血管内皮细胞在氧自由基所致肺内动脉收缩反应中的作用

应用生物测定法观察黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生的氧自由基对正常、缺氧(5000m,10d)Wistar大鼠肺内动脉环张力的影响及内皮细胞在其中的作用。发现XO在一定浓度范围内产生的氧自由基可引起肺内动脉剂量依赖性收缩。正常鼠肺内动脉去内皮或加内皮舒张因子 (EDRF) 灭活剂后,此剂量依赖性收缩明显增强。慢性缺氧大鼠肺内动脉无论内皮完整与否,上述收缩反应均增强。提示缺氧使内皮细胞和(或)EDRF的功能受到损害。应用超氧化物歧化酶(铜锌SOD),在正常或缺氧鼠肺内动脉上可分别加强或恢复内皮细胞抑制氧自由基的缩血管作用。提示慢性缺氧时,内皮细胞和(或)EDRF受到超氧阴离子的严重破坏,这一机制可能在缺氧性肺动脉高压的形成中起重要作用。     

慢性缺氧对大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应及cGMP含量的影响

本实验观察了慢性缺氧对大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应和肺动脉内环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。乙酰胆碱(ACh)和三磷酸腺苷(ATP)可使正常大鼠的离体肺动脉产生内皮依赖性舒张反应,其舒张作用不受消炎痛的影响,但被甲烯蓝完全抑制。慢性缺氧明显减低了 ACh 和 ATP 诱发的大鼠肺内和肺外动脉的内皮依赖性舒张反应。当 ACh 浓度为10~(-6)mol/L 时,缺氧组大鼠肺内和肺外动脉舒张百分数分别为对照组的61.3%和59.2%;当 ATP浓度为1.8×10~(-5)mol/L 时,缺氧组大鼠肺内和肺外动脉舒张反应分別为对照组的64.9%和55.3%。慢性缺氧也减低了硝普钠(SNP)诱发的大鼠肺动脉非内皮依赖性舒张反应。慢性缺氧显著减低了大鼠肺动脉内 cGMP 的含量。缺氧组和对照组大鼠肺动脉内 cGMP 的基础含量分别是51.9±5.7 pmol/g wet wt.(n=14)和84.9±9.7 pmol/g wet wt.(n=14),p<0.01;经 10~(-7)mol/L ACh 刺激后分别是91.4±7.3 pmol/g wet wt.(n=5)和240.8±30.6pmol/g wet wt.(n=5),p<0.01。慢性缺氧可能抑制了肺动脉平滑肌细胞胞浆中可溶性鸟苷酸环化酶,从而减低了肺动脉对内皮舒张因子和 SNP 的舒张反应性。     

血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动脉收缩中的作用

以黄嘌岭(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生氧自由基,应用微量生物测定法观察慢性缺氧(5000m,10d)对大鼠氧自由基所致肺内动脉收缩的影响及内皮舒张因子(EDRF)在其中的作用。慢性缺氧大鼠有内皮的肺内动脉环对氧自由基的收缩反应较正常环境中的对照动物明显增强,加入EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)后更加显著;而加入超氧化物歧化酶(铜锌SOD)后则减弱,甚至消除。反之,不论加入RHb或SOD对氧自由基所致去内皮肺内动脉环的收缩反应均无明显影响。上述结果表明慢性缺氧引起肺内动脉收缩增强与EDRF有密切关系:慢性缺氧可能使EDRF的作用减弱,肺内动脉对氧自由基的反应性增强。表示EDRF及其与氧自由基的关系在慢性缺氧性肺动脉高压的形成中可能具有十分重要的意义。     

慢性缺氧对肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应的影响

本实验用生物测定法观察了模拟海拔5000m高度连续缺氧20d对大鼠肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应的影响。结果显示慢性缺氧明显抑制了肺内和肺外动脉对乙酰胆碱、ATP、硝普钠和异丙肾上腺素舒张反应的敏感性和反应性。在浓度为10~(-6)mol/L时,缺氧组大鼠肺内动脉对乙酰胆碱、硝普钠和异丙肾上腺素的舒张反应分别只有对照组大鼠的61.3％、75.9％和61.7％,对浓度为1.8×10~(-5)mol/L的ATP的舒张反应只有对照组大鼠的64.9％。研究表明,ATP和乙酰胆碱主要是通过内皮舒张因子使肺动脉产生内皮依赖性舒张反应,硝普钠和异丙肾上腺素分别通过直接激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶和β受体使血管产生非内皮依赖性舒张反应。缺氧同时抑制了肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应,提示慢性缺氧可能抑制了正常肺内舒血管活性物质的生理作用。     

大、小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标药理学特性的比较

目的 :比较大、小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标药理学特性的差异。方法 :采用大鼠尾动脉螺旋状血管条和主动脉离体血管环两种组织 ,对比观察乙酰胆碱 (ACh)诱发大、小动脉内皮依赖性舒张反应特征的差异 ,从而进一步研究小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标的药理学特性。结果 :氯化钾 (6 0mmol/L)预致血管收缩的尾动脉和主动脉对不同浓度ACh (10 -8～ 10 -4mol/L)产生内皮依赖性舒张反应 ,且呈剂量依赖性。L Nω 硝基精氨酸甲酯 (L NAME :10 -4mol/L)或美蓝 (MB :10 -5mol/L)与吲哚美辛 (Indo :10 -4mol/L)联用仅可部分地阻断ACh诱发尾动脉内皮依赖性舒张反应 ;而L NAME或MB可完全阻断ACh诱发主动脉内皮依赖性舒张反应。结论 :ACh激活大、小动脉上内皮细胞乙酰胆碱作用靶标诱发内皮依赖性舒张反应的药理学性质不同 ,在小动脉上 ,除了NO和PGI2介导外 ,还有一种非NO和非PGI2 的舒血管因子参与 ;在大动脉上 ,内皮依赖性舒张反应主要由NO介导     

蛋白激酶C对大鼠离体肺动脉环张力及其反应性的调节作用

目的 :观察蛋白激酶C(PKC)对大鼠离体肺动脉环张力及反应性的调节作用。方法 :取Wistar大鼠肺动脉 ,观察在离体情况下PKC激活剂PMA及PKC抑制剂RO3 182 2 0对肺动脉环张力的直接作用 ;对氯化钾 (KCl)、5 羟色胺 (5 HT)和缺氧引起的收缩反应的影响 ;以及PMA对乙酰胆碱 (ACh)介导的内皮依赖性舒张 (EDR)和硝普钠(SNP)介导的内皮非依赖性舒张 (EIDR)反应的影响。结果 :①PMA(5 0 0nmol/L)使肺动脉环产生缓慢增强、持久的收缩 ,随PMA浓度增加而增强 ,RO3 182 2 0 (5 μmol/L)可完全阻断PMA的上述作用 ;②PMA可增强肺动脉对KCl、5 HT的收缩反应 ,该作用随PMA浓度增加而增强 ;③RO3 182 2 0 (5 μmol/L)几乎可以完全阻断离体肺动脉环对缺氧的第二相收缩反应 ;④PMA(10nmol/L)在 10min内完全逆转ACh(10 μmol/L)介导的EDR ,PMA(10nmol/L)还可使ACh的浓度一反应显著减弱 ,达到最大舒张反应的一半时对应的ACh浓度 (EC50 )显著增加 ,最大舒张反应明显减小 ;而PMA对SNP介导的EIDR无显著影响。结论 :PKC在与肺动脉张力及反应性的调节有关的细胞内生物信号传递过程中具有重要作用。     

埃他卡林对低氧暴露大鼠脑和肺微动脉选择性扩张作用

目的:研究低氧暴露对大鼠脑和肺微动脉内皮功能的影响以及埃他卡林(Ipt)对以上微动脉的扩张作用特征。方法:将雄性SD大鼠随机分为2组,常压常氧组(control)和低氧暴露组(hypoxic),后者置于常压低氧暴露舱内(O27.8%)8 h。分离大鼠管径为(204±5)μm的脑基底动脉、肺微动脉组织,利用DMT微血管张力测定仪在6nmol/L内皮素-1(ET-1)致血管预收缩条件下,利用乙酰胆碱(ACh)考察微动脉内皮功能及观察不同浓度Ipt对脑和肺微动脉张力变化的影响。结果:与常压常氧组对比,10-5 mol/L乙酰胆碱(ACh)对低氧暴露脑肺微动脉扩张率显著降低(P0.05);新型ATP敏感性钾通道开放剂Ipt在(10-11~10-3)mol/L对低氧暴露肺微动脉呈剂量依赖性扩张作用,明显强于对常压常氧组(P0.01),在(10-11~10-3)mol/L对低氧暴露脑微动脉呈剂量依赖性扩张作用,但与常压常氧组相比无显著差异。结论:低氧暴露可导致脑基底动脉和肺微动脉内皮功能受损,Ipt具有选择性增强扩张低氧暴露肺微动脉的作用,但不影响以上条件低氧暴露后脑基底动脉的扩张作用,提示该药可应用于改善低氧暴露所致的肺微血管收缩,为Ipt发展为新型治疗肺动脉高压的药物提供理论基础。     

埃他卡林对间歇性低氧暴露肺微动脉的选择性扩张作用

目的:研究新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林(Ipt)对间歇性低氧暴露肺微动脉扩张作用特征。方法:将雄性SD大鼠随机分为3组,对照组(Control),低氧暴露组,置于常压低氧舱内(O210%±0.5%)8 h/d,每周6d,和低氧暴露+醋氮酰胺(Acz)干预组(灌胃给予Acz 80 mg/(kg.d))。12周后分离大鼠管径为(197±4)μm的肺微动脉组织,利用DMT微血管张力测定仪在6 nmol/L内皮素-1(ET-1)致血管预收缩条件下,考察不同浓度Ipt对间歇性低氧暴露肺微动脉张力变化并利用ACh考察肺微动脉内皮活性。结果:与常压常氧组对比,10-5mol/LACh对间歇性低氧暴露肺微动脉舒张率显著降低(P<0.01),而与80 mg/kg Acz干预组肺微动脉舒张率无显著性差异(P>0.05);Ipt在(10-11~10-4)mol/L对间歇性低氧暴露肺微动脉呈剂量依赖性舒张作用,与80 mg/kg Acz干预组间无显著性差异(P>0.05),而对常压常氧组肺微动脉无明显的舒张作用。结论:间歇性低氧暴露肺微动脉内皮细胞功能受损,Ipt可选择性扩张低氧暴露肺微动脉;Acz可改善低氧所致内皮细胞功能异常,但并不影响Ipt对低氧暴露肺微动脉的选择性扩张作用。     

慢性缺氧对自发性高血压大鼠血液动力学和血管反应性的影响

本研究观察了鼠龄10周的自发性高血压大鼠(SHR)在慢性缺氧条件下(模拟海拔5000m,15d)体动脉压(SBP)、平均肺动脉压(MPAP)、左、右心室收缩指数(LVIC、RVIC)和舒张指数(LVIR、RVIR)以及血管反应性的变化。结果表明,慢性缺氧明显阻抑SHR大鼠SBP升高(P<0.05),但使SHR大鼠MPAP升高(P<0.001)。慢性缺氧还可增大SHR大鼠LVIC和LVIR,增强SHR大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应,减弱其对5-羟色胺(5-HT)的收缩反应。SHR大鼠肺动脉对ACh和5-HT的反应则与主动脉相反。实验结果提示,慢性缺氧阻抑SHR大鼠血压升高与血管反应性的改变有关。     

慢性心力衰竭大鼠主动脉舒缩功能的变化及其机制

为探讨心力衰竭诱导的血管舒缩功能紊乱的相关机制,本实验对心梗后大鼠慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)模型胸主动脉血管环的舒缩功能变化及可能的病理学机制进行了研究。将Sprague-Dawley大鼠随机分为两组:假手术(sham)组和慢性心衰(CHF)组。通过冠脉结扎法制作大鼠CHF模型。手术10周后,检测大鼠血流动力学指标及相关参数,之后迅速取出心脏并称重,TTC染色法检测心梗面积。制备大鼠胸主动脉环,利用敏感的肌张力描记技术,比较sham组和CHF组胸主动脉环的舒缩功能,观察血管环对KCl、CaCl2、苯肾上腺素(phenyle phrine,PE)和咖啡因(caffeine)的收缩反应以及对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的舒张反应。并进一步研究一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitrl-L-arginine methylester,L-NAME)和非选择性环氧合酶(cyclooxy genase,COX)抑制剂吲哚美辛(indomethacin,Indo)对两组胸主动脉环ACh的反应曲线的影响。结果显示:(1)与sham组相比,CHF组大鼠胸主动脉环对血管收缩剂KCl(5～100mmol/L)和PE(1×10-8～3×10-4mol/L)的反应性明显提高,对血管舒张剂ACh(1×10-12～1×10-4mol/L)的反应性显著性降低(P0.01,P0.05);(2)L-NAME(1mmol/L)预处理后,CHF组血管对ACh(1×10-7～1×10-4mol/L)介导的内皮依赖性收缩明显增强(P0.05),加入Indo(10μmol/L)后该现象消失;(3)与Indo未处理组相比,Indo(10μmol/L)预处理后,CHF组血管对ACh(1×10-12～1×10-4mol/L)介导的舒张反应明显增强(P0.05);(4)在无钙K-H液中,与sham组相比,CHF组血管对CaCl2(1×10-4～3×10-2mol/L)介导的钙依赖性收缩曲线明显左移(P0.05);caffeine(30mmol/L)诱导的血管收缩未见显著性变化。以上结果表明,CHF大鼠的胸主动脉血管环收缩异常与内皮功能障碍有关,其机制可能是通过血管内皮细胞COX途径提高内皮收缩因子,和(或)通过电压依赖性钙通道增加外钙流入引起血管收缩性能提高。     

沙门菌CWDMs乳酸脱氢酶同功酶的观察

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的ＣＷＤＭｓ及其宁代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同功酶,以了解沙门菌ＣＷＤＭｓ生物氧化的特点和机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质。结果表明,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的４种具有不同泳动速率的ＬＤＨ同功酶,但ＣＷＤＭｓ仅显示２种ＬＤＨ。ＣＷＤＭｓ的２种ＬＤＨ同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆     

沙门菌CWDMs氨基酸代谢的检测

采用氨基氨利用生长试验和谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、谷草转酶（ＧＯＴ）、乳酸脱氨酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）、α－闳丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤ）、γ－谷志肽酶（γ－ＧＴ）,酸性磷酸酶（ＡＣＰ）定性与定量分析法,检测伤ＣＷＤＭｓ变异的特点及其机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ在仅含蛋氨酸或脯氨     

沙门菌CWDMs脂代谢检测

采用毛地黄皂苷敏感试验和菌细胞胆固醇、甘油三脂及胆碱酯酶定性与定量分析法,检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌经L 型变异后形成的细胞壁缺陷突变株(CW DM )的脂类代谢活性,了解这些CW DM 变异的性质和探讨细菌细胞壁缺陷突变与细菌演变的关系。结果表明,沙门菌CW DM s 具有显著的胆固醇和甘油三脂代谢活性、对毛地黄皂苷高度敏感并且还具有与白色念珠菌相似的胆固醇和甘油三脂的含量,但未能检出胆碱酯酶活性。CW DM s返祖菌丧失了脂类代谢酶类和胞浆膜不含胆固醇,恢复了与其亲代细菌型相似的代谢特征。提示在沙门菌天然即存在有与脂类及胆固醇代谢相关的基因,细胞壁的缺陷导致这些脂类及胆固醇代谢基因活化,以致 CW DM s 能够表达固醇和甘油三脂代谢活性和胞浆膜含有胆固醇     

光照对蕨类植物配子体假根向重力性的影响

对８种蕨类植物配子体假根向重力性反应的研究结果表明,除卷柏Ｓｅｌａｇｉｎｅｌｌａ ｔａｍａｒｉｓｃｉｎａ Ｓｐｒｉｎｇ配子体假根无向重力性反应并且其生长方向与光照方向无关外,其它７种的配子体假根均有向重力性反应,并且假根的向重力性反应在配子体发育初期,因光照的方向不同而异,表现为负向光性。随着配子体发育至片状体阶段,光对其向重力性反应的影响逐渐减弱,而重力的影响增强。在蕨类植物配子体发育初期,光对     

中国鳐类脑颅的研究

作者解剖观察了33种,隶于4目、7亚目、15科、19属的中国鳐类脑颅的形态。研究结果认为:锯鳐目和鳐目是原始类群,它们均具吻软骨,其中圆犂头鳐科和团扇鳐科是特化类群。电鳐目亦具吻软骨,它们是特化和退化类群。在较高等的鲼目则无吻软骨。依据鳐类不同的分类阶元,其脑颅亦各具有不同的式型。     

细胞壁缺陷细菌生物氧化特性的观察

The L-forms were induced from Staphylococcus aureus,Escherichia coli and Bacdtos cereus by β-lactam anhbiohcs and then observahons on the proPenies of oxygen requlrement sugar fermentahon and sensihve tO cyanide of the Lforms were done. The resultS were shown that the Lforms derived from the obligate aerobe or the faCultative anaerobe did not ferment sugars and were highly oxygendePendent and more sensihve tD cyedde than their Parent bacteria The metabolic achvihes which were same as the Parent bacteria of …     

两种蚤的幼虫形态

关于蚤类幼虫形态的研究,进展比较缓慢,我国王敦清1956年首次描述7种蚤的幼虫形态以后,由柳支英,虞以新(1957),孙昌秀(1965),叶瑞玉(1982,1986),费荣中(1986)等学者先后共描述过约29种蚤的幼虫形态。到目前为止,我国已知蚤类幼虫形态约36种,隶属6科19属。本文描述未见报道的无棘鬃额蚤Frontopsylla aspiniformis Liu etWu(1960)和青海双蚤Amphipsylla qinghaiensis Ren et Ji(1979)两种蚤山幼虫形态。