人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响及其意义。方法分别给大鼠腹腔注射人参皂甙Rg1 10、20、40 mg/kg,采用大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注模型,观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间段（2 h、24 h）神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注24h后Bcl-2、Bax的表达。结果人参皂甙Rg1组大鼠脑缺血后各时间点神经功能缺损评分显著低于单纯缺血再灌注组（P〈0.05）;与单纯缺血再灌注组相比,人参皂甙Rg1各组Bcl-2表达显著增高,Bax表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著上调（P〈0.05）。结论人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与促进脑组织Bcl-2表达、抑制Bax表达有关,且以高剂量效果较好。     

人参皂甙抗缺氧缺血性脑损伤的谷氨酸相关机制

目的与方法：在离体海马脑片上观察人参皂甙对谷氨酸兴奋性毒性的拮抗作用,在培养的神经细胞和胶质细胞上分别观察人参皂甙对模拟缺血时谷氨酸释放和摄取的影响,以证明人参皂甙缺氧缺血性脑损伤与减少谷氨酸的兴奋神经毒性作用有关。结果：在人工脑脊液中导入谷氨酸（1mmol/L)20min,引起大鼠海马脑片OPS降低直至消失,恢复正常人工脑脊液灌流1h后OPS难以恢复。而使用人参皂甙可促进海马脑片OPS的恢复,作用以20μg/ml剂量组最好。在培养的小鼠皮质神经元和胶质细胞,模拟缺血时神经元谷氨酸释放量对照的数倍,而胶质细胞对谷氨酸的摄取显著减少。使用人参皂甙（20μg/ml）可明显抑制神经元谷氨酸的释放,并促进胶质细胞对谷氨酸的摄取。结论：人参皂甙减少谷氨酸的兴奋性神经毒性作用可能是其抗缺氧缺血性脑损伤的重要机制。     

人参皂甙 Rb1与Re对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的观察人参皂甙Rb1与Re对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并比较两者的效应差异.方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠缺血再灌注动物模型;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞,利用光学显微镜进行细胞计数.结果 (1)透射电镜发现缺血再灌注组缺血区出现心肌凋亡细胞,假手术组未发现心肌凋亡细胞;(2)缺血再灌注组心肌细胞凋亡数为134.45±45.61个/视野,人参皂甙Rb1治疗组51.65±13.71个/视野,人参皂甙Re治疗组90.66±19.22个/视野,三组间有非常显著性差异(P<0.01).结论心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡,人参皂甙Rb1和Re均可显著减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡.证实人参皂甙Rb1与Re均有抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用;人参皂甙Rb1的抗心肌细胞凋亡作用较Re的效果为佳.     

人参皂甙Rd通过调节SNI大鼠背根神经节钠、钾电流抑制痛敏

目的:观察人参皂甙Rd(ginsenoside Rd)对大鼠坐骨神经分支选择性损伤(spared sciatic nerve injury,SNI)引起的痛敏的影响及其作用机制。方法:坐骨神经分支选择性损伤术后7天,观察腹腔注射不同浓度人参皂甙Rd后大鼠后足的机械性缩足反应阈值(paw withdrawl mechanical threshold,PWMT)的变化;在术后7天,急性分离并取出大鼠腰4和腰5段背根节,对整节DRG上的中小型神经元运用全细胞膜片钳技术进行记录。结果:坐骨神经分支选择性损伤术后7天,大鼠出现明显的机械性痛敏,腹腔注射5 mg/ml和10 mg/ml的人参皂甙Rd能剂量依赖性的翻转大鼠机械性痛敏;坐骨神经分支选择性损伤能明显地增大SNI大鼠DRG中小型神经元上的钠电流以及减小电压依赖性钾电流,而100μM人参皂甙Rd能有效翻转该钠、钾电流的变化。结论:人参皂甙Rd能有效地改善坐骨神经分支选择性损伤引起的机械性痛敏,其机制可能与人参皂甙Rd明显地调节SNI大鼠DRG中小型神经元上的电压依赖性钠、钾电流有关。     

人参皂甙Rd通过调节SNI大鼠背根神经节钠、钾电流抑制痛敏

目的：观察人参皂甙Rd（ginsenoside Rd）对大鼠坐骨神经分支选择性损伤（spared sciatic nerve injury,SNI）引起的痛敏的影响及其作用机制。方法：坐骨神经分支选择性损伤术后7天,观察腹腔注射不同浓度人参皂甙Rd后大鼠后足的机械性缩足反应阈值（paw withdrawl mechanical threshold,PWMT）的变化;在术后7天,急性分离并取出大鼠腰4和腰5段背根节,对整节DRG上的中小型神经元运用全细胞膜片钳技术进行记录。结果：坐骨神经分支选择性损伤术后7天,大鼠出现明显的机械性痛敏,腹腔注射5 mg/ml和10 mg/ml的人参皂甙Rd能剂量依赖性的翻转大鼠机械性痛敏;坐骨神经分支选择性损伤能明显地增大SNI大鼠DRG中小型神经元上的钠电流以及减小电压依赖性钾电流,而100μM人参皂甙Rd能有效翻转该钠、钾电流的变化。结论：人参皂甙Rd能有效地改善坐骨神经分支选择性损伤引起的机械性痛敏,其机制可能与人参皂甙Rd明显地调节SNI大鼠DRG中小型神经元上的电压依赖性钠、钾电流有关。     

人参皂甙Rb1对大鼠心肌缺血再灌注后血管再生的影响

目的观察人参皂甙Rb1对大鼠缺血再灌注后血管再生和心肌VEGF蛋白表达的影响,并对其作用机制作初步探讨。方法结扎sD大鼠左冠状动脉前降支,将大鼠随机分为Rb1治疗组、单纯手术组及假手术组。手术2周,4周后分别测定有关心功能指标,TFC和伊文思兰染色测定梗死区、缺血区的面积比值,免疫组化方法检测心肌VEGF的表达量,Ⅷ因子和SAM染色观察微血管密度和功能血管再生情况。结果人参皂甙Rb1治疗组心功能好转,心肌微血管密度和功能血管数量明显高于单纯手术组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）,缺血区和梗死区的范围也明显缩小,差异有统计学意义（P〈0．05）,VEGF的表达量也高于单纯手术组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论人参皂甙Rb1有促进缺血心肌血管生成、保护缺血心肌、缩小梗死面积、改善心功能的作用。     

人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠Fas／Fas—L、Caspase-3表达的影响

通过人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血再灌注大鼠膜蛋白（Fas）、膜蛋白配体（Fas—L）、胱天蛋白酶（Caspase-3）表达的影响,探讨人参皂甙Rg1的作用机制。本实验将SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血再灌注组、人参皂甙R1 10、20、40mg．kg^-1组、尼莫地平1mg．kg^-1组,采用大脑中动脉闭塞法建立脑缺血再灌注模型,24h后观察海马CA1区,     

人参皂甙对缺氧大鼠海马DG区神经细胞DNA损伤保护作用的研究

目的:用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究急慢性缺氧大鼠海马DG区神经细胞细胞DNA损伤和人参皂甙对缺氧大鼠海马细胞DNA的保护作用.方法:健康成年SD大鼠随机分为急、慢性缺氧正常对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组(分别在模拟海拔5000米高原环境连续缺氧暴露0d、3d和30d)、急性缺氧人参皂甙干预组、慢性缺氧人参皂甙干预组.应用SCGE检测海马DG区神经细胞DNA损伤.结果:随着缺氧时间的增加,海马DG区神经细胞DNA的损伤程度加重,尾长、尾部DNA百分含量和尾距显著增加(P＜0.05).人参皂甙能使缺氧损伤的海马DG区神经细胞的尾长、尾部DNA百分含量和尾距均较缺氧组减少(P＜0.05).结论:人参皂甙能有效地减轻缺氧引起的海马组织细胞DNA的断裂损伤.     

人参皂甙对大鼠海马缺氧损伤的保护作用

人参主要的药理作用之一是对中枢神经系统的影响。人参皂甙是人参生物活性的重要成分。已有报道,人参皂甙对培养的大鼠大脑皮质神经元轴突的伸展具有促进作用。对培养的鸡胚背根节的神经元具有增加生长因子的作用。人参皂甙还能影响突触体对传递介质的摄取。也有人报道,人参皂甙可增加小鼠脑内RNA含量。以上报道表明,人参皂甙对中枢神经系统功能有活化作用,人参皂甙还能延长减压低氧动物的活存时间。本实     

人参皂甙Rb1对大鼠脑缺血再灌注神经损伤后的修复作用

通过阻塞大鼠大脑动脉,制备短暂性脑缺血大鼠模型,将出现神经功能缺失症状的大鼠随机分组,实施再灌注后立即按(40mg/kg)进行腹腔注射人参皂甙Rb1。结果发现大鼠脑缺血再灌注后,人参皂甙Rb1通过促进NAIP、Bcl-2表达和抑制Bax表达发挥神经损伤后的修复作用。人参皂甙Rb1给药组在各时间点的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)阳性细胞数远远高于单纯脑缺血再灌注组(P<0.01)。GDNF的表达与缺血性损伤有一定的联系,可认为人参皂甙Rbl对神经系统有一定保护作用。     

人参皂甙 Rb1对大鼠缺血再灌注心肌细胞Bcl-2、Bax、Bad、Fas基因表达的影响

目的观察人参皂甙Rb1对缺血再灌注心肌细胞Bcl-2、Bax、Bad、Fas基因表达的影响.方法结扎/松解Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠缺血再灌注动物模型,免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Bad、Fas基因的蛋白表达,并利用图象分析系统测量蛋白阳性表达区域平均光密度值,进行定量分析.结果缺血再灌注组及Rb1治疗组Bcl-2、Bax、Bad、Fas基因的表达较假手术组明显增加(P<0.05), Rb1治疗组Bcl-2的表达与缺血再灌注组比较无明显差异(P>0.05),而Bax、Bad、Fas的表达明显下降(P<0.05),人参皂甙Rb1治疗组Bcl-2/Bax、Bcl-2/Bad以及Bcl-2/Fas比值均较假手术组与缺血再灌注组明显增加.结论人参皂甙Rb1治疗可以抑制缺血再灌注心肌细胞中促凋亡基因Bax、Bad、Fas的表达,并使Bcl-2/Bax、Bcl-2/Bad以及Bcl-2/Fas比值增加.     

人参皂甙Rb1对大鼠慢性缺氧性认知功能障碍的治疗作用

目的：目前尚无特效的防治慢性缺氧性认知功能障碍措施,前人的研究提示人参皂甙Rb1可能有上述功效,故本实验拟研究人参皂甙Rb1对大鼠慢性缺氧性认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：取雄性成年SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、人参皂甙Rb1（2 mg/kg·d）治疗组。采用Morris水迷宫行为学实验检测大鼠学习记忆功能,运用膜片钳技术在脑片水平检测海马的突出可塑性。结果：（1）模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组显著延长（P〈0.05）,在目标象限的停留时间较对照组明显缩短（P〈0.05）,人参皂甙Rb1治疗后,大鼠寻找平台潜伏期较模型组缩短（P〈0.05）,在目标象限的停留时间较模型组延长（P〈0.05）;（2）在高频强直刺激（HFS）作用下,各组均有长时程增强（LTP）现象,但模型组LTP较对照组明显减弱（P〈0.05）,人参皂甙Rb1治疗后LTP明显增强（P〈0.05）。结论：人参皂甙Rbl减轻了慢性缺氧大鼠在水迷宫实验中的行为学改变,并增强了慢性缺氧大鼠海马LTP,证实人参皂甙Rbl可明显减轻大鼠慢性缺氧性认知功能障碍,该作用与其减轻海马LTP抑制有关,为高原缺氧性认知功能障碍的防治提供了新思路,但其具体机制尚有待于进一步研究,本室将在此基础上进一步深入研究人参皂甙Rbl改善慢性缺氧性认知功能障碍的机制。     

人参皂甙对老龄大鼠Meynert核TrkB mRNA表达的影响

目的探讨人参皂甙对老龄大鼠Meynert核(NBM)神经元TrkB mRNA表达的影响.方法选40只雌性Wistar大鼠随机分为3组:青年组(3-5月龄)、老龄组(24-27月龄)及给药组(24-27月龄).给药组大鼠自18月始饲以人参皂甙至24-27月龄.对各组NBM神经元进行原位杂交组织化学法染色,采用图象分析法测定各组平均灰度值并作t检验.结果老龄组大鼠NBM神经元TrkB mRNA表达显著低于青年组,而给药组较老龄组大鼠表达增多.结论人参皂甙对NBM神经元TrkB mRNA表达有促进作用,本结果为人参皂甙抗脑衰老及AD的临床治疗提供了形态学依据.     

绞股蓝龙须茶的人参皂甙组织定位及皂甙含量的季节变化

应用组织化学定位技术及植物化学方法,研究了人参皂甙在商品绞股蓝龙须茶中的组织分布状态及绞股蓝总皂甙在不同季节中的含量变化。结果表明,绞股蓝内的人参皂甙遇特定的显色剂出现深浅不同的红色,色度与人参皂甙含量呈正相关。绞股蓝叶内的人参皂甙主要分布在叶肉组织,茎内的人参皂甙主要分布于维管束的韧皮部薄壁细胞中,同化组织、厚角组织和表皮也有少量分布．木质部和髓薄壁组织中无皂甙分布。在4月至11月的龙须茶采收期中,总皂甙含量呈逐渐上升的势态,4月最低．9月最高,含量变化与月总降雨量呈显著的正相关。研究认为在8月后湿润凉爽气候条件下采摘绞股蓝芽尖加工而成的龙须茶品质最好。     

复方人参茎叶皂甙对大鼠毛形态的影响

毛是哺乳动物所特有的组织,曾有报道,随个体年龄增长或某些疾病及药物会引起哺乳动物毛表面的毛小皮鳞片发生一系列的变化。(fujita et al.,1971)。所以毛形的变化可用于检测或筛选某些药物的疗效,其明显优点是取材对机体无损伤,且简单易行,又便于重复实验。 本实验用Wistar种雄性大鼠,饲以中药复方人参茎叶皂甙(简称8401,由沈阳中医研究所药理室处方设计,本溪市中药制药厂制备),观察其对毛形变化的影响,并与饲以人参根皂甙大鼠毛对比,以观     

老龄大鼠内侧隔核BDNF含量的变化及人参皂甙的保护作用

目的探讨老龄大鼠内侧隔核BDNF含量的变化情况及人参皂甙的保护作用,为人参皂甙的临床应用提供实验依据.方法选用Wistar大鼠40只,分成青年组(3个月)、老龄组(26个月)、给药组(自17个月始给予人参皂甙至26个月),采用免疫组织化学方法检测大鼠内侧隔核BDNF含量的变化情况.结果老龄组内侧隔核BDNF阳性反应物的平均灰度值与青年组相比显著增高(P<0.01),而给药组与老龄组相比其平均灰度值显著降低(P<0.01).结论老龄大鼠内侧隔核BDNF含量明显低于青年组,给药组BDNF含量较老龄组明显增加.说明人参皂甙具有保护BDNF,防止神经元退行性改变的作用.     

人参皂甙的抗肿瘤研究进展

人参是我国传统的名贵中草药材,人参皂甙是人参抗肿瘤作用的主要有效成分。对人参皂甙,特别是人参皂甙-Rg3和人参皂甙-Rh2在抗肿瘤方面研究的进展给予了综述,深入讨论了人参皂甙的抗肿瘤活性构效关系。详细讨论从其它人参皂甙通过糖基改造制备具有高的抗肿瘤活性的人参皂甙-Rg3和人参皂甙-Rh2的方法,对人参皂甙研究状况做了展望。     

人参皂甙Rg3对糖尿病肾病大鼠生化指标及病理的影响

目的:探讨人参皂苷Rg3对糖尿病肾病大鼠生化指标及病理改变的影响。方法:30只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组和人参皂甙Rg3组。采用链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型。造模成功后,Rg3治疗组每天以Rg3(0.5mg/kg)灌胃,余予以等量蒸馏水灌胃。30天后分别测3组大鼠血糖、24小时尿蛋白、血肌酐,并予以HE染色行肾组织活检。结果:与正常组比较,模型对照组大鼠血糖、24小时尿蛋白、血肌酐明显升高,肾小球体积增大,基底膜增厚、细膜基质增多,肾小球内炎细胞浸润(P0.01)。与模型对照组比较,人参皂甙Rg3组血糖、24小时尿蛋白、血肌酐明显降低,肾小球基底膜增厚程度减轻,细胞外基质堆积减少,差异具有显著性(P0.05)。结论:人参皂甙Rg3能显著降低糖尿病大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白,能改善其肾脏的病理损害。     

人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤及其机制的研究

目的：利用整体动物、离体海马脑片、原代培养的海马神经细胞作为实验对象,研究人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤作用及相关机制。方法：①在密闭三角烧瓶中观察小白鼠低氧存活时间。②在离体海马脑片上观察顺向群锋电位（OPS）的恢复率、恢复程度及低氧损伤电位（HIP）出现率。③低压舱作为全脑低氧模型,采用NADPH-d法,观察一氧化氮合酶（NOS）阳性细胞数、平均光密度值。④采用原代培养海马神经细胞低氧模型,观察神经细胞形态、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率及总NOS、结构型一氧化氮舍酶（cNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果：①小白鼠低氧存活时间人参皂甙Rb3组较正常组明显延长,并具有剂量依赖性,以10mmol／L组最为显著。②人参皂甙Rb,对海马脑片缺血时CAl区诱发场电位的影响：对照组海马脑片模拟缺血时全部出现HIP,复氧供糖1h后OPS恢复率为0％,OPS恢复程度平均为缺血前的5,42％。使用人参皂甙Rb3后,HIP出现率明显下降,复氧供糖1h后OPS恢复率、OPS恢复程度均增加,以60μmol／L作用最为显著。③人参皂甙Rb3使海马CAI区锥体细胞层NOS阳性细胞数、平均光密度值下降。④人参皂甙Rb3能使细胞外液中LDH的漏出减少、总NOS、iNOS活性下降。结论：人参皂甙Rb,对缺血低氧性脑损伤有保护作用,并具有剂量依赖性,作用机制可能与降低低氧损伤时细胞膜通透性,减少NOS表达,抑制NOS的活性,尤其是诱导型NOS活性有关。     

人参皂甙Rg1对人慢性粒细胞白血病p210 bcr/abl融合蛋白表达的影响

目的:研究人参皂甙Rg1对人慢性髓细胞白血病敏感株K562细胞p210 ber/abl融合蛋白表达的影响.方法:体外培养K562细胞,经人参皂甙Rg1处理不同时间后,用流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western印迹技术检测细胞内p210ber/abl融合蛋白表达.结果:人参皂甙Rg1可诱导细胞凋亡,凋亡率并随时间延长而升高;人参皂甙Rg1可下调p210 bcr/abl蛋白表达量,并具时间依赖性.结论:人参皂甙Rg1可通过降低p210 ber/abl蛋白水平来诱导K562细胞凋亡,达到有效抗人慢性髓细胞白血病的效果.