红芪胶囊对低剂量辐射损伤小鼠的保护作用

目的:采用低剂量辐射损伤小鼠模型,观察红芪胶囊的药理作用。方法:二级昆明种小鼠216只,除正常组36只外,其余180只采用多次低剂量累积辐射。将照射的180只小鼠按体重随机分为5组,每组12只,分别为:模型组,阳性对照组(1.20 g/kg),红芪胶囊小剂量组(0.175 g/kg),红芪胶囊中剂量组(0.35 g/kg),红芪胶囊大剂量组(0.70 g/kg);将未照射的36只小鼠设为正常组,每组又分为给药6、12、24 d三个时间点,每时间点12只动物。各组在末次照射当天分别灌胃上述药物,正常对照组及模型对照组灌胃等量蒸馏水,每日一次,连续给药24 d,观察红芪胶囊的药理作用。结果:1红芪胶囊给药12 d、24 d对辐射损伤小鼠的外周血象红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)和血红蛋白含量(HGB)有明显的升高作用(P0.01或P0.05);2明显增加辐射损伤小鼠的肝脏、脾脏、大脑和睾丸组织的湿质量(P0.01或P0.05);3镜下观察可见红芪胶囊能明显改善损伤小鼠骨髓细胞活性。结论:红芪胶囊对低剂量辐射损伤具有一定保护作用。     

热感赛比斯坦颗粒毒理学实验研究

观察热感赛比斯坦颗粒对小鼠的急性和大鼠长期毒性反应。将热感赛比斯坦颗粒生药浸膏液干燥,粉碎,以最大浓度及小鼠最大给药体积对小鼠灌胃,进行最大耐受量试验,观察两周之内出现的急性毒性反应。采用SD大鼠分别给予37.50 g/(kg·d)、12.50 g/(kg·d)、3.75 g/(kg·d)药物灌胃,空白组给予同等体积的蒸馏水,进行长期毒性试验。在给药30 d、停药15 d测定生化、血象指标、脏器系数和各主要脏器病理切片。急性毒性试验测得小鼠最大耐受量为299.70 g/kg,无死亡现象,解剖后发现小鼠各主要脏器无肉眼可见病变。长期毒性试验给药及恢复期间各组大鼠体重无统计学差异。血液学、血生化及脏器系数检查,给药组与对照组之间个别指标有差异,无毒性意义。主要脏器的病理组织学检查,未见明显病理改变。本研究证明热感赛比斯坦颗粒临床成人拟用给药剂量远低于其毒性剂量,安全性良好。     

异丙肾上腺素诱导慢性心衰模型不同方案的比较

目的 比较3种不同方案制备的动物模型,探索稳定、可靠且重复性好的小鼠慢性心力衰竭模型。方法 将25只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：正常组(ZC组)、实验A组(MA组)、B组(MB组)和C组(MC组)。实验组采取不同制备方案连续注射ISO,其中MA组和MB组为浓度递减造模法,MA组(第1天10 mg/kg、第2天5 mg/kg、第3～30天2.5 mg/(kg·d);皮下注射30 d);MB组(第1天20 mg/kg、第2天10 mg/kg、第3～14天5 mg/(kg·d);皮下注射14 d);MC组(浓度恒定7.5 mg/(kg·d),腹腔注射28 d),构建慢性心衰动物模型。在注射结束后的第2天,计算各组小鼠存活率和成模率情况。通过心脏超声检测心功能,并用ELISA测定血清中NT-pro BNP、IL-6、TNF-α水平。结果 在第30天注射结束后,各实验组虽都能有效诱导慢性心力衰竭,但发现7.5 mg/kg浓度MC组的造模情况最稳定,更适合后续开展中医药相关的心衰研究。结论 ISO制备小鼠慢性心衰模型以恒定7.5 mg/(kg·d),连续腹腔注射28 d为最佳方案。     

大豆多糖联合环磷酰胺对S180荷瘤小鼠抗肿瘤增效作用研究

目的 从免疫学角度研究大豆多糖对环磷酰胺的减毒增效作用及其机制.方法 选用昆明种小鼠80只,随机分为阴性对照;大豆多糖(SSPS)组:50、100、200 mg/(kg· d);阳性对照:环磷酰胺(CP) 25 mg/(kg·d);大豆多糖联合环磷酰胺组:(1)CP 25 mg/(kg·d)+SSPS mg/(kg·d)、(2)CP 25 mg/(kg·d)+SSPS 100 mg/(kg·d)、(3)CP25 mg/(kg·d)+SSPS200 mg/(kg·d);0.2 mL/只,腋下接种S180,腹腔给药,连续给药10d.测定大豆多糖联合环磷酰胺对S180荷瘤小鼠瘤重、胸腺指数、脾指数的影响,ELISA法检测S180荷瘤小鼠外周血血清中细胞因子IL-2含量的影响.结果 大豆多糖能够抑制S180荷瘤小鼠的肿瘤生长,其抑瘤率分别为24.10％、35.39％和39.75％,与环磷酰胺合用后其抑瘤率为89.87％、91.91％和92.63％(P＜0.05,P＜0.01),q值0.99 ～1.00,具有协同作用;且合用后提高了环磷酰胺所致免疫低下小鼠的胸腺指数和脾指数;并促进S180荷瘤小鼠分泌IL-2.结论 大豆多糖通过增加荷瘤小鼠免疫功能而减轻环磷酰胺对机体的毒副反应,增强其抗肿瘤作用.     

金思维对东莨菪碱致记忆障碍小鼠脑胆碱能系统的影响

目的 通过建立东莨菪碱记忆障碍模型,采用中药复方金思维进行干预,观察金思维对东莨菪碱致记忆障碍模型小鼠行为学和胆碱能系统的影响,探讨该药的神经保护作用机制。方法 将ICR小鼠随机分为正常对照组;模型组,溶媒0.5%CMC;阳性对照组,多奈哌齐,0.92 mg/(kg·d);金思维大、中、小剂量组,20、10、5 mg/(kg·d)。每组18只,按0.1 mL/10 g小鼠体重连续灌胃给药30 d。末次给药后造模,对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射东莨菪碱3 mg/(kg·d),溶于0.9%生理盐水,按0.1 mL/10 g小鼠体重注射,进行Morris水迷宫实验。实验结束后取皮层和海马组织,分别测定皮层和海马中乙酰胆碱(Ach)含量、乙酰胆碱酯酶(Ach E)及胆碱乙酰转移酶(Ch AT)活性。结果 金思维可使模型小鼠游泳距离和游泳时间缩短及目标象限停留时间增长;金思维可使模型组小鼠脑内Ach含量升高、Ach E活性下降和Ch AT活性升高。结论 金思维可以改善东莨菪碱导致的记忆障碍模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与胆碱能能系统有关。     

胶原蛋白肽增强小鼠免疫力的实验研究

目的 探讨用生物酶提取的胶原蛋白肽增强小鼠免疫力的作用及相关机制.方法 80只清洁级昆明小鼠被随机分成正常对照组、胶原蛋白肽低剂量组[3 g/(kg·bw)]、中剂量组[7.5 g/(kg·bw)]和高剂量组[12 g/(kg·bw)],每日给药2次,连续2周.检测免疫器官重量、抗体生成细胞数(Jerne改良玻片法)、半数溶血值(HC50)的测定及小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验.结果 高剂量组可提高脾脏指数、胸腺指数、半数溶血值及吞噬细胞吞噬率和吞噬指数、可增加抗体生成细胞数;中剂量组可提高胸腺指数、增加抗体生成细胞数、提高小鼠半数溶血值及吞噬细胞吞噬率和吞噬指数;低剂量组可增加抗体生成细胞数、提高吞噬细胞的吞噬率和吞噬指数.结论 三种剂量胶原蛋白肽对正常小鼠的细胞免疫、体液免疫均有显著的增强作用,高剂量组效果最强.     

硫丹对小鼠红细胞免疫功能的影响

为了探讨有机氯农药硫丹对小鼠(Mus musculus)红细胞免疫功能的影响,设计了体内、外两组实验。体内实验:将40只小鼠随机分成4组,灌胃硫丹的量依次为:0、0.4、1.6、6.4mg/(kg·d)。灌胃25d后,取血测定红细胞的免疫功能。体外实验:将9只小鼠的红细胞分别与不同浓度的硫丹在体外培养,实验设空白对照组、溶剂丙酮组和4个不同浓度硫丹组,其6组实验所用硫丹的量依次为:0、0、5、10、20、40μg/ml。体外培养2h后,测定红细胞免疫粘附能力。结果表明,在活体实验中,随着硫丹浓度的增加,小鼠红细胞C3b受体花环率(ratio of C3b rosetting,C3bRR)明显下降,依硫丹灌胃浓度由低到高,其C3bRR依次为7.78%、6.80%、4.96%、4.33%;而循环免疫复合物花环率(ratio of immune complexes rosetting,ICRR)随着硫丹浓度升高而升高,分别为6.69%、6.31%、7.86%、9.42%。红细胞促NK细胞活性的功能在各组间没有显著差异。硫丹6.4mg/(kg·d)组小鼠红细胞对T淋巴细胞免疫粘附促进能力较其他3组明显降低。血浆中红细胞天然免疫促进因子活性在1.6mg/(kg·d)组和6.4mg/(kg·d)组较0mg/(kg·d)组明显降低。与溶剂丙酮组相比,血浆中红细胞天然免疫抑制因子活性在0.4mg/(kg·d)组明显下降,而在6.4mg/(kg·d)组却明显升高。离体红细胞经硫丹处理后其C3bRR显著降低,4个硫丹处理组依其浓度由低到高,C3bRR依次为:6.14%、5.56%、5.06%、4.44%;而ICRR却显著升高,分别为6.69%、6.31%、7.86%、9.42%。这表明,硫丹能抑制小鼠红细胞免疫粘附能力和红细胞对T淋巴细胞的正向调节功能,降低血浆中红细胞天然免疫促进因子活性,而对抑制因子活性影响比较复杂,低剂量时起抑制作用,而高剂量时能促进其活性。     

龙丹生血颗粒对骨髓抑制小鼠血象与巨核细胞影响的研究

目的:用环磷酰胺(CTX)复制小鼠骨髓抑制动物模型,观察龙丹生血颗粒对模型动物血液学检查和骨髓巨核细胞的影响。方法:70只昆明种小鼠标记后,除空白组外,其余动物首次尾静脉注射给予环磷酰胺200 mg/kg,第二天后改用每天腹腔注射30mg/kg,连续6天之后,断尾采血行血液学检查。挑选外周血血小板较正常组减少至30%以上的小鼠,随机分为模型、白介素-11、升血小板胶囊、龙丹生血颗粒大、中、小剂量6组,每组10只。龙丹生血颗粒大、中、小剂量组分别灌胃龙丹生血颗粒浸膏粉混悬液13.75 g生药/kg、6.88 g生药/kg、3.44 g生药/kg;升血小板胶囊组灌胃1.125 g内容物/kg;白介素-11组皮下注射白介素-11250μg/kg;正常组、模型组灌胃饮用水。各组每天给药1次,灌胃容积0.2 mL/10g,连续14天。分别于给药第7天、14天采血行外周血象检查,末次采血后处死动物,取股骨骨髓做骨髓涂片,光镜检查分类计数巨核细胞数量。结果:以给药后与给药前差值统计,龙丹生血颗粒大、中剂量组小鼠外周血PLT(给药14天)、WBC(给药7天)比模型组差值明显增大(P0.01或P0.05);龙丹生血颗粒各剂量组给药7天、14天的RBC、Hgb比模型组同期差值明显增大(P0.01或P0.05);龙丹生血颗粒中剂量组小鼠骨髓巨核细胞总数、颗粒巨核细胞比模型组显著增加(P0.05)。结论:龙丹生血颗粒对环磷酰胺导致小鼠外周血PLT、WBC、RBC、Hgb减少具有治疗作用,但对骨髓巨核细胞的恢复作用有待进一步证实。     

牛大力多糖对小鼠抗疲劳作用的研究

本文以牛大力(Millettia speciosa Champ.)为对象,利用小鼠爬杆和负重游泳为实验模型,研究了其多糖的抗疲劳作用。实验随机将小鼠分为五组,分别为空白对照组、阳性药(人参蜂王浆,7 mL/kg)对照组、牛大力多糖低剂量组[212.5 mg/(kg·d)]、中剂量组[425 mg/(kg·d)]、高剂量组[850 mg/(kg·d)],灌胃给药14 d后,考察其对小鼠爬杆时间、负重游泳时间以及血乳酸(LD)、血乳酸脱氢酶(LD-H)、血中尿素氮(BUN)含量的影响。结果表明,牛大力多糖能延长小鼠爬杆时间,增加小鼠游泳耐力,降低LD、BUN的含量、提高血中LD-H含量。且中剂量的药效与阳性药对照组的基本相当。     

黄精多糖对力竭运动小鼠胸腺胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群、巨噬细胞吞噬功能的影响

为了探讨黄精多糖对力竭训练后小鼠胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群、巨噬细胞功能的影响,本研究以100昆明雄性小鼠,随机分为安静对照组、运动训练组、运动垣低剂量给药组、运动垣中剂量给药组、运动垣高剂量给药组,每组20只,在实验结束前3 d后,每组小鼠随机分为M、N两个组,M组用于胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群的测试,N组用于巨噬细胞功能的测定。除安静对照组外,其余各组小鼠进行为期20 d,隔天一次的无负重力竭游泳训练,三个给药组小鼠同时按50 g/kg·d、100 g/kg·d、150 g/kg·d三种剂量灌胃。测定各组小鼠胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群、巨噬细胞功能。结果表明运动后小鼠胸腺指数、脾脏指数、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、巨噬细胞吞噬率、吞噬指数明显下降。运动垣中剂量给药组、运动+高剂量给药组胸腺指数、脾脏指数、CD+3、CD+4、CD+4/CD+8、巨噬细胞吞噬率、吞噬指数显著或及显著高于运动训练组,运动垣低剂量给药组CD+3、CD+4、CD+4/CD+8显著高于运动训练组。运动运动垣高剂量给药组腺指数、脾脏指数、CD++3、CD+4、CD+4/CD8、巨噬细胞吞噬率、吞噬指数显著高于运动垣低剂量给药组。研究提示,黄精多糖可提高长期力竭训练小鼠的免疫能力,具有显著免疫增强效应,其中以高剂量黄精多糖免疫效果最佳。本研究为黄精多糖在运动免疫领域的应用提供新思路。     

初步探讨鸟嘌呤核苷、姜黄素对AD双转基因小鼠学习记忆的影响

目的通过Morris水迷宫检测学习记忆和记忆保持能力,判断鸟嘌呤核苷、姜黄素对4月龄APPswe/PS1dE9双转基因小鼠认知功能的影响。方法将3月龄APPswe/PS1dE9双转基因小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组0.92 mg/(kg·d)、鸟嘌呤核苷组20 mg/(kg·d)、姜黄素组200 mg/(kg·d)、姜黄素200 mg/(kg·d)和鸟嘌呤核苷组20 mg/(kg·d),每组12只;并以同月龄野生型C57/BL6J小鼠作对照。每天给药1次,连续给药1个月。应用Morris水迷宫进行行为学检测。结果鸟嘌呤核苷、姜黄素对空间探索、定位航行障碍有改善作用,尤其以姜黄素组明显。结论鸟嘌呤核苷、姜黄素能改善APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的早期出现的认知障碍。     

羧甲基茯苓多糖抗疲劳作用研究

研究羧甲基茯苓多糖(CMP)对小鼠抗疲劳作用。将雄性小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、阳性对照组、CMP低剂量组(35 mg/(kg bw·d))、CMP中剂量组(70 mg/(kg bw·d))、CMP高剂量组(140 mg/(kg bw·d)),灌胃给药30 d后,测定小鼠负重的游泳时间、血清尿素氮和血乳酸等指标。结果表明,与空白对照组相比,CMP可以延长小鼠负重游泳时间(P0.05);CMP中、高剂量组可以显著降低血清尿素氮、血乳酸含量并提高肝脏SOD活性(P0.05)。CMP对小鼠具有很好的抗疲劳作用,其机制可能与降低血清尿氮素、血乳酸含量以及提高肝脏SOD活性有关。     

玉郎伞多糖对环磷酰胺所致的免疫抑制小鼠免疫功能的影响

本文旨在研究玉郎伞多糖(YLSPS)对环磷酰胺所致的免疫抑制小鼠免疫功能的影响。选取60只体重相近的小鼠随机分为6组:空白对照组、环磷酰胺(CTX)模型组、阳性药左旋咪唑组(LMS)和YLSPS低、中、高剂量组。除空白对照组外,其它各组小鼠于给药的第1、3、5、7、9 d皮下注射CTX(30 mg/kg)造模。空白对照组用生理盐水(NS,0.1 mL/10 g)灌胃,LMS组用LMS[50 mg/(kg·d)]灌胃,YLSPS低、中、高剂量组用YLSP[150、300、600 mg/(kg·d)]灌胃,给药10 d后对小鼠胸腺和脾脏重量进行测定,检测乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)的活性,并检测肝、脾巨噬细胞吞噬功能,观察二硝基氟苯(DNFB)诱导的迟发型超敏反应,并对小鼠负重游泳时间、常压缺氧、低温和高温环境下的存活时间以及对亚硝酸盐中毒性缺氧耐受性的影响进行检测。结果显示,与CTX模型组比较,YLSPS各剂量组能提高胸腺指数和脾脏指数;并能提高免疫抑制小鼠乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶活性;肝、脾巨噬细胞廓清指数和吞噬指数明显提高;中、高剂量组的耳肿胀度明显提高,并能延长小鼠负重游泳时间、常压缺氧存活时间、耐低温存活时间、耐高温存活时间和小鼠对亚硝酸盐中毒性缺氧耐受性。研究结果表明,玉郎伞多糖对环磷酰胺致免疫低下小鼠的非特异性免疫和特异性免疫具有增强作用,并有明显的抗应激作用。     

苯肼致小鼠溶血性贫血模型的建立

目的:应用苯肼致小鼠发生溶血性贫血,建立急性溶血性贫血模型,筛选苯肼致小鼠贫血最佳浓度和红细胞移植的最佳时机。方法:30只C57BL/6小鼠随机分为6组,经腹腔注射不同浓度的苯肼溶液,于注射前和注射后第1、3、5、7、9天采集小鼠外周血进行检测,记录相关指标的变化,比较各组之间的差异,筛选出最佳溶血效果的给药浓度和红细胞移植治疗介入的时机。结果:注射苯肼溶液可使C57BL/6小鼠短期内产生明显的急性溶血性贫血症状,皮肤黏膜颜色苍白;外周血红细胞数量、血红蛋白含量、红细胞压积降低;随着苯肼溶液浓度的增加,小鼠体重显著减轻,存活率下降。结果表明,苯肼注射小鼠致贫血的最佳作用浓度为1.2mg/10g体重,小鼠贫血状态可维持7d。结论:建立了小鼠溶血性贫血模型,此模型可应用于红细胞输注效果的评价。     

精氨酸双糖苷对小鼠毒性实验研究

为观察精氨酸双糖苷(AFG)毒性反应,通过高效阳离子柱洗脱纯化AFG,ICR小鼠80只,随机分为4组,每组20只,雌雄各半。各组分别灌胃给予生理盐水,AFG 30 mg/kg、2 g/kg、6 g/kg,每天给药一次,连续给药90 d,并观察各组小鼠的状态。各组给药结束后,眼球取血,处死,解剖检查,取材、制片和H.E染色进行病理学检查。结果显示,AFG 6 g/kg组,连续给药60 d后,个别小鼠出现眼睛红肿,行动缓慢等现象。AFG低、中、高剂量组连续给药90 d后,与空白对照组比较,各剂量组体重变化和食物消耗量无显著性差异,AFG 6 g/kg组肝、脾指数明显降低(P0.01,P0.05);血液生化指标的测定中,AFG 30 mg/kg、2 g/kg组肌酐明显上升(P0.05),AFG 6 g/kg组谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高(P0.05),甘油三酯明显升高(P0.01)。其它血液生化指标与空白对照组比较无显著性差异。现有数据表明,90 d内服用AFG对小鼠生理活性和状态无明显毒性作用。     

不同剂量博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的差异及动态变化

目的探讨博来霉素诱导小鼠肺纤维化最佳剂量和方法。方法 126只8周龄雄性ICR小鼠,随机分成一次性大剂量模型和多次小剂量模型。一次性大剂量模型分为200 mg/(kg.bw)BLM组、150 mg/(kg.bw)BLM组、100 mg/(kg.bw)BLM组及阴性对照组(DN组),每组18只,分别经尾静脉一次性注射BLM 200、150、100mg/(kg.bw)及生理盐水10 mL/(kg.bw),各组分别于第7、14、21天各处死6只。多次小剂量模型分为每日10 mg/(kg.bw)BLM组及阴性对照组(N组),分别经尾静脉注射BLM 10 mg/(kg.bw)及生理盐水10 mL/(kg.bw),每天1次,连续注射14 d,两组分别于第14、21、28天各处死6只。留取肺组织,观察肺组织病理改变,检测Ⅲ型胶原的含量,观察小鼠体重及生存率。结果①在一次性大剂量模型中,BLM各剂量组肺泡炎症评分及肺纤维化评分与正常组相比,除100 mg/(kg.bw)BLM组和150 mg/(kg.bw)BLM组在第7天的模型差异无显著性外(P>0.05),其余各组差异均有显著性(P<0.05);各个剂量组Ⅲ型胶原的表达面积与正常组相比,除100 mg/(kg.bw)BLM组在第7天的模型差异无显著性外(P>0.05),其余各组均较正常组高(P<0.05),各个剂量组分别在第21天达到高峰,以200 mg/(kg.bw)BLM组第21天组Ⅲ型胶原的表达面积最高;该模型小鼠各剂量组死亡率为0。②在多次小剂量模型中,各组的肺泡炎症与肺纤维化程度与正常组相比差异均有显著性(P<0.05);各组Ⅲ型胶原的表达也均高于正常组(P<0.05),且随着时间的延长呈进行性增加,在第28天达到高峰;该模型小鼠共死亡11只,死亡率为30.56%。结论在本实验中,以尾静脉一次性注射BLM 200 mg/(kg.bw)后第21天诱导建立的ICR小鼠肺纤维化模型成模最好,其小鼠死亡率低,操作简单,有效安全方便的特点使之有希望成为一种复制肺纤维化的理想模型。     

泼尼松龙致不同品系小鼠药源性证候的比较

目的研究糖皮质激素药物作用于不同品系小鼠后肾上腺皮质功能抑制程度及其诱导药源性证候的差异性。方法选用ICR、BALB/c、C57BL/6J、KM和裸小鼠5种小鼠为实验对象,采用泼尼松龙进行干预。每种小鼠16只,其中正常对照组8只,泼尼松龙组8只。以0.5 mg/(kg·d)泼尼松龙连续灌胃14 d,每日观测小鼠体重,在给药第14天,运用小鼠辨证论治实验方法学检测小鼠中医四诊信息,次日处死小鼠,取脾、胸腺称重并计算脏器指数;运用ELISA检测血清皮质酮和ACTH含量;采用实时荧光定量PCR技术检测肾上腺Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1、Cyp11b2基因表达;运用Western blot方法检测肾上腺LDLR、SRBI、StAR蛋白表达。结果与各自对照组比较:1)0.5 mg/(kg·d)泼尼松龙给药后第7天起ICR小鼠体重显著下降(P<0.01);给药后第13天起BALB/c小鼠体重显著下降(P<0.01);给药后第5天起C57BL/6J小鼠体重显著下降(P<0.01);给药后第13天裸鼠体重显著下降(P<0.05)。2)泼尼松龙导致ICR小鼠抓力显著下降以及躯干平均温度显著降低(P<0.05)。3)泼尼松龙导致ICR小鼠和裸鼠脾重量显著下降(P<0.01)以及裸鼠脾指数下降(P<0.05),泼尼松龙导致ICR、C57BL/6J和KM小鼠胸腺重量和胸腺指数均显著下降(P<0.01)。4)泼尼松龙显著导致BALB/c与KM小鼠血清皮质酮下降(P<0.05),也显著引起BALB/c小鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)含量下降(P<0.01)。5)泼尼松龙显著下调ICR小鼠肾上腺Cyp21a1基因表达(P<0.05),下调C57BL/6J小鼠Star基因表达(P<0.01),下调KM小鼠Cyp11a1、Cyp21a1基因表达(P<0.01),下调裸鼠Star与Cyp21a1基因表达(P<0.05);且泼尼松龙抑制ICR小鼠肾上腺LDLR蛋白表达以及KM小鼠肾上腺StAR蛋白表达。结论泼尼松龙造成的小鼠药源性虚证主要表现为"气虚",涉及中医"肾藏象"与"脾藏象",其物质基础以肾上腺皮质类固醇激素合成酶分子表达被抑制以及垂体-肾上腺皮质轴功能被抑制为主;开展糖皮质激素药源性虚证研究建议首选ICR小鼠。     

5-氟尿嘧啶诱导小鼠化疗性肠黏膜炎模型的建立

目的研究5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)诱导小鼠化疗性肠黏膜炎动物模型。方法采用不同剂量的5-FU单次或连续5 d腹腔注射给予小鼠,每日观察小鼠体重、腹泻情况,并分别于末次给药后72 h或24 h,观察小鼠外周血象及小肠组织病理形态学改变。结果与正常组比较,单次或连续5 d给予5-FU后,各剂量组小鼠出现不同程度的腹泻及体重降低,外周血象白细胞和血小板水平明显降低(P0.05或P0.01),其中单次给药400 mg/kg组、连续给药50,100 mg/kg组出现明显的肠黏膜炎病理特征,100 mg/kg组剂量过高,死亡率达100%。结论单次或连续5 d给予5-FU诱导小鼠肠黏膜炎的作用呈剂量相关性,其中单次给药以400 mg/kg为合适剂量,连续5 d给药以50 mg/kg为合适剂量。     

唐古特大黄多糖组分1对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法：采用昆明种小鼠,随机分为5组：正常对照组（Normal Control,NC）、辐射对照组（Irradiation Control,IC）以及RTP1低剂量组（200 mg/kg）、中（400 mg/kg）和高剂量组（800 mg/kg）,采用灌胃给药方式,连续14 d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14 d除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,检测小鼠胸腺和脾脏指数,测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二酰二醛（MDA）水平以及小鼠外周血象和骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核数。结果：RTP1能够升高小鼠的胸腺、脾脏指数,增加肝脏SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,升高外周血中白细胞数并降低骨髓PCE微核数,与IC组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RTP1对辐射所致的小鼠损伤具有一定的保护作用。     

藏波罗花补血机理的初步研究

以溶血与化学损伤联用制作小鼠贫血模型,先以不同浓度乙醇提取的不同剂量的藏波罗花液灌胃小鼠,以当归补血汤为对照,通过对小鼠外周血象检测,证实乙醇浓度越高的藏波罗花提取物对小鼠外周血象的效果越好.挑选出95%的藏波罗花中等剂量(2566.5 mg/kg·d)乙醇提取物做集落刺激因子(CSFs)分泌能力测试,结果表明,95%的藏波罗花乙醇提取物能明显提高外周血象指标,它在一定程度上刺激分泌造血生长因子,辅助生成造血干细胞和祖细胞.