氯沙坦对肾血管性高血压大鼠血清中血管紧张素Ⅱ-1受体自身抗体产生的影响

目的和方法：采用两肾一夹型肾血管性高血压（RVH）模型,以合成的大鼠血管紧张素Ⅱ－1受体（AT1R）细胞外第二环165－191位氨基酸序列作为特异性抗原,用ELISA法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ－1受体自身抗体,动态观察（13周）氯沙坦（术后第2周开始,5mg/kg dig,连续12周）治疗对模型大鼠AT1R自身抗体产生的影响。结果：RVH组大鼠血清中AT1R自身抗体从术后1周起阳性率、滴度逐渐升高;给予氯沙坦治疗不仅可抑制模型大鼠心脏功能和结构的改变,而且使血清AT1R自身抗体的阳性率和滴度明显低于肾血管性高血压组。结论：氯沙坦有抑制AT1R自身抗体产生而达到降压的作用。     

肾血管性高血压大鼠发病过程中心血管AT1-受体自身抗体的变化

实验观察了肾血管性高血压（RVH）大鼠血浆中抗AT1－受体自身抗体在发病过程中的作用及其变化规律。采用两肾一夹Goldblatt RVH模型,以合成的大鼠AT1－受体细胞外第二环165－191位氨基酸序列作为特慢性抗原,用SA－ELISA法检测大鼠血清中抗AT1-受体自身抗体。结果表明,RVH模型组术后2周时大鼠血清中抗AT1－受体自身抗体的阳性率和平均滴度与术前相比明显增高,较高的阳性率和平均滴度持续几周后逐渐下降,12周时下降到正常水平。结果提示,自身免疫机制参与了高血压的形成,抗AT1－受体自身抗体可能与心肌肥厚有关。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体通过激活心肌成纤维细胞参与心肌纤维化

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程,但其病因并不完全清楚。已知血管紧张素II-1型受体自身抗体(angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)存在于心衰患者体内,但该抗体能否直接导致MF尚不明确。本文旨在探讨AT1-AA致MF的作用及其对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)的影响。通过主动免疫法建立AT1-AA阳性大鼠模型,于主动免疫8周时检测各指标,小动物心脏超声结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心脏舒缩功能下降,心腔扩大、室壁变薄;HE染色结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心肌纤维走向紊乱,有断裂现象;Masson染色结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心肌间质和血管周围的胶原纤维沉积明显增多(P0.05);血压测量结果显示,AT1-AA不会引起大鼠的血压和心率变化。AT1-AA作用于分离培养的原代乳鼠CFs 48 h后,用CCK-8法和免疫荧光法检测CFs增殖情况,结果显示,AT1-AA可显著促进CFs增殖(P0.001);Western blot结果显示AT1-AA显著促进CFs中胶原蛋白I(collagen I,Col I)、Col III、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的表达(P0.05)。以上结果提示,AT1-AA可能通过激活大鼠CFs导致MF,进而导致心功能下降。     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R的表达

目的对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的心肌、肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）在mRNA和受体水平的表达进行检测,探讨AT1R与盐敏感性高血压的关系。方法用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠被随机分成4组：对照＋正常盐饮食组（CON-NS）;对照＋高盐饮食组（CON-HS）;辣椒辣素＋正常盐饮食组（CAP-NS）;辣椒辣素＋高盐饮食组（CAP-HS）。至7周龄（分组饲养后第4周）处死大鼠,免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）分别检测大鼠心肌和肾脏AT1R蛋白,以及AT1 R mRNA的表达。结果①Wistar大鼠在给予不同程度的感觉神经损伤和饲料干预后,各组大鼠尾部收缩压均有明显增加,最终CAP-HS组的尾收缩压显著高于其他三组（P〈0.01）。②免疫组织化学结果显示,CAP-HS组组织有显著的AT1R蛋白表达（P〈0.01）;CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1R蛋白表达高于CON-NS组（P〈0.05）。③RT-PCR检测基因表达,与对照组CON-NS相比,实验组CAP-HS的AT1R mRNA表达显著升高（P〈0.01）;CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1 R mRNA表达有显著性（P〈0.05）。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R表达升高,AT1R表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关。     

四种不同高血压大鼠模型形成过程中血清抗AT1A受体自身抗体的检测

本实验采用不同的方法复制两肾-夹（two-kidney one-cliprenal hypertensive,2K1C）、神经性、DOCA-盐高血压和自发性高血压大鼠模型,观察AT1A受体自身抗体（AT1A-receptorautoantibodies,AT1A-AAs）在不同高血压发病的变化规律,同时对自身抗体生物活性进行分析。实验结果表明,在高血压发病过程中AT1A-AAs的阳性率和滴度均明显增加,在四种模型中,自发性高血压组最明显,2K1C和神经性组次之。AT1A-AAs的生物活性显示,可增加培养的新生鼠心肌细胞跳动频率和血管收缩张力。结果提示,自身免疫机制参与了高血压的形成,AT1A-AAs可能与心肌肥厚有关。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断对心肌成纤维细胞信号转导相关基因表达谱的影响

为了研究血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）受体在成年大鼠心肌成纤维细胞的信号转导机制,分离及培养成年Sprague-Dawley大鼠心肌成纤维细胞,采用免疫组化染色测定AngⅡ受体的蛋白表达。将细胞随机分为四组进行药物干预48h：AngⅡ组、AngⅡ＋losartan组、AngⅡ＋PD123319组和AngⅡ＋losartan＋PD123319组。抽提mRNA制备cDNA探针,与G蛋白耦联受体信号通路发现者基因芯片杂交,筛选表达差异的基因。发现血管紧张素Ⅱ 1型（angiotensinⅡ type1,AT1）受体被losartan阻断后,AngⅡ刺激的心肌成纤维细胞血管紧张素Ⅱ2型（angiotensinⅡ type2,AT2）受体蛋白高表达;34个基因表达差异在2倍以上,30个下调,4个上调,其最大改变不超过20倍;9条信号通路被活化：cAMP／PKA、Ca^2＋、PKC、PLC、MAPK、PI-3K、NO-cGMP、Rho、NF-κB通路。当AT2受体被PD123319阻断时,64个基因表达差异在2倍以上,48个下调,16个上调;11条途径基础活化,其中7个基因的改变在30倍以上：Cyp19a1（37倍）、I1lr2（42倍）、Cflar（53倍）、Bcl21（31倍）、Pik3cg（278倍）、Cdknla（90倍）、Agt（162倍）。在AT1受体阻断的基础上再阻断AT2受体,46个基因表达差异在2倍以上,36个下调,10个上调;11条信号途径全部活化。其结果与单独阻断AT2受体信号途径基本一致。RT-PCR选取IL-1β和TNF-α进行验证,结果与芯片各组间的变化趋势基本相符。结果表明,在成年大鼠心肌成纤维细胞,AT2受体阻断明显不同于AT1受体阻断,在信号转导通路相关基因表达谱上,两者有显著差异。     

自发性高血压大鼠血管对α_1肾上腺素受体自身抗体的血管收缩作用敏感性增强

自身免疫学机制在高血压的发生发展中具有不可忽视的作用.本研究组的前期研究表明,高血压患者血清中存在高水平的α1肾上腺素受体自身抗体(α1-AA),并对正常大鼠具有α1-AR激动剂样缩血管效应.本研究利用血管环张力测定技术观察并比较该抗体对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主动脉的收缩作用,分别采用酶联免疫吸附测定、免疫组化和免疫印迹技术观察主动脉中硝基酪氨酸和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果表明,自发性高血压大鼠胸主动脉对去氧肾上腺素(α1-AR特异性激动剂)与α1-AA(1 nmol/L~10μmol/L)的缩血管作用明显增强(P0.05);去除内皮或利用非特异性一氧化氮合酶阻断剂(L-NAME)后,α1-AA的缩血管作用明显增强(P0.05).iNOS特异性阻断剂1400W(10μmol/L)可以削弱上述WKY大鼠胸主动脉收缩的增强作用,而在SHR未观察到.SHR胸主动脉组织中硝基酪氨酸和iNOS的蛋白表达水平明显高于WKY大鼠.本研究结果表明,SHR对α1-AA的缩血管反应明显增强,这一变化与血管内皮功能障碍以及NO生物利用率降低有关,提示α1-AR自身免疫在高血压的发病机制和控制中,尤其是对α1-AA阳性的高血压患者发挥重要作用.     

肾素-血管紧张素系统与子痫前期关系的研究进展

子痫前期是妊娠期特有的疾病。目前子痫前期的病因和发病机制尚未完全阐明,在其发生和发展过程中涉及到多种因素, 其中肾素- 血管紧张素系统（RAS）失调是子痫前期重要发病原因之一,参与子痫前期的病理生理学变化。本文就系统循环和子宫 胎盘RAS 各组分,尤其胃促胰酶(Chymase)和AT1 受体自身抗体（AT1-AA）,在子痫前期的发生和发展中的变化和作用进行阐 述。     

心梗后心肌重构过程中AT1A，AT2受体表达的变化

为探讨AT1,AT2受体在心肌重构演变过程中的作用,本实验应用免疫组化,电镜技术和图像分析方法,观察了大鼠心梗后心肌重构过程中非醒,AT1,AT2受体表达的动态变化,结果显示,心梗术后3d,电镜显示非梗塞区心肌细胞肌原纤维横纹消失,线粒体肿胀,成纤维细胞增多,免疫组化显示AT1A受体在非梗塞区心肌组织表达明显升高（P＜0．001）,AT2受体表达无明显变化（P＞0．05）,心梗术后14天,可见心肌细胞肌原纤维模纹,心肌细胞间胶原纤维明显增多。同时AT1A受本在心肌的表达比心梗术后3天时减弱,但仍高于对照组（P＜0．05）,AT2受体表达明显增加（P＜0．001）,结果提示：心梗后非梗塞区心肌AT1A,AT2受体表达先后上调,可能参与介导心肌重构过程。     

利用基因免疫进行日本血吸虫Sj22蛋白抗体制备的研究

应用基因免疫方法制备日本血吸虫Sj22蛋白的抗体,并研究CpG佐剂和蛋白加强策略在增强基因免疫效果中的作用。采用肌肉注射的方法免疫小鼠,实验动物分为四组：A组注射pVAX1-sj22质粒100μg /只;B组注射pVAX1-sj22质粒50μg /只,同时注射CpG佐剂20μg /只;C、D组注射pcDNA3.1-sj22质粒100μg /只。分别在0,3,6周进行免疫,第9周A、B、C组用30μg重组sj22蛋白加强免疫,D组则用pcDNA3.1-sj22质粒100μg加强免疫。第0,9,10周割尾采血,使用ELISA方法进行抗体效价测定,Western blot验证抗体的特异性。结果表明：使用基因免疫的方法获得了针对Sj22的特异性抗血清,CpG佐剂能够有效降低质粒用量,基因免疫-蛋白加强的策略使得抗体的滴度提高了40～1280倍。     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因缺失不影响肾素-血管紧张素系统

基于目前对血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)功能的认识,认为血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和AT2受体有相互拮抗作用.依据上述论点,本研究利用AT2受体基因敲出小鼠,观察了AT2受体缺失后是否造成肾素-血管紧张素系统其它成分代偿性紊乱.结果发现,AT2受体基因缺失小鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的浓度以及肾组织中肾素、AT1A受体的基因表达均未发生明显改变,表明AT2受体缺失未对肾素-血管紧张素系统产生显著影响,AT2受体的功能已被代偿,但代偿途径尚有待于进一步研究.     

Wistar大鼠皮内免疫Sabin株脊髓灰质炎灭活疫苗的免疫持久性及加强免疫效果研究

脊髓灰质炎野毒株消灭后,口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(Oral polio vaccine,OPV)将被停止使用,脊髓灰质炎灭活疫苗(Inactivated poliovirus vaccine,IPV)将全面替代OPV,但IPV成本过高,难以满足全球需要。皮内免疫可以降低Sabin株脊髓灰质炎灭活疫苗(Inactivated poliovirus vaccine derived from Sabin strain,sIPV)的免疫剂量,本研究将观察sIPV疫苗皮内免疫大鼠后的免疫持久性及加强免疫效果。本研究采用sIPV,设皮内免疫组、全剂量肌肉免疫组和皮内免疫阴性对照组,接种Wistar大鼠,于3剂基础免疫程序完成后第1个月、12个月采血;第12个月采血后加强免疫1剂,并于加强免疫1个月后采血。中和试验检测各血清抗脊灰病毒中和抗体效价,评价皮内免疫sIPV的免疫持久性及加强免疫效果。Wistar大鼠3剂基础免疫后1个月,1/5、1/3剂量皮内免疫组与全剂量肌肉免疫组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型抗体阳转率均达到了100%,各型别中和抗体几何平均滴度(Geometric mean titer,GMT)均远高于1∶8保护水平。基础免疫后12个月,sIPV全剂量组各型阳转率均维持在80%以上,1/10剂量皮内免疫组在50%以上,1/5剂量皮内免疫组维持在70%以上,1/3剂量皮内免疫组维持在80%以上,除1/10剂量组Ⅱ型外其余各组各型别GMT均维持在1∶8以上。加强免疫后1个月,1/5剂量皮内免疫组、1/3剂量皮内免疫组及全剂量组的Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型各组中和抗体阳转率均达到100%,并能够诱导产生远高于1∶8的抗体水平。本研究结果显示sIPV疫苗皮内免疫具有良好的免疫持久性及加强免疫效果。     

不同年龄白发性高血压大鼠肾脏AT1R和AT2R的表达

目的本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠（SHR）肾脏ALR和ALR表达,初步探讨AT1R和AT2R在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法1月龄组（S1）、2月龄组（S2）、3月龄组（S3）、6月龄组（S6）和9月龄组（墨）雄性SHR共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏AT1R和ALR表达水平。结果（1）SHR SBP随着月龄的增加而上升,S6后趋于稳定。（2）1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1（P〈0.05）,而S2、S3、S6和S9之间无明显差别（P〉0.05）;1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组（P〈0.05）;而WKY各月龄组均无明显差别（P〉0.05）。（3）SHR肾脏AT1R随着月份的增加而增加（P〈0.05）,且高于相应配对的WKY组（P〈0.05）。SHR肾脏ABR随着月份的增加而降低,S6明显降低（P〈0.05）,S6和S9比较无明显差别（P〉0.05）;且均低于相应配对的WKY组（P〈0.05）。WKY各月龄组AT1R和AT2R无明显差别（P〉0.05）。结论SHR肾脏AT1R表达水平比WKY高,并随着年龄的增加而递增;AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低。     

肝泰对肝纤维化大鼠肝组织中神经递质受体作用的研究

目的研究肝泰对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织中神经递质受体的作用,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将40只Wistar大鼠分为4组：正常对照组（N）10只、肝复乐胶囊对照组（G）10只、肝泰组（Z）10只及模型组（M）10只。采用光镜及电镜观察肝组织病理学改变;应用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和West-ern-blot方法检测各组肝组织α1肾上腺素能受体（α1A-AR）、β2肾上腺素能受体（β2-AR）的表达。结果肝泰组、肝复乐胶囊对照组病理改变较模型组明显改善;免疫组织化学、RT-PCR、Western blot三种不同层次水平的研究结果均表明：肝泰组和肝复乐胶囊对照组α1A-AR及β2-AR的表达较模型组显著降低（P〈0.05）。结论肝泰能通过抑制肝组织中α1A-AR及β2-AR的表达,从而调节神经递质在肝纤维化中的作用。     

血管紧张素AT1受体抗体阳性孕鼠后代高盐饮食后血管功能障碍

血管紧张素AT1受体抗体(AT1-Ab)可损伤胎盘发育,进而导致胎儿宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR).根据胎儿源性成人疾病学说,IUGR会明显增加成人后患心血管疾病的几率.本研究旨在观察AT1-Ab阳性孕鼠后代生长至成年后血管功能有无异常.24只雌性Wistar大...     

血管紧张素Ⅱ在胚胎干细胞向心肌细胞分化中的作用

为检测血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AⅡ）对小鼠胚胎干细胞（embryonic stem cells,ESCs）向心肌细胞方向分化的作用,采用10-4 mol/L维生素C诱导小鼠R1胚胎干细胞分化为心肌细胞. Western印记检测胚胎干细胞诱导分化的心肌细胞中表达血管紧张素Ⅱ1 型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R).诱导分化期间用1 μmol/L AⅡ刺激胚胎干细胞,计数搏动拟胚体的比例;诱导分化第14 d用real-time RT-PCR 和Western 印记检测心肌标志物的表达确定其作用. 结果显示,与对照组相比,1 μmol/L AⅡ处理组可显著增加搏动拟胚体的比例,上调心肌标志物mRNA的表达. 预先用1 μmol/L洛沙坦处理1 h后可显著阻碍这种上调作用. 本实验结果表明,AⅡ通过AT1R可促进小鼠R1胚胎干细胞向心肌细胞分化.     

Effects and molecular mechanisms of AT1-AA in retinopathy of preeclampsia

Preeclampsia not only seriously endangers maternal and fetal health during pregnancy but may incur many sequelae in postpartum women such as reduced visual acuity.Agonistic autoantibodies to the angiotensin Ⅱ type Ⅰ receptor (AT1-AA) is closely associated with preeclampsia.The aim of the present study is to determine whether AT1-AA is associated with retinal impairment during the course of preeclampsia.A preeclampsia model was established by injecting AT1-AA into pregnant rats via the tail vein.Changes in the retinal histological structure were observed.Cell apoptosis and cytokines including reactive oxygen species (ROS),as well as apoptosis-related proteins such as Bcl-2,Bax,and caspase-3 were detected.In addition,flash electroretinograms obtained at different postpartum days were analyzed.Compared with the control group,the retinal structure became edematous and the cell density was reduced significantly in preeclampsia group.The cell apoptosis rate was increased significantly.In addition,the content of ROS,the levels of Bax and caspase-3 in the retina were increased,while the content of Bcl-2 was reduced significantly.Continuous observation of the electroretinograms showed loss of retinal ganglion cells postpartum.The present study demonstrated that AT1-AA induced retinal cell apoptosis by promoting ROS release and activating caspase,suggesting that the increased postpartum susceptibility of preeclamptic women to retinopathy is related to AT1-AA-induced cell apoptosis.     

抗β_1肾上腺素受体自身抗体可导致大鼠肾脏损伤(英文)

自从在原发性扩张型心肌病患者血清中发现抗β1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies against the second extracellular loop ofβ1-adrenoceptor,β1-AABs)以来,自身免疫机制在心血管疾病发病中的作用日渐受到重视。本研究组前期研究显示血清β1-AABs阳性的成年大鼠部分出现尿潜血及尿蛋白阳性,但机制不清。因此,本实验选择直接静脉给入抗体来观察β1-AABs长期存在对大鼠肾脏结构和功能的影响及可能的机制。用人工合成的β1-肾上腺素受体细胞外第二环(β1-AR-ECII)抗原肽段免疫正常成年大鼠以获取β1-AABs。通过观察β1-AABs对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响来反映其是否具有生物学活性。目的抗体经纯化后,通过静脉定期注入成年及老年大鼠体内以观察该抗体对大鼠肾脏结构和功能的影响;生化分析仪定期检测大鼠血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,CR)和尿酸(uric acid,UA)水平,同时尿分析仪检测尿比重、尿潜血、尿蛋白及尿糖的变化情况,以反映肾脏功能的波动;HE和Masson三色染色观察肾脏结构的变化。同时将β1-AR-EGFP质粒转染至HEK293细胞中,观察β1-AABs通过作用于β1-AR对细胞坏死及凋亡的影响。结果显示:成年及老年大鼠血清中BUN、CR、UA的水平随着β1-AABs的不断给入而渐进性升高,BUN/CR比值随免疫的进行呈现下降趋势;成年大鼠在β1-AABs免疫后出现不同程度的蛋白尿、尿潜血及尿糖水平的升高;同时,HE及Masson三色染色显示:β1-AABs免疫24周后,成年及老年大鼠肾脏集合管周围均可见到大量炎细胞浸润,胶原纤维沉积增加。HEK293细胞的研究结果提示,β1-AABs可通过增加细胞caspase-3水平而促进细胞凋亡的发生,而对LDH活性影响不大。由此提示,β1-AABs长期存在可导致成年及老年大鼠肾脏结构和功能的损害。     

抗阻运动影响海洛因诱导大鼠的自身给药及伏隔核基因表达

为了考察抗阻运动对海洛因诱导大鼠的自身给药及伏隔核基因表达的影响,本研究将40只雌性SD大鼠随机分为抗阻运动组(n=20)和安静对照组(n=20)。抗阻运动组大鼠进行4周的负重爬梯训练。采用q RT-PCR和Western blotting检查两组大鼠药物成瘾相关基因的mRNA和蛋白表达。结果表明,抗阻运动组大鼠(海洛因剂量为0.001 mg/kg, 0.005 mg/kg和0.01 mg/kg)的自身给药输注次数明显低于安静组;抗阻运动组大鼠NAc核区中的阿片样物质受体(OPRK1 (Opioid receptor kappa1), Oprm1 (Opioid receptor mu1))和多巴胺受体(D1, D2, D3)的mRNA和蛋白表达明显低于安静组大鼠,而脑源性神经营养因子外显子(Ⅰ,ⅡA,ⅡB)的mRNA和蛋白表达均显著高于安静组;两组大鼠NAc壳区的上述基因表达无显著差异。本研究发现抗阻运动减少了海洛因诱导大鼠的自身给药,并引起了大鼠药物成瘾性相关基因表达的变化。     

抗β1肾上腺素受体自身抗体的致心律失常效应

目的：观察抗β1肾上腺素受体自身抗体（β1AA）在心律失常患者血清中的分布特征并探究该抗体是否具有致心律失常作用。方法：选择临床各型心律失常、冠心病患者和正常健康体检者,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中目从的滴度;提纯抗体阳性患者血清中的IgG抗体,给予正常大鼠,动态监测心电图的变化,观察心律失常发生频率。结果：β1AA在心律失常患者血清中的阳性率为52．8％,明显高于冠心病对照组（24．0％,P〈0．01）与正常对照组（5．0％,P〈0．01）;β1AA可引发正常大鼠发生心律失常,其中以室性心律失常多见。结论：β1从在心律失常患者血清中的分布呈高阳性率,并可致大鼠发生心律失常。