沙眼和肺炎衣原体疫苗

衣原体属是专性细胞内寄生的唯一两阶段发育周期的革兰阴性细菌。本属衣原体含有四个种;最常引起人感染的沙眼衣原体,肺炎衣原体,淋巴肉芽肿性病衣原体,还有偶然由感染鸟类传染给人往往引起严重肺炎的鹦鹉热衣原体;衣原体属内所有种的共同点是两阶段发育周期和种特异的脂多糖(LPS)。在两阶段发育周期内,     

衣原体调控宿主细胞凋亡的机制研究进展

衣原体是一类专性细胞内寄生的原核微生物,常引起性传播疾病、失明和肺炎等疾病。衣原体可能已经进化出调控宿主细胞的若干机制,通过改变宿主细胞蛋白位置,干扰宿主细胞凋亡信号通路等来抑制细胞凋亡,维持其自身的存活,核转录因子NF-κB也涉及到衣原体感染细胞凋亡抑制;衣原体可以经半胱氨酸蛋白酶依赖途径等机制诱导细胞凋亡,进而感染邻近细胞。     

肺炎嗜衣原体热休克蛋白60的研究进展

肺炎嗜衣原体是严格的细胞内寄生菌,具有独特的发育周期,是重要的呼吸道疾病病原菌,与动脉硬化等慢性心血管疾病也有关系。在肺炎嗜衣原体感染中,热休克蛋白60(Cp-HSP60)是重要的致病因素,对树突状细胞、上皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞的正常功能都有影响,能够促进T细胞向Th1型分化。经过基因序列分析及氨基酸序列比对,Cp-HSP60与其他衣原体HSP60具有很高的同源性。由于HSP60高度保守,Cp-HSP60与人的HSP60在慢性疾病病理过程中是否存在交叉反应仍存在争议。疫苗是控制传染的有效措施,应用重组Cp-HSP60和表达Cp-HSP60的DNA疫苗在小鼠实验中对肺炎嗜衣原体的感染有一定的保护作用,在肺部能产生免疫记忆。     

肺炎衣原体HEP—2培养分离及其抗体的MIF研究

肺炎衣原体是一种引起肺炎及呼吸道感染等的新型病原体。本研究采用ＨＥＰ－２培养从８例呼吸道感染者新鲜痰液中初步分离出肺炎衣原体。此外,采用微量免疫光试验（ＭＩＦ）对９６例呼吸道感染者与４８例健康献血员的血清学分析表明：８３．４％的患者肺炎衣原体ＩｇＧ抗体阳性,与对照组比较,统计学上有非常显著差异。提示这些患者呼吸道感染中,肺炎衣原体可能起较大作用。     

聚合酶链反应检测人动脉粥样硬化斑中肺炎衣原体和幽门螺杆菌的DNA

肺炎衣原体和幽门螺杆菌能分别引起呼吸系统和胃肠道的持续感染,研究显示这些菌持续感染动脉可能引起动脉粥样硬化的发生.本文通过聚合酶链反应(PCR)检测动脉粥样硬化斑中肺炎衣原体和幽门螺杆菌(Hp)DNA,研究动脉粥样硬化与肺炎衣原体和Hp感染之间的关系.     

肺炎衣原体外感染血管壁细胞的研究进展

冠心病是一种严重危害人类健康的疾病,其病因学的研究一直受到人们的重视。大量研究资料证实感染是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一。本文对肺炎衣原体在体外感染管壁细胞,包括血管内皮细胞和平滑肌细胞研究进展作一介绍。     

小鼠沙眼衣原体肺感染过程中Treg细胞与Th17反应关系

[目的]对沙眼衣原体在BALB/c小鼠肺部感染过程中CD4+ CD25+Foxp3+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)与Th17反应关系进行初步探讨.[方法]取6-8周龄的BALB/c小鼠,鼻腔吸入25 μL含5×103 IFU的沙眼衣原体鼠肺炎菌株(Chlamydia muridarum,Cm),建立沙眼衣原体小鼠肺感染模型.监测感染后不同时期小鼠体重变化;检测肺组织衣原体包涵体形成单位( IFU)及肺组织病理改变;利用流式细胞术检测Cm感染后小鼠体内Treg细胞百分率;ELISA检测肺组织上清液IL-6、TGF-β、IL-17、IL-2细胞因子的的表达;qRT-PCR检测KC( keratinocyte derived chemokine) mRNA和MIP-2( macrophage inflammatory protein-2)mRNA的表达差异.[结果]用5xl03 IFU Cm经鼻腔吸人感染后小鼠发生沙眼衣原体肺炎,表现为体重下降、肺组织大量炎症细胞浸润并可检测到衣原体繁殖.Cm感染后第3天,小鼠体内Treg细胞占CD4 +T细胞的百分比明显降,随后开始恢复,第7天恢复原来水平,一直持续到衣原体清除.TGF-β、IL-2的表达与Treg细胞动态变化一致.与Th17相关细胞因子IL-6、IL-17和Th17相关趋化因子KC、MIP-2的表达于第3天开始升高,至第7天达到最高水平,随后逐渐减少.[结论]在衣原体感染BALB/c小鼠过程中,Treg可能通过提供TGF-β并在IL-6帮助下促进Th17应答产生.     

肺炎衣原体感染的实验动物模型

肺炎衣原体的实验模型研究已取得了重要进展,其在灵长在动物中所致的轻度炎症及病原体的持续存在衣原体的慢性感染研究了有重要意义,小鼠是肺炎衣原体最敏感的动物,是研究肺炎原体性肺炎,支气管炎及持续性感染的良好模型动物,氢化可的松处理的小鼠模型还可用于肺炎衣原体免疫致病作用的探索。利用构建兔劝脉粥样硬化模型证明肺炎衣原体在动脉粥样硬化形成中可能起一定作用。     

genistein对沙眼衣原体感染细胞信号转导的影响

研究酪氨酸激酶抑制剂 genistein对IFN γ诱导沙眼衣原体感染细胞内信号转导的影响。以IFN γ作用于沙眼衣原体 (K血清型 )感染的McCoy细胞 ,用 genistein阻断IFN γ对沙眼衣原体感染细胞的作用。用台盼蓝染色法检测沙眼衣原体感染细胞存活率。用免疫印迹法检测蛋白酪氨酸激酶磷酸化及JAK1/STAT1活化的改变。结果显示 :genistein可拮抗IFN γ降低沙眼衣原体感染细胞存活率的作用 ,且具有剂量依赖效应。genistein可抑制IFN γ诱导的沙眼衣原体感染细胞蛋白酪氨酸激酶磷酸化及JAK1/STAT1活化 ,此作用且与genistein作用的剂量有关。     

肺炎衣原体与冠心病

本文综述了衣原体感染的特征,认为肺炎衣原体（ＴＷＡＲ）和动脉粥样硬化之间有关系,免疫组化及多聚酶链反应（ＰＣＲ）等技术的检测结果也表明,ＴＷＡＲ与冠心病有一定关系,通过透射电镜在冠状动脉瘤的泡沫细胞中观察到梨形ＴＷＡＲ,为后者与冠心病之间的关系提供了进一步证据。还探讨了ＴＷＡＲ感染影响冠心病和心肌梗死的可能机制,最后简单介绍对ＴＷＡＲ感染的治疗。     

肺炎衣原体感染与急性心肌梗死关系的试验研究及初探

目的检测血清肺炎衣原体(TWAR)和白细胞介素-6 (IL-6)对急性心肌梗死(AMI)的诊断价值及血清脂质谱的变化,以期了解我国AMI患者TWAR的感染状况以及相关因子变化的临床意义.方法采用间接显微免疫荧光法检测53例急性心肌梗死病人和50例健康体验者血清肺炎衣原体IgG和IgM滴度,用ELISA法分别检测其血清白细胞介素-6(IL-6)的含量,同时检测两组血清脂质谱的含量.结果急性心肌梗死组肺炎衣原体既往感染率(73.6%)明显高于对照组(14%)(P ＜0.01),两组肺炎衣原体急性感染率差异无显著性(P＞0.05);两组血清中IL-6 含量超过正常上限值的阳性率差异有显著性,即对照组明显低于急性心肌梗死组(P＜0.0 1).发现急性心肌梗死组肺炎衣原体感染阳性者,其危险的血清脂质谱较对照组有明显的增加.结论肺炎衣原体感染与冠心病和急性心肌梗死的发生、疾病发展过程有密切关系 .     

内源性IL-17诱导MIP-2与IL-6表达在衣原体肺炎中促进中性粒细胞循环

目的 探讨衣原体肺炎中白细胞介素-17（interleukin -17,IL-17）对中性粒细胞（polymorphonuclear leucocyte,PMN）循环的调节作用及机制.方法 用40 μl含1×10^3包涵体形成单位（inclusion-forming units,IFU）的衣原体鼠肺炎株（Chlamydia muridarum,Cm）呼吸道感染BALB/c小鼠,诱导鼠衣原体肺炎.用抗鼠IL-17单克隆抗体吸入中和内源性IL-17,以相应独特型抗体（IgG2α）作为对照.用RT-PCR检测小鼠肺组织及肺上皮细胞系巨噬细胞炎性蛋白-2 （macrophage inflammatory protein-2,MIP-2）和IL-6 mRNA的表达.取小鼠支气管肺泡灌洗液细胞染色计数PMN,感染肺组织进行病理染色.结果 衣原体肺炎中,内源性IL-17中和小鼠肺组织PMN浸润显著降低,支气管肺泡灌洗液PMN数量显著低于对照组.IL-17与TNF-α协同可上调肺上皮细胞MIP-2和IL-6 mRNA表达,且内源性IL-17中和小鼠肺组织MIP-2和IL-6表达显著降低.结论 衣原体肺炎中IL-17通过促进肺组织细胞分泌趋化性细胞因子MIP-2和前症性细胞因子IL-6,诱导PMN循环,参与宿主抗衣原体炎性应答.     

肺炎嗜衣原体感染动物模型的研究现状及其应用

肺炎嗜衣原体属于革兰阴性的专性细胞内寄生菌,常导致呼吸道感染,随后可播散到机体的其他组织器官。因其病理改变在动物模型中可得到重现,故建立Cpn感染的动物模型可有助于我们了解其发病机制,从而指导临床用药及疫苗的研究。     

衣原体与巨噬细胞相互作用研究进展

衣原体是一类专性胞内寄生菌,在宿主细胞内生长繁殖呈现独特的双相发育周期。衣原体感染机体后,巨噬细胞参与宿主固有免疫的第一道防线,在抗衣原体感染中发挥着重要作用。同时衣原体逐渐形成多种机制免疫逃逸巨噬细胞的杀伤。现对人类常见致病的肺炎衣原体(Chlamydia pneumonia,Cpn)、沙眼衣原体(Chlamydia tracho-matis,Ct)和鹦鹉热衣原体(Chlamydia psittaci,Cps)感染巨噬细胞后的相互作用机制作一简要概述。     

CD8~+T细胞抗衣原体感染研究进展

衣原体(Chlamydia)是一种重要的胞内致病菌,其感染可引起多种疾病并常导致并发症。在衣原体感染过程中,宿主多种细胞参与免疫调控以抵抗衣原体的感染。CD8~+T细胞通过其跨膜受体(T cell receptor,TCR)识别抗原,从而在T细胞介导的抗衣原体感染中发挥了至关重要的作用,其抗感染机制可能与分泌细胞因子有关。现就CD8~+T在衣原体感染过程中的产生、募集、应答机制以及所介导的免疫病理反应作一概述,旨在为衣原体疫苗研制提供新的思路。     

衣原体逃逸宿主免疫反应机制研究进展

衣原体感染常表现为持续性感染,能够引起人和动物的多种慢性疾病。衣原体成功逃逸宿主免疫反应是其维持持续感染的前提,目前已知衣原体可通过逃避宿主细胞溶酶体融合、调控宿主细胞免疫反应、干扰宿主细胞凋亡与自噬活动以及诱导宿主细胞蛋白质组改变等方式逃逸宿主免疫反应。现就衣原体逃逸宿主免疫反应的相关研究作一综述。     

肺炎嗜衣原体、IL-6与冠心病关系的血清学探讨

采用血清学的方法观察冠心病(CHD)与肺炎嗜衣原体感染及白细胞介素-6之间相关性并对其致病机理作一简要探讨。用酶联免疫吸附分析(ELISA)技术检测136例CHD患者血清中的肺炎嗜衣原体抗体CP-IgA、CP-IgG、CP-IgM阳性率,并对其中肺炎嗜衣原体阳性者进行IL-6的检测。有64%CHD患者血清特异性CP-IgA呈阳性,与健康对照组的8.8%阳性率差异显著(P<0.01);而CP-IgG和CP-IgM与对照组的阳性率无显著差异(P>0.05);CHD肺炎嗜衣原体CP-IgA阳性者的IL-6明显高于对照组,两者之间有显著的差异(P<0.01)。冠心病病人血清肺炎嗜衣原体抗IgA的高阳性率与冠心病之间存在着有意义的联系,是CP-IgA慢性感染CP的标记物,肺炎嗜衣原体感染参与了冠心病的发生与发展。而炎症因子IL-6水平的升高也提示炎症反应在冠心病的发生以及疾病的发展过程中起着重要的作用。     

miRNA在衣原体感染中的作用

衣原体是一种专性胞内寄生的原核细胞型微生物,是感染人和动物常见的病原体之一,能引起人类和动物罹患多种疾病。miRNA是一类内源性非编码单链RNA分子,在细胞的增殖与分化、自噬与凋亡、病毒感染等生理和病理过程中发挥重要作用。近年来相关研究发现,衣原体感染后能引起宿主的miRNA表达水平发生改变,其不仅调节宿主细胞线粒体网络结构进而影响衣原体的生长发育,还作为区分不同衣原体变体引起感染的早期生物标志物。miRNA参与了衣原体感染过程的调控,但miRNA在衣原体感染中的作用机制尚不完全清楚。本文就miRNA在衣原体感染中的作用进行简要综述。     

衣原体疫苗的进展

衣原体在人类、哺乳动物和鸟类中会引起各种疾病。对人类和动物的健康及全球农业生产会产生重大影响。人的2种主要衣原体病原体是沙眼衣原体和肺炎衣原体(Chlamydophila pneumoniae)。沙眼衣原体会引发慢性结膜炎等,是人类最普通的性传播疾病,感染为隐性过程,如果不治疗,     

Th17细胞在衣原体感染中的作用研究

衣原体是一类专性细胞内寄生的原核细胞型微生物,是感染人和动物常见的病原体之一,能够引起人和动物的多种疾病。近年来的研究表明,Th17细胞可能通过多种途径,在衣原体的免疫机制中发挥重要作用。虽然Th17细胞的生物学特征及其在炎症和自身免疫疾病的功能研究很多,但Th17细胞在衣原体感染中的作用机制尚不完全清楚,本文仅就对Th17细胞在衣原体感染中的诱导、发生、发育、分化等机制和免疫调节效应的研究进展予以简要综述。