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溶瘤病毒可以感染和破坏癌组织,是一种治疗癌症的新型生物疗法。溶瘤病毒在癌细胞中选择性复制,进而导致癌细胞裂解,释放肿瘤特异性抗原,诱导抗癌免疫反应,充当原位肿瘤疫苗。对病毒进入、复制、诱导和抑制免疫反应机制的深入了解促进了利用病毒治疗人类疾病技术的发展。过去十年溶瘤病毒领域临床试验的进展证实了其对癌症患者的治疗益处,利用溶瘤病毒作为载体治疗特定类型的癌症是肿瘤免疫治疗市场的新增长点。通过全面分析溶瘤病毒免疫治疗市场的细分领域及其市场动态,从关键技术进展、主要企业竞争格局和产品研发进展角度进行分析,并展望溶瘤病毒的发展前景,旨在为相关企业研发方向选择及地区产业决策提供参考。 相似文献
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近年来,肿瘤免疫治疗(cancer immunotherapies)已成为晚期恶性肿瘤治疗的重要手段之一。肿瘤免疫治疗并不直接攻击癌细胞,而是通过调节人体自身免疫系统来抗击肿瘤,有望像抗生素改变抗感染治疗一样改变肿瘤治疗范式。抗PD-1/L1和抗CTLA-4抗体药物作为肿瘤免疫治疗的代表药物,使晚期癌症患者五年生存率达成了数倍的提升,被认为是真正有希望治愈癌症的治疗方式。然而,肿瘤免疫治疗只对部分患者有效,并且存在耐药、超进展、不良反应等问题。如何准确筛选出最有可能从治疗中获益的人群成为肿瘤免疫治疗研究中的一个重大挑战。目前有多个与免疫治疗相关的生物标志物正在研究中,并且有望被用于临床筛选治疗获益人群;但这些生物标记物也存在很多缺陷。未来,围绕免疫治疗敏感性和副反应的多项指标综合评估可能成为一个趋势。 相似文献
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张靖溥 《生物化学与生物物理进展》1996,23(1):24-28
病毒治疗癌症近来有新进展.分子生物学技术的发展,大大促进了病毒在寄主专一性、基因传递的定位性及溶解癌细胞方面的研究:选择适当的病毒种类,根据癌细胞特征性表面蛋白的特性修饰病毒的表面蛋白,使之对癌细胞具有更强的亲和性;去除病毒中原有的致病基因如癌基因,并根据靶细胞的特性针对性地改造有关病毒基因如插入适当的抗癌基因,可能构建成安全有效的工程病毒用于癌症治疗.病毒治癌除具有较强的特异性外,和其他基因治疗方法相比,还具有能利用寄主细胞进行自我复制、级联放大以克服初始剂量不足等特点. 相似文献
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细胞融合(cell fusion)具有重要的生理意义。然而,病毒介导的非生理性细胞融合可能促进癌症的发生和发展。相对于基因突变等细胞癌变的传统诱因,病毒的这种致癌机制能够更合理地解释我们在癌症中发现的许多现象。病毒介导的细胞融合可能诱导癌症的观点对我们重新认识病毒相关肿瘤发生发展的机制,并依此调整癌症治疗的策略具有重要意义。 相似文献
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免疫反应的作用逐渐成为调节各种复杂癌症的关键因素。免疫治疗也逐渐成为癌症肿瘤的有效干预方式。肿瘤微环境包含不同类型的免疫细胞,这有助于调节抗肿瘤信号中先天性和适应性免疫系统之间的细微平衡。在这种环境下,肿瘤细胞与免疫细胞之间相互关联的机制有待广泛阐明,但目前已被证明,多种microRNA在实体肿瘤相关免疫细胞的发育和功能中起调控作用,其通过肿瘤及免疫细胞介导免疫抑制或免疫刺激因子分泌增强或抑制免疫应答,靶向调控肿瘤发生的相关免疫途径,从而在癌症起始、转移进展的所有阶段中起关键作用,近而在肿瘤免疫治疗中寻找新的治疗靶点。本文针对microRNA在肿瘤免疫反应中的相关调节进行综述。 相似文献
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目的探讨慢病毒介导的靶向SIRTlshRNA对肝癌细胞生长和凋亡的影响。方法Western印迹分析SIRT1在多个肝癌细胞系中的表达;通过慢病毒介导的shRNA干扰技术靶向沉默SIRT1的表达,并通过Western印迹验证SIRTl基因的沉默效果。台盼蓝排斥实验分析SIRT1基因沉默对肝癌细胞生长的影响;流式细胞术和Western印迹检测PARP蛋白的剪切物观察细胞凋亡状态。结果SIRT1在多个肝癌细胞系中表达水平明显上调;慢病毒介导的shRNA能显著抑制细胞中SIRT1的表达。流式细胞术及Western印迹结果均显示SIRT1表达沉默显著诱导了肝癌细胞的凋亡。结论慢病毒介导的靶向SIRT1shRNA显著地抑制SIRT1的表达;SIRT1基因沉默抑制肝癌细胞生长并促进了细胞凋亡。 相似文献
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《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》2016,(6)
抑制免疫调节检查点,比如PD-1/PD-L1与CTLA-4,是癌症免疫治疗的前沿科学。然而这样的免疫疗法只对少部分患者的癌症形成有效。本文通过分析肿瘤的成瘤原因、微环境及其自体相关因素后发现这些因素均会导致免疫检查点阻断剂在体内失去T细胞免疫应答。因此,本文描述了免疫系统与宿主肠道微生物群可调控癌症免疫治疗的应答,并且在使用免疫检查点阻断剂的同时或之前调节肠道微生物群可以优化治疗效果。 相似文献
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《生命的化学》2016,(5)
肿瘤凋亡因子TRAIL(TNF-related apoptosis-inducing ligand)是TNF家族的成员之一,其不论在体内还是体外均可选择性诱导癌细胞凋亡。初期临床试验已经证实TRAIL或死亡受体激动剂抗体在癌症治疗中的安全性。另外,也有研究表明,许多癌细胞对TRAIL有耐受性,究其原因是凋亡通路中抗凋亡蛋白c-FLIP和IAP等的阻遏。更多研究发现,si RNA靶向抑制c-FLIP的同时结合广谱IAP拮抗剂AT406,进一步提高了TRAIL诱导的癌细胞凋亡,因此联合使用c-FLIP抑制剂或拮抗剂、IAP拮抗剂以及TRAIL或死亡受体激动剂抗体这三类药物可能是理想的抗癌新方法。综述了c-FLIP的发现、结构、功能和其参与死亡受体介导的信号通路,以及多种si RNA应用于c-FLIP以提高癌细胞对TRAIL敏感性和si RNA条件优化中的一些进展,并讨论了目前癌症临床治疗中si RNA的应用前景及存在的问题,最后提出较安全有效的基于TRAIL介导的癌症治疗新方法。 相似文献
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《现代生物医学进展》2015,(32)
<正>近日,发表于国际杂志Cell上的一篇研究论文中,来自玛嘉烈公主癌症中心(Princess Margaret Cancer Centre)等处的研究人员通过对结直肠癌干细胞进行靶向研究阐明了一种模拟病毒的新机制,这或可潜在诱发免疫反应来抵御类似于感染引发的癌症。研究者De Carvalho说道,通过模拟病毒感染或许就可以诱骗机体免疫系统"看见"癌细胞,并且将癌细胞视作感染,进而就可以帮助清除癌细胞,研究发现,病毒的这种模仿或许就可以提供一种可行的抗肿瘤策略;当前结直肠癌大约在50%的患者机体中都会复发,而且是三大癌症 相似文献
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用单克隆抗体治疗癌症一直是肿瘤免疫学研究的热点之一。以往的抗体治疗均以癌细胞表面蛋白为靶标,因为全抗体分子太大而不能穿过细胞膜。最近新加坡科技研究局下属的分子与细胞生物学研究所(IMCB)曾琦博士及其团队的研究发现,抗体治疗不仅能以胞外癌蛋白为靶标,也能以胞内癌蛋白为靶标,进入胞内杀死癌细胞,从而抑制癌细胞的生长;这些发现对癌症的免疫治疗具有突破性的意义。现将其主要内容摘录如下,供我国学者参考。读者有意阅读原文请看:[Ferrone S.Hidden immunotherapy targets challenge dogma,Sci Transl Med,2011,3(99):99ps38] 相似文献
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腺病毒E4orf4蛋白由腺病毒早期第4转录区第4开放读码框编码,为一种多功能调节蛋白质,其活性包括下调早期病毒基因表达和下调影响病毒复制的细胞基因表达,调控病毒基因的选择性转录后剪切以影响病毒感染进程等。当E4orf4脱离病毒环境单独表达时,可诱导不依赖p53和胱天蛋白酶途径的癌细胞特异性细胞死亡,而不影响原代细胞的正常生长。这表明E4orf4对癌细胞有特异性的杀伤作用。本文主要介绍了:(1)E4orf4主要蛋白质伴侣(蛋白磷酸酶2A和Src家族激酶)对E4orf4细胞杀伤作用的贡献;(2)E4orf4诱导的细胞死亡独特模式的基本机制及其特点;(3)近年来利用E4orf4治疗癌症的研究。 相似文献
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Rho小G蛋白家族是Ras超家族成员之一,人类Rho小G蛋白包括20个成员,研究最清楚的有RhoA、Rac1和Cdc42。Rho小G蛋白参与了诸如细胞骨架调节、细胞移动、细胞增殖、细胞周期调控等重要的生物学过程。在这些生物学过程的调节中,Rho小G蛋白的下游效应蛋白质如蛋白激酶(p21-activated kinase,PAK)、ROCK(Rho-kinase)、PKN(protein kinase novel)和MRCK(myotonin-related Cdc42-binding kinase)发挥了不可或缺的作用。迄今研究发现,PAK可调节细胞骨架动力学和细胞运动,另外,PAK通过MAPK(mitogen-activated protein kinases)参与转录、细胞凋亡和幸存通路及细胞周期进程;ROCK与肌动蛋白应力纤维介导黏附复合物的形成及与细胞周期进程的调节有关;哺乳动物的PKN与RhoA/B/C相互作用介导细胞骨架调节;MRCK与细胞骨架重排、细胞核转动、微管组织中心再定位、细胞移动和癌细胞侵袭等有关。该文简要介绍Rho小G蛋白下游激酶PAK、ROCK、PKN和MRCK的结构及其在细胞骨架调节中的功能,重点总结它们在真核细胞周期调控中的作用,尤其是在癌细胞周期进程中所发挥的作用,为寻找癌症治疗的新靶点提供理论依据。 相似文献
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目的:探讨慢病毒介导的靶向血管内皮生长因子(VEGF)的RNAi对人胃癌细胞SGC7901增殖、细胞凋亡及紫杉醇药物敏感性的影响.方法:慢病毒VEGF-RNAi-LV感染SGC7901细胞后,MTT法检测RNAi及RNAi联合紫杉醇对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期的变化,Hoechst33258染色观察细胞的凋亡.结果:MTT结果显示:与未感染病毒的SGC7901细胞及感染阴性病毒对照NC-LV的胃癌细胞比较,VEGF-RNAi-LV感染后的胃癌细胞生长缓慢,对紫杉醇的敏感性增加;流式细胞周期分析结果表明VEGF-RNAi-LV转粢后的细胞GO/GI期比例升高,S期和G2/M期比例降低;Hoechst33258染色结果证实VEGF-RNAi-LV组细胞核出现典型的凋亡形态学改变.结论:慢病毒介导的RNAi可明显抑制人胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡,提高胃癌细胞对紫杉醇的敏感性. 相似文献
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目的:研究Sprouty2(SPRY2)基因在胃癌肿瘤细胞上皮间质转化(EMT)和侵袭转移的影响。方法:体外培养人胃癌细胞(BGC-823),采用慢病毒介导的sh RNA沉默SPRY2基因,并用实时定量PCR与Western blot检测其SPRY2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达,采用细胞划痕实验、Transwell实验检测SPRY2基因沉默后的胃癌细胞侵袭转移能力变化。结果:在慢病毒介导sh RNA沉默SPRY2基因的人胃癌BGC-823细胞中,SPRY2的m RNA和蛋白表达明显降低(P0.05),SPRY2沉默后人胃癌细胞E-cadherin的蛋白表达增多(P0.05),vimentin的蛋白表达减少(P0.05)。此外,SPRY2沉默后,胃癌细胞迁移能力和侵袭能力明显减弱(P值均P0.05)。结论:Sprouty-2基因通过调节E-cadherin与vimentin的表达参与胃癌细胞的上皮-间质转化,进而促进胃癌细胞的迁移与侵袭。 相似文献