应用价值。目前对集球藻的生理、细胞结构以及色素积累的研究非常匮乏。以从荒漠生物结皮中分离的一种集球藻为材料, 在实验室条件下研究盐胁迫对集球藻生物量、光合活性、膜脂过氧化产物丙二醛含量、细胞可溶性蛋白质含量和可溶性糖含量以及细胞结构的影响。研究结果表明, 与对照处理相比, 盐胁迫导致集球藻生物量和光合活性的显著降低, 细胞可溶性蛋白和可溶性糖呈现一定的积累。同时盐处理导致集球藻膜脂丙二醛含量大量增加, SOD和CAT 活性升高。研究还表明, 对照处理下细胞结构完整, 细胞器形态清晰, 生长后期有大量脂肪体积累。在盐处理下藻体细胞形态结构出现阶段性破坏特征和脂肪体以及淀粉粒的积累, 此外细胞器结构模糊和消失, 细胞出现质壁分离和空泡化等。研究为更好地揭示集球藻在盐胁迫环境中的生理适应特性、微结构特征以及色素积累机制具有重要的科学意义, 并为该藻的基础和应用研究提供实验资料。       

原绿球藻对环境胁迫的生理和分子响应机制

原绿球藻(Prochlorococcus)作为海洋丰度最高的浮游植物,对海洋生态系统的物质循环和能量流动起着重要的驱动作用。原绿球藻生长和光合作用活性容易受到环境胁迫的影响,进而影响整个海洋生态系统的稳定性。因此,研究原绿球藻应对环境胁迫的响应机制具有重要的生态意义。原绿球藻主要通过分化出不同的生态型来适应不同光照和营养盐的海洋环境,但仍然会很难快速适应各种突如其来的海洋环境变化。本文从原绿球藻应对环境胁迫的角度,探讨了其生理和分子响应机制的最新研究进展,包括光系统I循环电子传递在光照变化时发挥的重要作用,通过RNA快速响应而调控基因表达应对环境胁迫,以及在辅助异养细菌的保护下应对活性氧的胁迫等。本文也展望了原绿球藻对环境胁迫响应的生理和分子机制的未来研究方向,旨在为原绿球藻抗逆机制的深入研究提供参考。     

非生物胁迫下植物细胞壁组分变化

植物细胞壁主要由纤维素、半纤维素、果胶、木质素和糖蛋白组成,其在植物生长中主要起结构支持、物质运输和抵御逆境的作用.植物生长在受到各种环境信号影响后,细胞壁特性会发生很大改变.这些环境信号也会改变细胞壁组分的含量和结构,从而改变细胞壁机械特性.这种细胞壁的改变可以认为是植物对环境胁迫的响应.本文主要综述在非生物环境胁迫下,包括水分亏缺、低温胁迫、重金属胁迫和增强UV-B辐射下细胞壁多糖含量和结构,细胞壁结构蛋白和细胞壁相关酶活性,以及分布在细胞间隙的小分子物质的响应和机制,结合近年来细胞壁相关基因水平、基因组水平和蛋白组水平方面的研究结果,讨论了今后该领域的研究方向.     

热胁迫下沙门菌细胞结构和特性变化研究进展

沙门菌(Salmonella)是一种非常重要的食源性致病菌。由于食品基质的保护作用,有些沙门菌可以抵抗热胁迫而存活下来。存活细胞往往因为热胁迫或应激而导致细胞结构、生理特性、基因及蛋白表达发生变化,并会进一步对食品原料和加工环境造成持续污染。本文主要综述沙门菌在热胁迫前后细胞形态、菌体组分、细胞壁和细胞膜结构等方面的变化,结合基因和蛋白表达改变,探讨沙门菌在热胁迫下引起的热休克反应、抗逆性和致病性分子机制。     

重金属污染评估及其生物健康效应

重金属污染是目前全球面临的最为严峻的环境问题之一,不仅引发了粮食安全危机,还直接危害着动物和人类健康.土壤线虫作为陆地环境中重金属污染的重要指示生物,不仅会对重金属的毒害产生复杂的防御机制,其肠道微生物还被证明可以协助宿主抵御重金属胁迫.本文系统梳理了国内外重金属的污染现状及其评估方法,以线虫为模型概述了重金属对土壤动物行为、生理、生化三个方面的影响,总结了动物对重金属暴露的应激响应,主要包括细胞壁和细胞膜的屏障作用、活性物质改变、金属硫蛋白表达以及非编码RNA调节等四个层面,提出了肠道微生物的组成和多样性作为指示重金属毒性的新方法,归纳了长期重金属暴露导致的生物适应性进化,包括重金属超积累基因、抗性基因、解毒基因的出现和富集等,进而量化环境胁迫引起的动物遗传变异在基因组水平上的响应,比如基因的抗性突变和抗性基因的协同作用.最后,本文对重金属生态毒理学的研究进行了展望,指出未来研究需着眼于当下的生态环境和人类健康,探索土壤动物肠道微生物的生态作用,深入探究重金属毒性发生发展以及生物解毒的潜在机制.     

重金属Cd2+和Cu2+对一种曲壳藻生长情况及其抗氧化酶活性的影响

以淡水底栖硅藻曲壳藻(Achnanthes kryophila Petersen)为毒理试验材料, 研究了重金属镉、铜对曲壳藻生长及抗氧化酶活性的影响。结果表明: 镉和铜胁迫96 h EC50 分别为: 0.984 mgL–1 和1.589 mgL–1。藻生长量总体随重金属浓度的增加而降低, 然而镉(0-0.1 mgL–1)、铜(0-0.02 mgL–1)暴露组表现出明显的毒性兴奋效应。曲壳藻可溶性蛋白含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性随镉和铜胁迫浓度增加先升高后下降, 丙二醛(MDA)含量随着胁迫浓度增高逐渐增大, 镉和铜变化趋势大体相同, 但是变化幅度不同。高浓度重金属胁迫诱导氧自由基的大量产生,破坏了曲壳藻抗氧化酶系统的动态平衡, 加剧了膜脂过氧化作用, 影响藻细胞的生长并最终导致细胞死亡。     

海洋微塑料污染的生态效应研究进展

海洋微塑料污染已成为全球性环境问题。微塑料粒径小,易与海洋生物发生相互作用,可通过多种途径进入海洋生物体内,并在其组织和器官中蓄积和转移,对机体产生毒害。微塑料可沿食物链进行传递,威胁海洋生态系统的健康与稳定。因此,海洋生物与微塑料的相互作用以及海洋微塑料污染的生态效应成为当前研究的热点。综述微塑料的生物附着、生物摄入、对海洋生物的毒性效应及其与化学污染物的复合毒性效应研究的基础上,提出未来微塑料生态效应研究应重点关注我国海洋环境中微塑料的污染现状及生物摄入状况、微塑料的生物效应及其毒理学机制研究、微塑料与其他污染物的复合效应、以及微塑料在海洋生态系统中的作用及其生物地球化学行为等。     

三角褐指藻对黑暗胁迫的生理响应

为了研究黑暗条件对三角褐指藻生长及生化组成的影响,并探讨三角褐指藻对黑暗环境的生长适应能力,我们对该藻进行12 d的黑暗处理,着重测定了藻细胞密度、生物量、叶绿素a、可溶性糖和蛋白含量等指标。结果表明,三角褐指藻对黑暗环境表现出一定的适应性忍耐能力,在12 d的长期黑暗胁迫条件下依然可以存活,而藻细胞生化组成对黑暗的响应程度很可能是该藻得以维持细胞低水平生长的主要原因。随着黑暗处理时间的延长,三角褐指藻生长状况受抑制的程度增大,其生长及生化组成与对照组相比发生了极显著的变化。实验结束时,黑暗处理下的藻细胞密度和生物量分别降低到2.93×10⁵ cells·ml^-1和0.011 g·ml^-1,仅为对照的8.0%和37.3%。同样地,黑暗环境也明显地抑制了三角褐指藻体内生化物质的合成与积累,黑暗处理12 d时藻细胞的叶绿素a、可溶性糖和蛋白含量分别比对照降低了约89%、87%和85%。研究结果可为海洋微藻种质的筛选、种质资源库的构建及微藻生物资源的综合开发利用提供参考依据。     

植物响应镉胁迫的生理生化机制研究进展

镉(Cd)是一种分布广泛且污染严重的重金属; 其毒性大, 不仅影响植物的生长发育, 而且危害人类健康。该文对植物Cd胁迫的生理生化响应方面的最新研究进展进行了总结概括。从植物光合系统、活性氧、活性氮、抗氧化防御系统、激素、钙信号、蛋白和基因等方面, 概述了植物对Cd胁迫的响应及应答机制, 探讨了植物对Cd胁迫响应机制的研究方向, 旨在为今后开展植物响应Cd胁迫的生理生化及分子机制研究提供理论依据。     

在不同营养条件下铜绿微囊藻对模拟微重力胁迫的响应

通过测定在不同重力水平和营养条件下培养的铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)的各项生理生化指标,研究了培养基的营养物质浓度对微囊藻细胞响应模拟微重力胁迫的影响。结果表明,在正常浓度的BG-11(富营养)和营养盐浓度减为1/10的BG-11(贫营养)培养基中培养的微囊藻对模拟微重力胁迫都很敏感,培养2d后多项生理生化指标显著改变;但是在富营养和贫营养条件下,模拟微重力的作用效果是截然不同的。对培养在BG-11中的微囊藻细胞来说,模拟微重力抑制其生长和光合活性,导致细胞内色素(叶绿素a和类胡萝卜素)、蛋白(藻蓝蛋白和可溶性蛋白)和毒素含量显著升高,向外分泌的毒素含量降低;而对培养在1/10BG-11中的藻细胞来说,模拟微重力促进其生长和光合活性,导致细胞内色素、蛋白和毒素含量降低,并使得毒素分泌增强。模拟微重力或营养限制单独作用所造成的影响相似,且后者的作用效果强于前者。当二者同时存在时,模拟微重力可以部分抵消营养限制对微囊藻生长和代谢的影响,这可能是由于模拟微重力下藻细胞的生长受到抑制而导致营养需求降低,也可能是由于模拟微重力提高了藻细胞利用营养物质的效率。总之,微囊藻对模拟微重力胁迫的响应与培养基的营养条件有关。     

植物重金属胁迫耐受机制

重金属是一类会对植物产生毒害作用的污染物,植物在长期进化过程中演变出耐受重金属胁迫的相关机制。以植物重金属耐受性为基础,对近几年来国内外植物响应重金属胁迫的耐受机制研究作一简要综述。主要概述了重金属对植物的胁迫影响及植物抗氧化系统,脯氨酸、可溶性糖、可溶性蛋白等渗透调节物质和不同类型基因家族等方面对植物耐受重金属胁迫机制的研究进展。以期为提高植物耐重金属胁迫能力及研究植物修复重金属污染土壤的应用奠定一定的基础。     

发状念珠蓝细菌细胞对Cu2+、Cr2+和Pb2+胁迫的响应

[目的] 对发状念珠蓝细菌细胞进行重金属离子Cu2+(CuSO4)、Cr2+(CrCl2)和Pb2+(PbCl2)胁迫,探讨发状念珠蓝细菌细胞对重金属离子胁迫的响应.[方法] 25℃,80 μmol/(m·s)光照下,BG11培养液培养发状念珠蓝细菌,利用不同浓度(0、0.1、1.0、10、100 mg/L) Cu2+、Cr2+和pb2+胁迫发状念珠蓝细菌细胞,测定其质膜透性、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、脯氨酸含量、可溶性蛋白含量以及海藻糖含量,分析发状念珠蓝细菌细胞对重金属离子胁迫的响应.[结果] 在Cu2、Cr2和pb2胁迫下,发状念珠蓝细菌细胞的外渗率和丙二醛(malondialdehyde)含量随着重金属离子浓度的升高而升高,相对渗透率和膜脂过氧化水平的变化趋势一致.超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)活性随重金属离子浓度的升高先升后降,脯氨酸含量随着重金属离子处理浓度的升高,呈先降后升的趋势,可溶性糖含量随浓度的增大而减少.[结论] 低浓度的重金属离子可以诱导发状念珠蓝细菌细胞产生结构和生理的应激响应,高浓度会导致发状念珠蓝细菌细胞膜结构和功能的严重损害.     

杜氏盐藻β-酮酯酰-ACP合酶(DsKASⅡ)基因的分离及功能分析

酮脂酰-ACP合成酶Ⅱ(KASⅡ)是催化棕榈酸(16∶0-ACP)延伸为硬脂酸(18∶0-ACP)的关键酶,其活性强弱决定着18碳脂肪酸含量的高低。本文以杜氏盐藻(Dunaliella salina)为试材,分离鉴定杜氏盐藻DsKASⅡ基因编码序列,采用生物信息学工具解析DsKASⅡ酶蛋白的亚细胞定位、高级结构、理化性质及系统发育等特性。检测氮胁迫下的DsKASⅡ表达量,以及藻细胞脂肪酸、叶绿素和β-胡萝卜素的含量。结果表明,DsKASⅡ编码的酶蛋白长度为476 aa,pI为6. 99,含叶绿体靶向肽和较多亲水区。二级结构主要由α-螺旋(22. 48%),β-片层(22. 06%)和无规则卷曲(55. 46%)组成。三级结构预测表明该蛋白整体呈紧密的心形结构,活性酶蛋白为同源二聚体。系统发育分析表明,DsKASⅡ氨基酸序列与莱茵衣藻CrKASⅡ同源性达99%,可能二者有着共同的进化祖先。qRT-PCR揭示,与正常培养的杜氏盐藻相比,DsKASⅡ在氮胁迫条件下的表达量明显上调,第3天时的表达量比正常培养的高4. 5倍。氮胁迫下藻细胞总油脂、油酸(C18∶1)和类胡萝卜素含量显著提高,然而棕榈酸(C16∶0)和叶绿素的含量明显降低。这表明,氮胁迫诱导杜氏盐藻DsKASⅡ基因上调表达,将更多的棕榈酸催化为硬脂酸,进而提高了单不饱和油酸的富集以及类胡萝卜素的积累。本研究为后续进一步解析杜氏盐藻氮胁迫条件下,油脂与胡萝卜素合成积累及藻细胞响应胁迫机制和优质富油藻种培育提供了科学参考。     

斜生栅藻对不同形态锑胁迫的响应及抗性研究

该研究以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)为研究对象,研究不同浓度的Sb(Ⅲ)、Sb(Ⅴ)胁迫下对斜生栅藻生长速率、叶绿素a、抗氧化酶活性和细胞表面结构的影响,以探讨重金属胁迫下斜生栅藻的抗性机理。结果表明:(1)在高浓度Sb(Ⅲ)、Sb(Ⅴ)胁迫处理中,斜生栅藻生长对Sb(Ⅲ)胁迫的响应更加迅速;随着Sb(Ⅲ)、Sb(Ⅴ)胁迫浓度增加,斜生栅藻体内叶绿素a含量呈下降趋势,且对Sb(Ⅲ)胁迫浓度的变化反应更为敏感。(2)在800μmol/L Sb(Ⅲ)和Sb(Ⅴ)胁迫下,斜生栅藻体内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性分别在胁迫第7~8天和第6~7天时变化更为明显;过氧化氢酶(CAT)活性在胁迫处理的第4~5天就迅速增加,对Sb胁迫响应比SOD更为迅速。(3)在高浓度Sb(Ⅲ)、Sb(Ⅴ)胁迫下,斜生栅藻细胞结构受到严重损伤,而且Sb(Ⅲ)对斜生栅藻细胞的损伤更加明显。研究发现,Sb(Ⅲ)、Sb(Ⅴ)对斜生栅藻生长、叶绿素a及细胞结构表现出不同程度的抑制和破坏作用,其细胞受到的影响程度与Sb(Ⅲ)、Sb(Ⅴ)的处理浓度及处理时间均密切相关,但斜生栅藻依靠自身抗氧化酶系统在一定程度上能够缓解Sb胁迫的不利影响。