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采用放射配体结合方法观察外源性氧自由基对大鼠心肌α_1肾上腺素受体(α_1受体)及其亚型α_(1A)与α_(1B)的影响和对β肾上腺素受体(β受体)的影响。发现:(1)·OH,使α_1受体与~(125)IBE2254最大结合量(B_(max))分别下降55%与36%。(2)·OH可使α_1受体与~(125)IBE2254结合的K_d值增高171%,而对K_d值无影响。(3)·OH,均使α_1受体亚型α_(1A)与α_(1B)之间的比例增加。(4)·OH,对β受体与~(125)IPIN最大结合量B_(max)和K_d值均无影响。(5)氧自由基清除剂甘露醇或超氧化物歧化酶均可对抗氧自由基引起α_1受体及其亚型的改变。上述结果提示,氧自由基可直接作用于心肌膜,引起α_1受体数量和亲和性下降,α_1受体亚型α_(1A)与α_(1B)之间的比例改变。 相似文献
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本实验在体外培养的家兔胸主动脉平滑肌细胞上,利用^3H-Thymidine(^3H-TdR)掺入的方法,观察了α1-肾上腺素受体(adrenergic receptor,AR)及其亚型对平滑肌细胞DNA合成的影响。结果显示:去甲肾上腺素激动α1-AR能促进平滑肌细胞DNA合成,并有以下特点:(1)α1A激动促进平滑肌细胞DNA合成,但α1B激动抑制这一合成作用;(2)α1A促进DNA合成的作用与c 相似文献
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大鼠左心房α1受体及其亚型对β受体正性变力效应的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
本文用放射配体结合实验研究了α1-肾上腺素受体(α1-AR)及亚型在大鼠左心房的分布。结果表明,大鼠左心房α1-AR有α1A与α1B两种亚型,α1A亚型约占1/3,α1B亚型占2/3。离体灌流左心房功能实验结果表明,α1-AR不同亚型对β肾上腺素受体(β-AR)所介导的正性变力反应具有不同性质的协同作用。当酚妥拉明10μmol/L同时阻断α1A与α1B亚型时,NE(同时激动α1-与β-AR)的剂量-收缩效应曲线显著左移,当用CEC20μmol/L预处理以阻断α1B亚型时,NE的剂量-收缩效应曲线则显著右移,而用WB41011nmol/L阻断α1A亚型后,NE的剂量-收缩效应曲线出现左移;此外,当用苯肾上腺素激动α1-AR时,异丙肾上腺素的剂量-收缩效应曲线亦显著右移。提示α1A亚型可抑制β-AR介导的正性变力效应,而α1B亚型则可增强β-AR所介导的反应,但当α1-AR的上述两种亚型同时激动时,则以α1A亚型的调节作用为主。 相似文献
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α1—肾上腺素受体的信号转导 总被引:3,自引:0,他引:3
α1-肾上腺受体可激活细胞内多种信号转导途径,除经典的磷酸肌醇-钙信号系统与二酰基甘油-蛋白激酶C信号系统外,还包括磷脂酶A2-花生四烯酸信号系统,酪氨酸激酶磷酸化系统与腺苷酸环化酶-cAMP信号系统等。α1-AR所介导的诸多瀑布式的链级信号系统,呈网络状连接在一起,一种信号系统的激活可引发、加强或阻抑另一信号系统。这些信号系统参与α1-AR介导的一系列生理和病理生理过程。不同的α1-AR亚型所介 相似文献
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神经肽Y可减轻大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的脱敏作用 总被引:2,自引:0,他引:2
以离体大鼠主动脉与肾动脉对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应分别代表α1B与α1A亚型肾上腺素受体(AR)激动时的生物学效应。血管经NE10μmol/L温育2h后,α1-AR介导收缩效应的敏感性显著降低,其中α1B亚型AR的脱敏程度显著大于α1A亚型AR。上述经NE温育的血管,在神经肽Y(NPY)0.5μmol/L存在时,α1B亚型AR的脱敏程度显著减轻。NE收缩主动脉的两时相分析表明,脱敏时主要表现为相性收缩时间延长,收缩幅度降低,而紧张性收缩并无显著改变;在NPY存在时上述相性收缩改变消失。提示α1B亚型AR脱敏的机制主要与细胞内Ca2+动员减慢减少有关。 相似文献
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本文通过主动脉和左肾动脉缩窄复制心功能不全大鼠模型,并采用放射配基结合实验和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),从蛋白质和基因转录水平上观察在心功能不全时大鼠心脏α1-肾上腺素受体三种亚型的改变。Scatchard分析结果显示,在心功能不全组与对照组,大鼠心脏组织125I-BE与α1-肾上腺素受体结合的亲和性(229±32与195±15pmol/L)和数量(102±12与96±17fmol/mg)均无显著差异。但WB4101对125I-BE的竞争性抑制实验显示在心功能不全组高亲和性位点所占百分比较对照组显著增高(51±7%与22±5%)。RT-PCR的结果显示,在心功能不全大鼠心脏α1A-AR的mRNA水平高于对照组,但α1B-AR的mRNA水平低于对照组,而α1D-AR的mRNA水平在两组之间没有显著差异。综合上述结果可知,在心功能不全大鼠,心脏α1A-AR增加,α1B-AR下降,而α1D-AR则没有显著改变。 相似文献
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肾上腺素受体研究进展 总被引:9,自引:0,他引:9
按照药理学特性及分子克隆情况,肾上腺素受体可分成α1、α2与β亚型,每型又至少可分成三种亚型。肾上腺素受体的分子结构符合G蛋白耦联膜表面受体的一般特征。采用分子突变技术,已基本明确受体各部分结构的功能。决定与配基结合特性的部位在跨膜区域内,而决定与G蛋白耦联进引起信号传递的部位主要存在于第三细胞内环。各种亚型受体之间存在着广泛的交互作用,按发生的环节可大致分成四种类型。 相似文献
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我们以前的实验显示自发性高血压大鼠离体主动脉磷酸肌醇蓄积在无激动剂在的基础状态下就显著增高。根据G蛋白偶联受体固有活性假说,推测SHR主动脉中介导肌醇磷脂解的主要受体-α1D和α1B肾上腺素受体的第三细胞内环可能存在点突变。本实验通过PCR-SSCP鉴定,表明上述突变并不存在。 相似文献
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去甲肾上腺素(NA)可引起棕色脂肪组织(BAT)的产热作用,也是BAT募集反应主要的调节物质。BAT中存在的肾上腺素受体(AR)至少包括α1,α2,β1和β2四型。BAT的产热作用主要由β3-AR介导;其细胞增殖和细胞分化分别由β1-AR和β3-AR介导。与BAT募集有关的几种转录因子的表达也受NA的调控,例如c-fos和非成熟细胞C/EBPα基因的表达受β-和α1-AR的调节;C/EBPβ和成熟 相似文献
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正常与肾性高血压大鼠不同血管平滑肌磷酸肌醇含量的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验采用同位素[^3H]-肌醇参入与阴离子交换树脂层析分离的方法,比较了Wistar大鼠与两肾一环肾性高血压大鼠(2K-1CRHR)主动脉与尾动脉磷酸肌醇(包括-磷酸肌醇IP、二磷酸肌醇IP2和三磷酸肌醇IP3)的含量,以及α1-肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素(PE)对它们的影响。结果发现:(1)无论是在静息还是在PE激活的状态下,血管平滑肌中的磷酸肌醇均以IP为主,约占总磷酸肌醇的71-82%; 相似文献
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心脏β肾上腺素受体及其亚型随年龄而变化 总被引:12,自引:0,他引:12
本文采用放射配体结合实验和离体左心房收缩功能观察了48周期和10周龄Wistar大鼠心脏β肾上腺素受体(β-AR)及其亚型的数量和功能的改变。结果表明:(1)心脏β-AR总数量在48周龄大鼠较10周龄大鼠下调约28%,且为β1与β2-AR同等程度下调;(2)48周龄大鼠β-AR及其亚型对异丙肾上腺素的敏感性明显减弱;(3)在10周龄大鼠心脏介导收缩效应以β1-AR的作用为主,而在48周龄大鼠心脏引 相似文献
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我们以前的实验显示自发性高血压大鼠(SHR)离体主动脉磷酸肌醇蓄积在无激动剂存在的基础状态下就显著增高。根据G蛋白偶联受体固有活性假说,推测SHR主动脉中介导肌酸磷脂水解的主要受体-α1D和α1B-肾上腺素受体的第三细胞内环可能存在点突变。本实验通过PCR-SSCP鉴定,表明上述突变并不存在。从而提示SHR主动脉磷酸肌醇蓄积基础水平增加并非因α1D和α1B-肾上腺素受体第三细胞内环区域突变所引起的受体固有活性所致。 相似文献
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12月与10周龄大鼠主动脉功能性α1肾上腺素受体亚型比较 总被引:6,自引:0,他引:6
本文采用离体血管收缩功能实验方法,比较12月与10周龄大鼠主动脉α1肾上腺素受体及其亚型的分布。结果显示;12月龄大鼠与10周龄大鼠相比,去甲肾上腺素引起的最大收缩反应显著降低,而半效激动浓度值无显著性改变;氯乙基可乐定对NE引起血管收缩的抑制作用明显减弱;WB4101拮抗NE缩血管效应的PA2值没有改变;BMY7378的半效抑制浓度值明显降低;Sertindole的pA2值显著增大。 相似文献
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肾上腺素受体对心血管细胞生长和凋亡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
肾上腺素受体广泛存在于心血管系统。心肌肥厚,心衰,心动粥样硬化等病理过程往往伴有心血管细胞的异常生长和凋亡,研究表明儿茶酚胺可经不同的肾上腺素受体通过不同的信号转导途径,如α-肾上腺素受体主要通过磷酯磷C/蛋白激酶C途径,β-肾上腺素受体则主要通过蛋白激酶A/cAMP途径或激活钙通道对心肌细胞,血管平滑肌细胞,内皮细胞等的生长与凋亡产生影响,探讨肾上腺素受体对心血管细胞生长和凋亡的作用机制,具有重 相似文献
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实验在40只乌拉坦麻醉的Wistar大鼠进行;向脊髓下胸段蛛网膜下腔注射6-羟多巴胺(6-OHDA)预处理后,(1)刺激延髓腹面升压区诱发肾交感神经电活动的增强补取消,动脉压的提升明显被抑制;(2)蛛网膜下腔注射苯肾上腺素所诱发的MAP,RSNA增强效应不受影响。上述结果提示参与介导VSMp下行性兴奋的脊髓α1肾上腺素受体位于交感节前神经元的突触后。 相似文献
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大鼠长期服用氨酰心安对心脏β肾上腺素受体亚型的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
本文结合放射配体结合实验、功能实验及cAMP蓄积等方法研究大鼠长期服用选择性β1肾上腺素受体(β1-AR)拮抗剂氨酰心安(AT)对心脏β-AR各亚型的影响。结果表明:长期服用ATR一,(1)心脏总β-AR密度增加约57%,β-AR介导的左心房及右室乳头肌正性变力效应增强,CAMP蓄积量也比对照组明显增多;(2)CGP20712A竞争抑制曲线两位点分析结果显示β1与β2-AR所占的百分比在对照组与A 相似文献
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在无血清和含1.0%、5.0%血清培养的新生大鼠心肌细胞标本上,去甲肾上腺素(NE,2.0μmol/L)使细胞蛋白质含量(Lowry法)分别比相应对照组增加40%、26%、19%(P均<0.01);细胞3H-亮氨酸参入量与NE浓度呈正性剂量依赖性,最大效应浓度为20.0μmol/L;无血清培养体系中,0.2、2.0、20μmol/L的NE使参入量分别比对照增加17.8%、353%、37.7%;1.0%血清培养体系中分别比对照增加16.2%、27.9%、31.6%(P均<0.05);哌唑嗪(2.0μmol/L)可阻断NE的促蛋白质合成作用,心得安(2.0μmol/L)则无此效应。提示在无血清或低浓度血清培养体系中,NE可促进心肌细胞蛋白质合成,增加细胞蛋白质含量,该作用可能是通过α1肾上腺素能受体介导。 相似文献
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肾上腺素对幼龄小鼠胸腺褪黑素受体的调节 总被引:3,自引:0,他引:3
应用放射配体结合法检测幼龄小鼠胸腺褪黑素受体(MR),并以此为实验模型研究肾上腺素(E)对胸MR的影响及作用机制。结果表明,生理浓度的E即对胸MR有明显抑制作用,其抑制效应具时间依赖性及剂量依赖性。β-肾上腺素能受体拮抗剂普萘洛尔可逆转引抑制效应,CAMP对MR也有明显抑制作用,表现E对MR的抑制是通过β受体而实现的。这些结果提示,E在生理情况下即对胸腺MR有调节作用。 相似文献