B型γ—氨基丁酸受体研究进展

ＧＡＢＡＢ受体是近年来新发现的ＧＡＢＡ受体亚型。它的活化在突触后膜增加Ｋ＾＋电导,引起长时程晚抑制性突触后电位;在突触前膜则抑制Ｃａ＾２＋电导,使兴奋性或抑制性递质的释放减少,该受体活动对机体的镇痛、肌肉痉挛、癫痫的发作等生理和病理生理过程都有重要的影响。     

跨膜Ca^2＋梯度对肌质网Ca^2＋—ATP酶调节的特异性

我们曾报道跨膜Ｃａ＾２＋梯度可通过膜脂影响肌质网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的构象和活性。本文就跨膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的构象和活性。本文就跨膜Ｃａ＾２＋梯度对肌质网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的调节是否具有特异性作进一步研究。结果表明这种特异性表现在两方面：一是跨膜Ｃａ＾２＋梯度对肌质网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶功能的调节不能归结于跨膜Ｃａ＾２＋深度梯度所导致的膜电位的作用,离子载体ＦＣＣＰ可消除跨膜电位但并不影响肌     

二价金属离子和二硫键还原剂对黑鱼肝膜生长激素受体 …

二价金属离子Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋和Ｍｎ＾２＋能增加重组鱼生长激素（ｂｒＧＨ）与黑鱼肝膜生长激素受体（ＧＨＲ）的相互作用,其最适浓度为８－１２ｍｍｏｌ／Ｌ。在这一浓度范围,Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋和Ｍｎ＾２＋能分别使专一结合提高到无二价阳离子存在时的２３０％、１８０％和２００％。通过Ｅａｄｉｅ－Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图对Ｃａ＾２＋结合位点进行动态学分析证明ｂｒＧＨ－受体复合物存在一个低亲和的Ｃａ＾２＋     

钙信号基本单位和特征的研究进展

细胞内存在多种不同的Ｃａ＾２＋信号基本单位,这些Ｃａ＾２＋信号基本单位依赖于刺激浓度的等级体系组织。低水平的刺激激活单通道开放,产生Ｃａ＾２＋脉冲或Ｃａ＾２＋夸克;在等组织水平刺激则产生喷烟和火花,似乎与一小簇通道的激活有关;高浓度刺激时,Ｃａ＾２＋信号基本单位协同产生球形Ｃａ＾２＋波。这些Ｃａ＾２＋基本单位既本现了钙释放单位（Ｃａ＾２＋ｒｅｌｅａｓｅ ｕｎｉｔ）的特征,又导致Ｃａ＾２＋信号传播在     

细胞内贮存钙释放的机制

细胞内贮存钙的释放主要由１,４,５－三磷酸肌醇（ＩＰ３）受体系统和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体系统调控。前通过ＩＰ３与其受体结合后,诱发细胞内钙释放;后通过复杂的机制调节环腺苷二磷酸核糖含量,由ｃＡＤＰＲ直接或间接作用于ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体,进而启动由Ｃａ＾２＋诱发的Ｃａ＾２＋释放机制。上述两系统之间相互作用,共同调节细胞内贮存钙的释放。     

神经—肌接头自发性递质释放的研究进展

神经－肌接头存在三种类型的自发性乙酰胆碱释放;（１）Ｃａ＾２＋敏感的量子式释放,是活性带突触小泡的释放,突触后电位表现为常见的微终板电位;（２）Ｃａ＾２＋不敏感的量子式释放,是活怀带外突小泡释放,突触后电位一表现为较大而上升缓慢的微终板电位,在正常肌肉较少则在多种削弱Ｃａ＾２＋敏感的量子式释放的情况下占优势;９３）胞浆乙酰胆碱的漏出。     

细胞质膜上的Ca^2＋受体

以前就有过设想；甲状旁腺细胞表面的Ｃａ＾２＋受体可感受细胞外Ｃａ＾２＋浓度变化并起应答反应。最近克隆到的与Ｇ蛋白偶联的Ｃａ＾２＋受体证实了上述观点。Ｃａ＾２＋受体可调节不同细胞活性。Ｃａ＾２＋受体的发现为新药设计提供了新的靶分子物质。     

细胞外Ca^2＋内流入胞质的机制

细胞外Ｃａ＾２＋主要是通过塌压依赖性Ｃａ＾２＋通道和钙池耗竭依赖性Ｃａ＾２＋通道而内流的。前者主要见于电兴奋细胞,这一过程比较清楚;后者主要见非兴奋细胞,情况远较复杂：外来信号激活内贮钙池,钙池在释放Ｃａ＾２＋同时通过目前尚不清楚的途径将直接或间接传至质膜Ｃａ＾２＋通道,而诱发Ｃａ＾２＋内流。     

钙的光释入技术及其在细胞研究中的应用

Ｃａ＾２＋的光释放技术通过光解作用使预先引入细胞内的光敏感性螯合剂对Ｃａ＾２＋的亲和性改造从而实现细胞内游离钙离子浓度的调控,有助于阐明Ｃａ＾２＋作为第二信使对电兴奋性、肌肉收缩等细胞功能的调制作用。     

分离的成年大鼠心肌细胞的CA2＋流入测定

本研究进行了成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠心观细胞的分离,从细胞的形态及其对锥虫蓝拒染的结果显示分离细胞的成活率达８０％以上。以放射性同位素＾４５Ｃａ＾２＋作为示踪物,对Ｃａ＾２＋流入分离的心肌细胞作动力学分析结果表明：流入心肌细胞的Ｃａ＾２＋量依赖于温育时间;Ｃａ＾２＋的流入速度与胞外Ｃａ＾２＋浓度的依赖性呈线性关系。由此说明,一群分离的心肌细胞具胡完整的和稳定的质膜表面,Ｃａ＾２＋通透心肌细胞质膜的流入     

小鼠卵母细胞成熟和受精过程中Ca^2＋分布变化的研究

用焦锑酸钾原位定位法、膜结合Ｃａ＾２＋荧光探针金霉素标记法,分别在电镜和光镜水平对小鼠卵成熟和卵受精过程中结合态Ｃａ＾２＋的分布及其变化进行了研究,发现：１）Ｃａ＾２＋分布于线粒体、胞质、内质网囊泡、微绒毛和透明带等部位,其中以线粒体基质中分布密度为最大;２）减数分裂Ｉ中、后期于纺锤体极区结合有较多的Ｃａ＾２＋;３）生发泡、纺锤体和原核内膜结合态Ｃａ＾２＋含量很少,但纺锤体和原核周围分布较多;４）     

平滑肌收缩中Ca^2＋敏感性调节的机理

多种激动剂增加细胞器对Ｃａ＾２＋的敏感性,即Ｃａ＾２＋的敏感性,即Ｃａ＾２＋敏感化作用。激动剂的这种作用可能是通过Ｇ蛋白,经信号分子花生四烯酸和二酰基甘油,反暹号传递到肌球蛋白轻链磷酸酶（ＭＬＣＰ）,增加肌球蛋白磷酸化。细胞内游离Ｃａ＾２＋升高到一定程度,ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ激酶Ⅱ活化,导致ＭＬＣＫ磷酸化,降低了其对Ｃａ＾２＋－ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ亲和力,ＭＬＣＫ对Ｃａ＾２＋敏感性降低,即Ｃａ＾２     

镁,钙子对组装于人工膜上CF0—CF1质子传导的影响

在电压箝位下,研究Ｍｇ＾２＋、Ｃａ＾２＋对重组于平板脂双层上ＣＦ０－ＣＦ１质子传导的影响,表明：（１）跨膜质子梯度０时（ΔｐＨ＝０）,在３０￣１５０ｍＶ范围内有大量的金Ｃａ＾２＋引起的正电流比在无金属离子溶液中的一定幅度的增加。在５０ｍＶ以上,Ｍｇ＾２＋比Ｃａ＾２＋有更大的促进正向电流的作用;（２）当ΔｐＨ＝３时,Ｍｇ＾２＋比Ｃａ＾２＋更有显著增加正向膜电流的作用,电压在０ｍＶ时就已显示出来;（３     

咖啡因和茶碱对大鼠皂素蜕膜心肌肌钙蛋白Ca^2＋敏感性和肌浆网Ca^2＋…

在低浓度皂素制备的浆膜蜕变（通透性增高）而肌浆网（ＳＲ）膜无损的蜕膜心肌标本上,以其收缩的幅度作为ＳＲ Ｃａ＾２＋释放的半定量指标;高浓度皂素（５００μｇ／ｍｌ）制备的浆膜和ＳＲ膜均蜕变的蜕膜心肌标本,以其张力－ｐＣａ关系曲线以及产生５０％最大张力所需的Ｃａ＾２＋浓度作为肌钙蛋白Ｃａ＾２＋敏感性的定性和定量指标。结果观察到：（１）在低浓度皂素蜕膜心肌标本上,５和１０ｍｍｏｌ／Ｌ咖啡因分别引起约８９     

跨膜Ca~（2＋）梯差通过调节膜脂流动性影响G_s激活腺苷酸环化酶

将牛脑皮层激活型Ｇ－蛋白（Ｇｓ）和腺苷酸环化酶（ＡＣ）重建于大豆磷脂脂质体,形成具有或不具有１０００倍跨膜Ｃａ＾２＋梯差的四种脂酶体,研究了跨膜Ｃａ＾２＋梯差对Ｇｓ功能的影响及其与膜脂物理状态的关系。结果表明,在具有与生理条件相似的正向跨膜Ｃａ＾２＋梯差的脂酶体Ａ中,ＡＣ的基础活力和Ｇｓ对ＡＣ的激活活力均最大;而跨膜Ｃａ＾２＋梯差与生理条件相反时（脂酶体Ｄ）,ＡＣ的基础活力和Ｇｓ对ＡＣ的激活作用最     

NMDA受体与中枢神经系统发育

中枢神经系统兴奋性氨基酸离子型受体－ＮＭＤＡ受体,是由ＮＭＤＡＲ１和ＮＭＤＡＲ２两个亚单位共同构成的受体通道复合体。ＮＭＤＡ受本激活后可引起神经元细胞对Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋和Ｃａ＾２＋通透性增强,产生兴奋性突触后电位,在中枢神经发育的过程中,ＮＭＤＡ受体通过不同亚型的选择性表达,改变自身的结构和功能,进而影响ＮＭＤＡ受体介导的Ｃａ＾２＋内流,调节神经元内Ｃａ＾２＋依赖的第二信使系统,最终实现对中枢神经     

阿片类物质与Ca^2^＋的关系

本文介绍近来有关阿片类物质与Ｃａ＾２＾＋相互作用的研究进展。Ｃａ＾２＾＋作为第二信使参与信号转导作用。Ｃａ＾２＾＋可对抗阿片类物质的镇痛作用。Ｃａ＾２＾＋对阿片类物质的其他作用也表现出类似的作用。阿片类物质可抑制钙电流，降低胞内游离钙浓度。通过阻断钙通道，抑制久钙内和内钙释放柯能是阿片类物质产生作用的机制之一。     

低温胁迫下枇杷幼叶细胞内Ca2+水平及细胞超微结构变化的研究

用焦锑酸钾沉淀的电镜细胞化学方法,研究了低温胁迫下枇杷幼叶细胞内Ｃａ＾２＋水平变化。研究结果表明,枇杷幼叶细胞未经低温处理时,Ｃａ＾２＋定位分布的沉淀颗凿在碍出现在细胞壁、细胞间隙、质膜和液泡;叶绿体、细胞质和细胞核中也有一些Ｃａ＾２＋沉淀颗粒分布。楷杷幼叶经４４ｈ、４℃低温处理后,在质膜和液泡膜上Ｃａ＾２＋沉淀颗粒分布。枇杷幼叶经４４ｈ、４℃低处理后,在质膜和液泡膜上Ｃａ＾２＋的沉淀增多,细胞质     

背根神经节神经元阿片受体和离子通道的研究进展

阿片及阿片受体与外周神经系统镇痛机制的研究,随着分子生物学技术的发展,已在受体的分子结构、形态学、分子药理学、离子通道和细胞内信号转导系统等方面取得了显著进展。μ、δ、κ阿片受体分子结构上的部分差异决定了它们各自的功能特征。三种受体在初级感觉神经元分布的比例不同,但都能介导细胞Ｃａ＾２＋通道的抑制和Ｋ＾＋电流增加及减少。阿片受体和通道之间由多种第二信使系统偶联。分子药理学研究表明它们还存在亚型受体     

牛磺酸对心肌细胞钙离子的调节作用

牛磺酸占心肌游离氨基酸的５０％以上,它对心肌细胞许多依赖于Ｃａ＾２＋的生理两全是现象具有明显的调节作用。牛磺酸能增加高亲和力Ｃａ＾２＋转驼系统转运Ｃａ＾２＋的量和速度,对要和力Ｃａ＾２＋转运系统的调节作用依胞外Ｃａ＾２＋浓度的不同而不同,具有稳态调节细胞内的Ｃａ＾２＋作用;另外,牛磺酸尚能抑制各种原因经起的胞内Ｃａ＾２＋超负荷,显示其具有细胞保护作用。