"骨骼肌"一节的教改尝试

1　教材分析1 .1　教学目的　理解骨骼肌的结构和生理特性 ;理解骨骼肌在运动中的协作关系 ;了解体育锻炼对骨骼肌的影响。1 .2　重点、难点分析　重点——骨骼肌的生理特性 ,教材安排通过神经肌肉演示实验突出重点。难点——体内骨骼肌所受刺激来自于神经传导的兴奋 ,教材采用文字表述。1 .3　本节课的特点　本节中肌肉结构的内容 ,若用肌肉的显微装片组织学生观察 ,不能很好地说明其结构特点。肌肉生理特性内容中 ,神经肌肉标本的制作技术难度较大、费时 ,也很难开展学生的分组实验 ,主要依靠教师的讲解和演示来完成。2　教改内容2 .1　演…     

冬眠动物骨骼肌生理适应及机制的研究进展

非冬眠动物的骨骼肌在废用条件下会发生明显的萎缩。冬眠动物在历经数月的冬眠期骨骼肌废用后,仍能保持较完整的形态结构与良好的收缩功能,成为天然的抗废用性肌萎缩动物模型。探明冬眠动物骨骼肌对废用的生理适应机制,是生理生态学领域的重要课题之一。本文从形态结构、肌纤维类型和收缩功能等方面综述了冬眠动物对冬眠期骨骼肌废用状态的生理适应,并从蛋白质代谢、生长与分化的调控、代谢类型的调控、氧化应激以及线粒体结构与氧化能力等方面分析了冬眠期骨骼肌生理适应的可能机制。     

心力衰竭时骨骼肌重塑北大核心CSCD

心力衰竭时骨骼肌会发生结构和功能的改变,主要包括骨骼肌萎缩、肌纤维类型的转变和毛细血管密度的降低,糖、脂、蛋白质代谢功能的改变,以及肌肉功能的变化,导致恶病质的发生。多种机制参与了心衰时骨骼肌重塑过程,其中肌肉因子的表达、合成改变发挥了关键作用。运动干预是改善骨骼肌功能的唯一有效手段,肌肉因子可能是运动作用的核心"物质基础",介导运动的效应。本文对心力衰竭恶病质时骨骼肌结构和功能的改变、骨骼肌病变的发病机制及防治手段进行了综述。     

骨骼肌质量控制信号通路

骨骼肌质量约占健康成人体重的40%。骨骼肌不仅直接参与运动,还作为分泌器官分泌多种肌肉因子影响其它器官的功能,因此骨骼肌功能的维持对机体健康具有重要意义。骨骼肌质量作为骨骼肌功能的基础,常常受到运动、疾病等多种因素的影响。如抗阻运动可引起骨骼肌细胞蛋白质合成增加,诱发肌肉肥大;而肢体废用、慢性阻塞性肺疾病、心衰、慢性肾病、恶病质、杜氏肌营养不良等疾病可导致骨骼肌细胞蛋白质合成降低或降解增强,引起肌肉萎缩。骨骼肌肥大或萎缩的过程涉及多条信号通路的改变,如IGF-1/PI3K/Akt、肌肉生长抑制素、G蛋白等介导的信号通路参与了骨骼肌肥大的调控;而泛素-蛋白酶体途径、IGF-1/Akt/FoxO、自噬-溶酶体途径、NF-κB及糖皮质激素介导的信号通路则在调节肌肉萎缩中发挥重要作用。这些信号通路在不同的条件下被激活或抑制,共同调节骨骼肌质量。本文综述骨骼肌质量控制信号通路及其主要转导机制,以加深对骨骼肌质量调控的理解与认识。     

失重状态下肌萎缩研究进展

失重条件下人和动物生理状态会发生一系列的变化,其中骨骼肌萎缩和力量下降较为显著,目前其发生的机制仍不明确且缺少特效的干预措施。本文从肌肉湿重及肌纤维横截面积的变化、肌纤维类型的变化、肌纤维超微结构的变化、肌梭的适应性变化四个方面进行简要阐述,探讨肌肉萎缩的可能发生机制。     

失神经骨骼肌萎缩的研究现状及进展

当今骨科领域,周围神经损伤一直影响着患者疗效。肌萎缩的发生,细胞凋亡导致骨骼肌萎缩,神经-肌肉接头处营养因子的代谢发生障碍,肌卫星细胞的减少,生长因子以及线粒体和各种酶的变化都是失神经骨骼肌萎缩的机制。电刺激法,保护神经元,生长因子,神经植入提高神经再生速度以及被动活动可以有效治疗患者。失神经骨骼肌萎缩的研究进展也趋于完善。     

内质网应激在骨骼肌生理及病理中的功能研究进展

骨骼肌拥有高度发达的内质网,又被称为肌浆网,不仅可以作为钙泵完成肌肉的兴奋收缩偶联反应,还可对各种生理或病理性刺激迅速做出反应,通过内质网应激反应,激活下游信号通路,赋予骨骼肌应对外界或内在刺激的能力。因此,骨骼肌内丰富的内质网是骨骼肌具有高度可塑性的细胞学基础。大量研究表明,内质网应激广泛参与了骨骼肌的生理和病理进程,本文就内质网应激在骨骼肌成肌分化、萎缩和运动的作用进行了综述。     

调控骨骼肌纤维类型转化的信号通路

骨骼肌由异质性的肌纤维组成,不同类型的肌纤维具有不同的形态、代谢、生理和生化特性.根据不同肌纤维中表达的特异肌球蛋白重链亚型可将成体哺乳动物骨骼肌纤维分为4类,即Ⅰ,Ⅱa,Ⅱx和Ⅱb型.骨骼肌保持高度可塑性,当机体受到某些生理或病理刺激时,骨骼肌为了适应需要,通过激活胞内相关信号通路改变肌纤维特异基因的表达从而诱发肌纤维类型的转化.本文综述了细胞内参与调控肌纤维类型转化的多条重要信号通路,如Ca2+信号通路,Ras/MAPK信号通路及多种转录调节因子,辅激活因子和抑制子等,为改善肉类品质,提高运动训练效果及治疗肌肉相关疾病奠定了理论基础.     

肌肉萎缩与氧化应激

肌肉是机体具有收缩性的组织,它的主要功能是通过力量产生引起机体各部位的运动.肌肉萎缩是肌肉质量和力量丧失,肌肉活动功能减退的一种反应,在许多生理和病理情况下都可以出现.肌肉萎缩时不仅表现为肌肉结构形态的变化,如肌肉的重量和体积减少,肌纤维类型改变,最主要是肌肉蛋白质水解作用增强、合成减少.氧化应激是机体氧化产物超过机体抗氧化防御能力一种应激状态,可以导致细胞、组织和器官的损伤.大量证据表明,氧化应激参与肌肉萎缩的致病过程.探讨氧化应激在肌肉萎缩中的作用,对了解肌肉萎缩的致病机制有重要作用.本文对氧化应激和肌肉萎缩的关系,氧化应激参与肌肉萎缩时的蛋白质水解途径,以及连接氧化应激和肌肉萎缩的两个重要细胞信号转导通路做一简要综述.     

肌肉生长抑制素调控动物骨骼肌生长机制的研究进展

肌肉生成抑制素（myostatin, MSTN）在动物机体骨骼肌的增殖、分化和生长中起着重要的负调控作用。MSTN基因的过表达会阻碍骨骼肌增殖分化及生长发育,而缺失或表达降低则会导致肌肉肥大,形成双肌现象（double muscle phenomenon, DMP）。MSTN能作用于多个基因及结合多种细胞因子广泛参与生理生化、物质代谢、病理调控等过程,在动物机体生长发育过程中扮演着重要的角色。本文将从MSTN基因的历史渊源、基因定位、时空表达特性、部分相关作用机制等方面进行论述,旨在对MSTN调控动物骨骼肌生长部分机制作梳理,以期为后期研究提供理论依据。     

骨骼肌细胞的凋亡

细胞凋亡是受基因调控的细胞死亡方式,与机体组织的萎缩和退化关系密切,近年来有人将骨骼肌的萎缩和退化与细胞凋亡联系起来,认为细胞凋亡可能在骨骼肌萎缩和退化中发挥重要作用,本文综述了近年来对骨骼肌肌肉细胞和未分化肌细胞的凋亡及其基因调控的研究,以期进一步阐明骨骼肌萎缩和退化的发生机制,为临床上寻找延缓骨骼肌萎缩的治疗方法提供一些思路。     

肩关节手术入路中的应用解剖学研究

目的:观测肩关节的形态结构及周围结构的特点,为临床手术提供资料。方法:解剖观察20具成人肩关节周围肌肉及其血管神经等重要结构。结果:三角肌外侧部深面主要有横过骨肌肉之间的腋神经前支和旋肱后血管,后侧深部主要有冈上肌冈下肌、小圆肌、回边孔、三边孔及其内部结构。(2)冈上肌肌腱密切粘着于肩关节囊例上部肌腱表面,于肩峰深面有肩峰下深液囊,有时与三角肌下滑液囊相通。(3)肩关节的血液供应主要靠旋肱前动脉及肩胛后动脉．肩关节靠近大血管主干,血供丰富、血流速度快。(4)神经界面,肩关节周围的界面有三角肌冈下肌间隙,三角肌胸大肌间隙,三角肌与喙肱肌、肱二头肌间隙、冈下肌小圆肌间隙。结论:肩关节结构极为复杂,解剖肩关节时应避免损伤重要组织结构。     

神经肌肉接头研究世纪回顾

神经肌肉接头作为突触解剖、生理和发育的模型已被研究了一个多世纪。成像技术提供了诸多关于神经肌肉接头的信息,其中一些技术是专为观察该突触的结构和功能而发展起来的。本文回顾了神经肌肉接头研究中几个重要方面的发展史,包括其结构、N型乙酰胆碱受体的分布、突触小泡释放,以及神经肌肉接头的发育。     

高强度间歇训练：调节骨骼肌质量及功能的新手段

近年来,高强度间歇训练（high-intensity interval training,HIIT）被认为是一种调节骨骼肌质量及功能的运动方式,但其具体作用和机制以及运动和检测中需要注意的问题尚不明确。因此,梳理HIIT与骨骼肌质量及功能的关系显得尤为重要。本文综述HIIT上调骨骼肌蛋白质合成速率和下调萎缩速率、引发肌肉重塑和调节肌纤维类型、促进血管生成和血流灌注、介导骨骼肌线粒体含量上调和功能改善、增加肌肉力量和与膳食补充的协同作用等影响骨骼肌质量及功能的研究进展,为HIIT预防和改善肌肉丢失和功能下降提供理论依据和应用策略。     

肌肉萎缩引起肌电功率谱变化的理论和实验研究

为了通过肌电分析实现肌肉萎缩的无创检测,建立了一种数学模型研究肌肉萎缩后,其肌电信号功率谱的相应变化,并用大鼠的后肢卸载肌肉萎缩实验模型初步验证了数学模型分析的结论。该模型根据肌肉萎缩后肌纤维横截面积减小以及肌肉由于卸栽而出现持续性收缩的性质,采用中心导体模型及其电缆方程和肌电的线性系统模型建立起肌肉萎缩和生理肌电功率谱变化之间的数学关系。通过数字仿真和动物实验均发现了肌肉萎缩引起肌电幅度增加和功率谱高频成分降低的现象。结果表明数学模型和动物实验结果吻合,采用的数学模型能较好地阐述肌肉萎缩和肌电功率谱变化之间的关系。肌肉萎缩后肌电功率谱发生相应改变这一性质将为肌肉萎缩的无创检测提供一种新的方法。     

睫状神经营养因子对体外培养骨骼肌细胞的促增殖效应

目的 :探讨睫状神经营养因子 (CNTF)对骨骼肌细胞的直接营养作用 ,从而为神经肌肉系统损伤和退行性病变的治疗提供新的思路。结果 :CNTF可以促进体外培养的L6 TG肌母细胞和新生SD大鼠原代骨骼肌细胞增殖。结论 :CNTF对体外骨骼肌细胞具有营养作用。CNTF的神经和肌肉双重营养性能使其可能在神经肌肉损伤和退行性病变的治疗上发挥重要作用。     

加压运动对去负荷肌萎缩的影响及机制研究进展

骨骼肌加压运动(KAATSU training)是神经肌肉训练的新方法,通过对肢体近端的适度压迫,可有效闭塞血管、限制血流量,致使肢体远端相对缺血,达到以小强度的骨骼肌加压运动刺激肌肉生长,得到普通大强度抗阻训练的效果。本文主要介绍加压运动的特点、效果和作用,分析加压运动在不同因素下引起的骨骼肌应激性和适应性变化,并对其防治去负荷肌萎缩的前景进行展望。为进一步深入研究提供参考。     

睫状神经营养因子对体外培养骨骼肌细胞的伸增殖效应

目的：探讨睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对骨骼肌细胞的直接营养作用,从而为神经肌肉系统损伤和进行性病变的治疗提供新的思路。结果：ＣＮＴＦ可以促进体外培养的Ｌ６－ＴＧ肌母细胞和新生ＳＤ大鼠原代骨骼肌细胞增殖。结论：ＣＮＴＦ对体外骨骼肌细胞具有营养作用。ＣＮＴＦ的神经和肌肉双重营养性能在神经肌肉损伤和退行性为的治疗上发挥重要作用。     

周围神经损伤后再生与修复机制研究进展

周围神经损伤是一种由于压迫、牵引、切割、缺血等原因引起的外周神经细胞损伤或坏死的疾病。周围神经损伤病理学变化包括轴浆运输受损、轴突变性、施万细胞损伤、节段性脱髓鞘和完全瓦勒氏变性。神经损伤后修复成为了现代医学研究中的热点与难点。本文对干细胞移植、神经营养因子、新型材料和生物电刺激在周围神经损伤修复中的作用及机制做了综述,并且对其在临床中的应用进行展望。