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1977年 | 1篇 |
1965年 | 1篇 |
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1.
采集和制作昆虫标本,是初中《生物学》第三部分动物中的一个重要实验。在组织学生进行这个实验时,我们增加并改进了一些内容,收到较好的效果。1 分组活动控制采集数量采集昆虫标本时,将学生分为4人1组,分别使用捕虫网、毒瓶、采制箱和三角包等工具,同时规定对于同一种昆虫每个小组最多只能采集2只,鼓励表扬采集昆虫种类多的小组。这种做法的好处是既使每个学生都参与了活动,又能保护昆虫资源。如果不控制捕虫网和采集的数量,必然造成滥捕,甚至破坏了生态平衡。2 增加其他捕虫网具教材中介绍的捕虫网是捕虫网中的一种,又称空网或抄网,是专… 相似文献
2.
为挖掘木贼镰孢(Fusarium equiseti(Corda) Sacc.)的产毒基因及明确其进化关系,通过BLAST软件与GO、KEGG、COG、EggNOG、CAZy等14个数据库结合的方法对其全基因组进行功能注释并挖掘产毒基因,进行系统进化分析及运用色谱技术研究产毒基因的分泌规律;以麦根腐平脐蠕孢、燕麦镰孢、尖孢镰孢、假禾谷镰孢、茄病镰孢的全基因组序列为参考序列进行比较基因组学分析并确定其系统进化关系。结果发现,木贼镰孢的功能基因达13 134个,占总全基因组的94.97%,并有多个与木贼镰孢细胞过程、新陈代谢、分子功能、致病性相关的基因,挖掘到2个与玉米赤霉烯酮合成相关的产毒基因ALM1和ALM2;且木贼镰孢在液体培养至第5~8天时,分泌玉米赤霉烯酮的速率最快。比较基因组学分析发现,木贼镰孢与参考菌株共有基因7 378个,与假禾谷镰孢的遗传距离最近。研究结果为进一步基因调控机制的研究及病害防控提供参考。 相似文献
3.
Dickkopf-3 (DKK3),Wnt/β-catenin信号通路中一个重要的抑制因子,可能参与调控黑色素生成过程。本文研究了DKK3在羊驼黑色素细胞中黑色素生成的作用。在羊驼黑色素细胞中,过表达DKK3显著下调Wnt1,Lef1,Myc和黑色素生成相关基因MITF及其下游基因TYR,TYRP1和TYRP2的表达,在mRNA和蛋白质水平均明显下降(P<0.05);总黑素,褐黑素和真黑素的含量分别下降80.30%、72.17%和64.60% ( P <0.05)。相反,在羊驼黑色素细胞中转染siRNA-DKK3,一种小干扰RNA,可以显著上调Wnt1,Lef1,Myc和黑色素生成相关基因MITF及其下游基因TYR,TYRP1和TYRP2在mRNA和蛋白质水平的表达(P<0.05);总黑素、褐黑素和真黑素的含量分别增加1.65倍、1.25倍和1.21倍(P<0.05)。这些结果表明,DKK3可以通过Wnt/β-catenin信号通路介导MITF下调羊驼黑色素细胞中黑色素的生成。 相似文献
4.
摘要 目的:探讨NOK(Novel Oncogene with Kinase-domain:蛋白络氨酸激酶结构域新基因)在雌激素促进肺腺癌细胞系上皮间质转化过程中的作用。方法:实验共分四组,其中第一组细胞NOK基因不下调,不加雌激素,为空白对照组,第二组细胞NOK基因下调,不加雌激素,第三组细胞NOK基因不下调,加雌激素,第四组细胞NOK基因下调,加雌激素。用慢病毒下调A549细胞系中NOK基因表达量,并用浓度为1×10-8 mol/L的雌激素刺激各组细胞,用q-RT-PCR及Western blot方法检测各组细胞中NOK和EMT标志物表达量,用Transwell实验检测各组细胞的迁移能力。结果:相比于第一组,第二组细胞中NOK和Vimentin表达量降低、E-cadherin表达量增高,分别为0.09±0.01、0.16±0.02、4.83±0.61,与第一组有统计学差异;第三组细胞中NOK和Vimentin表达量显著增高、E-cadherin表达量显著降低,分别为6.03±0.92、5.77±0.86、0.33±0.04,与第一组有统计学差异;第四组细胞中NOK和Vimentin表达量降低、E-cadherin表达量增高,分别为0.11±0.01、0.19±0.03、4.92±0.59,与第一组有统计学差异,与第二组无统计学差异。各组细胞中NOK和EMT标志物的蛋白表达量与mRNA表达量的趋势一致。第二组细胞迁移数显著低于第一组,组间有统计学差异,第三组细胞迁移数显著高于第一组,组间有统计学差异,第四组细胞迁移数显著低于第一组,组间有统计学差异。结论:雌激素可以促进肺腺癌细胞系EMT过程,而下调NOK基因表达可以阻断这一过程,由此认为,雌激素可以通过NOK调控肺腺癌EMT过程。 相似文献
5.
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是神经科学领域研究最热点的问题之一,同时也是老年痴呆的最常见类型之一。流行病学研究发现老年人血清中维生素D普遍缺乏,而阿尔茨海默病患者血清中维生素D也普遍缺乏,这可能是老年人患阿尔茨海默病的重要原因之一。老年人皮肤合成维生素D前体的能力下降,活动能力下降导致接受日光照射减少,进而影响血清中维生素D含量。近年的研究表明,维生素D具有保护神经元的潜在功能和调节多种大脑靶组织,如提高神经生长因子水平、神经保护作用、提高其抗氧化酶活性、增加抗氧化及水平、降低自由基含量、减少炎症因子的产生及影响APOE基因多态性等,这些功能与AD的病理生理改变相关。这些研究为AD的发病机制及其早期预防和治疗奠定了基础。 相似文献
6.
目的:探讨兔肝脏VX2肿瘤射频消融术(radio-frequency ablation,RFA)后残余肿瘤组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达。方法:超声引导下将VX2肿瘤组织块接种于23只新西兰大白兔肝脏中,造模成功后随机分为5组,对照组(A组,n=3),不行RFA治疗;余20只为实验组行RFA治疗,在超声引导下射频针插入肿瘤偏心位置,展开电极致损毁范围最大为肿瘤总体积的2/3,人为造成残存肿瘤组织。根据治疗结束后不同时间点分为4组:0小时组(B组,n=5)、术后1周组(C组,n=5)、术后2周组(D组,n=5)、术后4周组(E组,n=5),行超声检查结束后处死大白兔,取肿瘤组织采取免疫组化法观察残存肿瘤组织中及未治疗肿瘤组中MMP-9的表达情况。结果:RFA术后0小时、1周、2周、4周残存肿瘤组织中MMP-9的表达均较对照组明显降低(P0.05)。结论:RFA治疗后残存肿瘤细胞中MMP-9水平表达减低。 相似文献
7.
蛆虫治疗感染创面已有近千年的历史,始载于《本草纲目》,具有良好的疗效。20世纪40年代以后,随着抗生素的广泛使用,蛆虫治疗感染创面的方法逐渐被遗弃。但是随着抗生素的滥用,以及细菌严重耐药性的出现,使得人们开始重新审视这种古老而又充满生机的方法。在难愈性感染创面的治疗过程中,蛆虫通过多种作用机制能够促进创面的愈合,清除大量的坏死组织,促进肉芽组织生长,并有显著的抑菌作用。蛆虫通过多种作用机制协同作用能够促进难愈性感染伤口的愈合,值得进一步的临床研究及推广。本文广泛查阅近年国内外相关文献进行回顾与综合分析。对蛆虫清创疗法在难愈性感染创面的临床应用进行综述。 相似文献
8.
腺苷酸环化酶3 (adenylate cyclaseⅢ,AC3)是嗅觉系统中的重要成分,AC3缺失后小鼠的主要嗅觉表皮组织(main olfactory epidermal,MOE)随年龄增长逐渐变薄,MOE内基因表达谱发生改变. DNA甲基化在动物发育、基因表达调控中具有重要作用.为了探讨AC3缺失后小鼠MOE内基因启动子甲基化水平的改变以及对基因表达的影响,本文采用DNA甲基化免疫共沉淀芯片(methylated DNA immunoprecipitation chip,MeDIP-chip)筛选AC3缺失小鼠MOE内启动子区甲基化差异表达基因,利用甲基化特异PCR (methylation-specific PCR,MSP)、实时荧光定量PCR (qRT-PCR)进一步检测部分甲基化差异基因的DNA甲基化水平改变和表达差异.结果表明,AC3缺失小鼠中有1 978个基因启动子的甲基化水平发生了改变,占总探针数的9%,其中727个基因启动子甲基化水平升高,1 251个甲基化水平降低.功能分析表明,这些启动子甲基化发生改变的基因主要涉及的功能分别与嗅觉受体、神经发育、cAMP信号通路、ATP结合、钙离子调控、乙酰化修饰、转录因子等相关. MSP检测表明,嗅觉受体基因Olfr1153、Olfr231、Olfr378、Olfr651、Olfr691启动子区的甲基化水平升高,Cngb1、Pde4a和Olfr1394基因启动子区的甲基化水平降低. qRT-PCR结果显示,基因Cngb1、Hcn4、Olfm1、Olfr1394、Olfr1153、Olfr231、Olfr378、Olfr691的表达水平显著下降,而Pde4a和Olfr651基因的表达水平显著升高.总之,AC3缺失后MOE内嗅觉受体基因、神经发育相关基因、cAMP信号通路等相关基因启动子甲基化水平发生显著改变,影响核苷酸切除修复、DNA复制、错配修复等信号通路的传导,从而综合调控小鼠MOE内的基因表达数量和水平. 相似文献
9.
羊驼是重要的毛用型经济动物,具有22种天然色。毛色由皮肤中黑色素细胞产生的黑色素颗粒的分布和转运所决定的。然而,羊驼色素形成或毛色形成的分子机制复杂,由多个基因、miRNA 和lncRNA调控。但是,miR-411a-3p 对羊驼色素形成起调控作用未见报道。为研究miR-411a-3p在黑色素产生过程中的调控作用,本文将构建的miR-411a-3p载体转染到羊驼黑色素细胞中,并对毛色基因的表达进行研究。经生物信息学预测,钙/钙调素依赖蛋白激酶4(calcium-calmodulin dependent protein kinase 4, CaMK4)可能是miR-411a-3p的靶基因之一。双荧光素酶报告基因结果显示,与对照组相比,双荧光报告酶活性下降(34.78 ± 16.09)%(P<0.01),其下降趋势明显,说明CaMK4可能是miR-411a-3p的靶基因之一。miR-411a-3p通过结合CaMK4的3′ untranslated region (3′-UTR)直接调控CaMK4的表达。在羊驼黑色素细胞中转染miR-411a-3p后,CaMK4、CDK5和TYRP1在转录水平的表达量与NC组相比具有显著下降趋势,其中TYRP1下降趋势尤为显著(53.66 ± 2.11)%(P<0.01)。Western印迹检测CaMK4、CDK5、TYRP1、p-CREB在蛋白质水平的表达与NC组相比下降趋势明显,尤其是CDK5和p-CREB基因下降极为显著,分别为(70.26 ± 4.84)%(P<0.01)和(70.11 ±9.05)%(P<0.01)。Masson-Fontana法检测黑色素颗粒,结果显示,miR-411a-3p抑制黑色素细胞产生黑色素颗粒。通过紫外分光度法检测真黑素(eumelanin,EM)和褐黑素(phenomelanin,PM)显示,EM和PM的含量均被下调。结果表明,miR-411a-3p靶向抑制CaMK4表达,从而改变CREB的表达以控制黑色素的产生,此研究结果对哺乳动物毛色形成机制有重要意义。 相似文献
10.
黑色素细胞中产生的黑色素转移及黑色素细胞的增殖和迁移均与色素沉积有关。黑色素细胞的增殖需要有丝分裂原协同进行。黑色素细胞的增殖和分化受组织环境以及多种毛色基因的调控。miRNA-411a-3p在不同毛色羊驼皮肤中呈差异表达,且通过靶向IGF1R调控黑色素生成。但miRNA-411a-3p是否与黑色素颗粒迁移、黑色素细胞的增殖和迁移相关未见报道。本研究通过miRNA-411a-3p转染羊驼黑色素细胞后发现,与对照组相比,钙离子信号转导水平下降了(91.73±1.53)% (P<0.01),与黑色素转移有关的Rab27a和肌球蛋白Va在蛋白质水平的表达均被下调,同时与细胞增殖有关的整联蛋白β1和β5相关基因在转录水平分别下降了(44.67 ± 13.67)%(P<0.01)和(30.72 ± 6.23)% (P<0.01),在蛋白质水平表达下降了(45.18 ± 1.96)% (P<0.001)和(11.52 ± 1.09)% (P<0.001)。综上所述,miRNA-411a-3p过表达后会抑制钙离子信号转导,以及羊驼黑色素细胞的增殖和迁移。 相似文献