雌激素在中枢神经系统中的作用

雌激素对中枢神经系统神经元有多种作用（包括电生理、神经营养和代谢等的作用）。近年来,随着对雌激素作用基因组机制和非基因组机制的研究,人们逐渐加深了其在神经功能方面作用 的认识。目前发现,雌激素在调节下丘脑ＧnRH神经元功能活动、诱导和维持海马树状棘突,以及保护神经元等诸多方面都发挥着重要作用。流行病学提示,雌激素可以预防绝经妇女患早老性痴呆病（Alzheimer‘sDisease,AD)对神经功能有保护作用,由此可见,雌激素除调节生殖功能活动外,对中枢神经系统还有着更为广泛的作用。     

阿片类物质在中枢神经系统的免疫调控作用

内源及外源性阿片具有调节神经元与胶质细胞的功能,这些调节具有保护或损伤脑功能的双重作用。吗啡具有促进受病毒复制及继发感染的作用。另一方面,阿片受体中的ｋａｐｐａ受体可能具有保护神经元的作用。更深层次的研究应是了解阿片通过什么机制作用在胶质细胞和神经元上,藉此以促进研制出具有明显疗效的新药。     

非鸣禽脑中雌激素受体的免疫组织化学定位

应用免疫组织化学方法对非鸣禽环命脑中雌激素受体（ＥＲ）的分面进行了定位研究。结果发现：（１）ＥＲ在间脑的视前区、旁嗅叶、下丘脑腹内侧、腹外侧区及中脑丘间核（ＩＣｏ）水平有广泛分布;（２）大量脑啡肽（ｍｅｔ－ＥＮＫ）和ＥＲ双标神经元集中分 中脑丘间核的背内侧亚核（ＤＭ）中。结果提示：在鸟类可能存在一条联系发声、听觉和内分泌系统的神经网络。     

雄激素调控鸣禽鸣唱核团对鸣唱行为影响

鸣禽的鸣唱是一种习得性行为,它由脑内离散的神经核团所控制,这些核团相互关联构成鸣唱控制系统.鸣禽体内的性激素可以通过调控鸣唱系统来影响鸣唱行为.研究表明性激素中的雄激素在调节鸣唱稳定性方面发挥关键作用.雄激素可以通过调控细胞增殖、神经元电生理特性、突触传递及相关受体来影响鸣唱控制核团进而导致鸣唱行为改变.本文主要集中在雄激素对鸣禽鸣唱行为调控作用的神经机制研究进展进行论述.     

雌激素对成骨细胞增殖及IGF-2表达的调控作用

目的 探讨雌激素对大鼠成骨细胞功能的影响及胰岛素样生长因子2（insulin-like growth factor 2,IGF-2）表达的调控机理。方法应用1×10^-10mol／L、1×10^-8mol／L、1×10^-6mol／L浓度的雌二醇（estradiol,172）分别作用原代培养的新生大鼠颅盖骨成骨细胞24h;采用MTT法和对硝基酚磷酸盐法检测成骨细胞增殖能力和细胞中碱性磷酸酶（ALP）活性;应用实时定量PCR和Western印迹杂交分析成骨细胞中IGF-2的mRNA和蛋白质的表达规律。结果1×10^-6mol／L浓度的磁使大鼠成骨细胞增殖能力和ALP活性分别增加了67％和55％,使IGF-2的mRNA与蛋白质的表达水平分别增加了90％和140％,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论雌激素对成骨细胞中IGF-2基因的表达具有正性调控作用。成骨细胞中IGF-2的高表达可能与雌激素调节成骨细胞增殖和分泌功能相关。     

雌激素对脑的作用

雌激素（estrogen)是一种性激素,它的作用主要是促生殖系统器官的发育和维持第二性征,但近年来的研究发现它的生理作用不局限于此,它在大脑的正常发育、分化,神经功能的维持及抗神经损伤中也起了重要的作用,本对近年来雌激素对大脑作用的研究及进展进行综述。     

雄激素对鸣禽斑胸草雀鸣唱行为和鸣唱控制系统的调控

雄激素对鸣禽鸣唱具有重要影响。国内外近年研究表明,体内雄激素水平不仅影响鸣禽外部形态,而且影响其鸣唱行为。雄激素(包括衍生物)对鸣唱行为和鸣唱系统的影响是多方面的。本文以本研究组近年在斑胸草雀上的工作为主,总结了雄激素对鸣禽鸣唱行为、鸣唱系统投射神经元兴奋性及突触传递的影响及其与脑内其它递质受体的相互作用。     

雌激素对干细胞功能的调控及信号转导途径

心血管损伤、神经退行性变及骨代谢紊乱等病理过程存在明显的性别二态性．雌激素在缺血心肌功能恢复过程中发挥重要作用,其一方面调控骨髓问充质干细胞分泌生长激素及易化上皮前体细胞向缺血心肌部位迁移,另一方面还可抑制心肌成纤维细胞生长从而有效地提高了缺血部位血管新生并限制了病理性心肌重构．在神经发育过程中,雌激素能促进胚胎神经干细胞增殖及向特定类型神经元分化,提示雌激素在利用神经干细胞移植治疗某些神经退行性疾病中可能发挥作用．此外,雌激素通过调节成骨前体细胞及破骨细胞的活性来阻止骨质疏松的发生．可见,雌激素通过调控多种干／前体细胞的功能为上述疾病防治提供了新的策略,深入理解雌激素调控各种干／前体细胞功能的信号转导通路将为干细胞临床应用提供更坚实的理论依据．     

高碳酸血症对中枢神经系统的作用

随着小潮气量通气策略和允许性高碳酸血症在急性呼吸窘迫征、急性肺损伤、肺部感染和其他肺部疾病中的推广和应用,高碳酸血症的肺脏保护作用及其机制也逐渐被阐明.研究表明,高碳酸血症对心血管、肝脏、胃肠道、脑等器官功能均有保护作用,尤其是其对中枢神经系统的影响已成为学者们关注的焦点问题.本文旨在总结高碳酸血症对中枢神经系统的作用.     

α—干扰素对中枢神经系统的作用

本文综述了免疫调节因子α－干扰素对中枢神经系统（ＣＮＳ）的作用。ＩＦＮα的中枢作用不仅改变了神经系统是免疫特免性的认识,而且打破了对ＩＦＮα功能的传统认识,同时提出了ＩＦＮα作用新的机制。     

细胞因子对中枢神经系统海马脑区的作用

细胞因子是一组多肽蛋白,一般认为其主要功能是介导非特异性免疫反应、促进未成熟白细胞增殖、分化和生长等。但近年来的研究表明,这些在免疫系统中起重要作用的调节因子及其受体也存在于中枢神经系统（ＣＮＳ）中,并发现它们对ＣＮＳ中某些神经元和胶质细胞的生理功能有调控作用。本综述细胞因子白细胞介素１、白细胞介素２和白细胞介素６对ＣＮＳ海马脑区作用的研究进展。     

二恶英对雌激素受体的干扰作用

核受体相关的肿瘤,如乳腺癌和前列腺癌的发生、发展主要依赖于性激素的分泌。环境内分泌干扰物如Ⅲ二恶英,可作为雌激素受体的诱导配体,直接或间接地与转录因子相互作用,从而干扰基因的转录。此外,二恶英还能使雌激素受体发生泛素化修饰,促进它的降解,并使雌激素依赖性的基因转录受到抑制,成为内分泌干扰因子。本文综述了二恶英的类雌激素效应、致癌性以及激素信号干扰的最新研究进展。     

多巴胺系统调控鸣禽鸣唱相关神经核团及鸣唱行为

鸣禽的鸣唱与人类的语言产生相似,是一种复杂的习得性行为.因此,鸣禽可以作为研究人类语言学习与产生的重要模式动物.鸣禽鸣唱受到相互联系的鸣唱控制核团调控.多巴胺作为脑内重要的神经递质,参与调控哺乳动物多种活动.多巴胺及其受体在鸣禽鸣唱相关神经核团大量分布.近期研究表明,多巴胺通过调控鸣唱相关核团,促进鸣禽幼年期鸣曲学习、成年期鸣曲保持以及求偶性鸣唱的产生.本文结合本课题组的研究工作,对近年鸣禽多巴胺系统调控鸣唱相关神经核团及鸣唱行为的研究进展进行了综述,并提出了多巴胺信号调控鸣禽鸣唱学习行为的潜在机制.     

鸣禽的语言结构

对鸣禽语言结构与功能的研究越来越引起鸟类工作者的极大兴趣。人们发现鸟类语言与人类语言在某些方面有许多相似之处,如发声学习的优势半球,激素水平对发声学习的影响,成体脑中突触的自然增生及更新等[1-9]。对动物语言的研究尽管不能回答人类的语言现象,但两者之间的比较则有助于使我们以新的方法寻找类似的因素。提出新的问题。为了探讨鸟类语言形成的机制,首先要分析鸟类语言结构的组成和特点。     

鸣禽研究的新纪元

在位置定位背包的帮助下,研究人员首次成功跟踪整个鸣禽全年迁徙路线。鸣禽一般重量为40至50克,而卫星跟踪仅能用于监测大型动物,并且无法进行长期跟踪。因此,研究人员对成群的鸣禽在短距离上的跟踪以及期间它们的停留地点的监测是很难完成的。不过研究人员还是能够计算出鸟类繁殖、休息和度过冬天的时间和地点,但这只限于整个群体。     

植物雌激素的作用

植物雌激素是一类具有雌激素活性的化合物,自然界来源广泛。该文介绍植物雌激素对肿瘤、心血管系统、神经系统和生殖系统等的作用。植物雌激素具有广阔的临床应用前景,但还需进一步研究,了解其副作用及作用机制。     

促肾上腺皮质素释放激素对中枢神经系统的作用

促肾上腺皮质素释放激素由41个氨基酸残基组成,广泛存在于中枢神经系统。促肾上腺皮质素释放激素通过细胞膜受体途径在中枢发挥调节作用,参与学习记忆和情绪反应等活动,发挥促焦虑、抑郁,抑制食欲,神经保护等作用。     

朊病毒对中枢神经系统的影响及其作用机制

本文着重叙述了以几个问题：（１）朊病毒能否从牛转移感染到人;（２）朊病毒的感感染途径是怎样的;（３）朊病毒感染有何条件;（４）正常的朊病毒蛋白在神经元和胶质细胞表面表达有何重要功能;（５）朊病毒蛋白功能的结构基因;（６）朊病毒的可能作用机制。最后,分析了朊病毒影响中枢神经系统的两条可能途径,即破坏正常朊病毒蛋白的功能和与小神经胶质细胞共同作用提高神经元对自由基的敏感性及增加氧化自由基的含量。     

葛根素对中枢神经系统神经细胞保护作用的研究进展

葛根素（puerarin）是从中药葛根中提取的主要有效成分之一,为一种异黄酮化合物。它具有抑制脑细胞凋亡,保护神经细胞的能力,还能够提高神经元抵抗损伤的能力,可用于治疗脑损伤以及神经退行性疾病。本文就葛根素对中枢神经系统神经细胞的保护作用及机制方面的研究进展做一综述。     

致聋对鸣禽鸣唱行为的影响

鸣禽的鸣啭系统已是当今研究学习和记忆的重要模型。鸣禽的鸣啭学习包括2个阶段：感觉学习期和感觉-运动学习期,以及鸣唱运动和鸣唱学习2条通路。鸣禽的鸣唱行为依赖于听觉反馈系统,现已经证明致聋会使鸣曲结构发生变化,主要对近年来在致聋与鸣唱行为的影响及一些电生理变化研究方面进行介绍。