家兔中脑上丘浅层神经元的生理特性

用电生理方法将家兔上丘浅层神经元分成3类,其中两类为传出神经元分别投射到丘脑枕核(N=52)和外膝体背核(N=54),其它均归为第3类(N=99).2类传出神经元都接受单突触视觉传入,其传入视束纤维的传导速度基本相同,说明在家兔上丘,这2个通路没有传导速度的差异.它们还接受来自视束的三突触抑制性传入,可能是经返回抑制回路介导的.第3类神经元接受双突触视觉传入和三突触的抑制性传入,其机能有待进一步研究.     

脊髓胶状质内生长抑素免疫反应阳性结构与一级传入纤维之间的突触连接

本文用单纯免疫电镜及免疫电镜与溃变(后根切断术)相结合的方法,研究了一级传入纤维与脊髓胶状质内生长抑素(SOM)阳性结构之间的突触连结。结果在脊髓胶状质内观察到SOM阳性的胞体、轴突、树突及溃变的轴突,以上结构间形成了几种不同类型的突触连结:(1)Ⅰ型或Ⅱ型突触球的中央成份(CⅠ或CⅡ末梢)是溃变的或是SOM免疫反应阳性的,它们与周围的树突形成轴树突触、轴轴突触或树轴突触,其中有一些周围的树突还是SOM阳性的。(2)某些简单的轴突(不参与构成突触球的轴突)呈暗型溃变,并与SOM阳性的树突形成轴树突触。(3)简单的SOM阳性的致密型轴突与含SOM的树突或核周质形成轴树或轴体突触。(4)简单的SOM阳性的亮型轴突与含SOM的树突形成轴树突触。这些突触关系提示脊髓胶状质内SOM阳性树突和胞体可直接从一级传入纤维或脊髓后角固有神经元接受冲动,其中有一些一级传入纤维和脊髓后角固有神经元也是SOM阳性的。这表明在脊髓固有神经元与一级传入纤维之间及脊髓固有神经元本身都存在着自调节突触。本实验结果为SOM参与感觉信息的调节提供了超微结构证据。     

大鼠初级传入纤维与脊髓背角神经元间的动作电序列的突触传递

外周感觉神经元通过动作电位序列对信号进行编码,这些动作电位序列经过突触传递最终到达脑部。但是各种脉冲序列如何通过神经元之间的化学突触进行传递依然是一个悬而未决的问题。研究了初级传入A6纤维与背角神经元之间各种动作电位序列的突触传递过程。用于刺激的规则,周期、随机脉冲序列由短簇脉冲或单个脉冲构成。定义“事件”(event)为峰峰问期(intefspike interval)小于或等于规定阈值的最长动作电位串,然后从脉冲序列中提取事件间间期(interevent interval,IEI)。用时间,IEI图与回归映射的方法分析IEI序列,结果表明在突触后输出脉冲序列中可以检测到突触前脉冲序列的主要时间结构特征,特别是在短簇脉冲作为刺激单位时。通过计算输入与输出脉冲序列的互信息,发现短簇脉冲可以更可靠地跨突触传递由输入序列携带的神经信息。这些结果表明外周输入脉冲序列的主要时间结构特征可以跨突触传递,在突触传递神经信息的过程中短簇脉冲更为有效。这一研究在从突触传递角度探索神经信息编码方面迈出了一步。     

大鼠脊髓胶状质含亮啡肽终末与辣椒素敏感的C纤维终末的超微联系

本文应用免疫电镜术观察到,在大鼠脊髓胶状质内,亮啡肽(LEK)阳性的轴突终末与某些未标记神经元的树突、或树突棘、或胞体形成突触。其中一些轴(LEK)树(未标记)突触为对称性的。因此。在胶状质内,LEK神经元可以突触后抑制方式影响其它神经元的活动。LEK终末之间的对称性轴轴突触提示LEK终末可能具有自身调节作用。我们也发现少量的LEK终末与由硬脊膜外注射辣椒泰所致的一级传入C纤维变性(DEG)终末之间也存在直接和间接联系。这些联系包括以下几种:(1)轴(DEG)→树(LEK)突触;(2)轴(LEK)→轴(DEG)突触样接触;(3)轴(DEG)→树(未标记)←轴(LEK)三联体。这些联系分别提示:(1)一级传入C纤维可直接兴奋胶状质内含LEK的中间神经元,这可能是LEK对痛信息传递进行负反馈调节的机制之一;(2)LEK通过轴轴突触对一级传入C纤维的活动进行突触前抑制的可能性不能排除;(3)LEK可通过对上述三联体中的未标记树突进行抑制来间接调节一级传入C纤维的传入信息。此外,由未标记轴突终末与变性终末所形成的轴轴突触的存在提示,胶状质内非亮啡肽神经元也可通过轴轴突触以突触前抑制影响一级传入C纤维的功能。     

自主性神经效应器功能的调控有四个水平

自主性神经效应器(neuroeffector)功能的调控分四个水平:(1)脑;(2)脊髓;(3)自主性神经节;(4)神经效应器接点。在脑内存在与心血管调控、体温调节、消化管运动和分泌以及视觉功能等有关的特殊区域。在这些中枢中,根据感觉传入和来自高级中枢的调制作用对自主性传出进行整合.脑特殊区域的传出神经元,至少与交感和盆腔副交感的自主性功能有关的神经元,与脊髓内的节前自主神经元形成突触联系。这些突触联系对脊髓反射的调控部位,可能还接受来自脊髓其它节段和高级中枢的传入冲动进行调制,但     

心肺—肾反射

心肺—肾反射(cardiopulmonary—renal reflex)亦称心肺压力感受器反射(cardiopulmo-nary baroreceptor reflex)。它是机体内心、肺和肾之间相互联系的一种特异性反射,对于机体循环血量的调节具有一定作用。其反射路径如附图所示:一、感受部位 Ledsome 1968年发现在心房和肺静脉内有许多不同类型的感觉神经末梢,它们主要位于左心房心内膜下的组织内或左心房—肺静脉的连接处。以后,Hakumki又进一步发现,在心房内可能有 A、B 两种类型感受器,均由迷走神经传入:A 型传入冲动主要与左心房收缩时房内压变化(a 波)有关;B 型传入冲动则与静脉血回流入心房,房内压持续增加(v 波)有关。A 型和 B 型传入冲动各反映不同的功     

犬左心房注入5-羟色胺诱发的高血压性化学反射及其传入途径分析

在20只戊巴比妥麻醉后的开胸犬,从左心房迅速注入5-HT(200微克),可规律地引起一个急剧的心血管效应,表现为动脉平均血压显著增高(△67±8毫米汞柱),心缩力加强(△61士10％)和心输出量增加(△83±16％)。在颈部切断两侧主动脉神经,上述效应即行显著减弱或消失,表明此为一反射,其传入通路为主动脉神经。经肺动脉或升主动脉注入上述剂量的5-HT,能诱发类似的心血管效应,而向降主动脉和颈总动脉注射则无效,提示反射的感受器装置可能为主动脉区的各组化学感受器。James及其同事将这一反射命名为心源性高血压性化学反射,并指出其传入通路为迷走神经。根据我们的实验结果,此反射实质上可能就是通常的主动脉区化学感受性反射,上述命名似欠妥贴。对此,文中着重地作了讨论。     

电刺激大鼠巨细胞网状核对小脑浦肯野细胞自发和诱发电活动的影响

本研究在麻醉并制动的大鼠上观察了电刺激巨细胞网状核(Gi)对小脑浦肯野细胞(PC)自发及诱发简单锋电位的影响。结果如下:(1)刺激Gi可使PC的简单锋电位出现潜伏期小于20ms的抑制性或兴奋性反应,并以抑制性反应为主。抑制性反应持续40-100ms,而兴奋性反应的时程可达200ms以上;(2)注射5-HT_2型受体阻断剂methysergide可以减弱或阻断电刺激Gi对PC自发简单锋电位的抑制作用;(3)条件性Gi刺激可以显著压抑或加强由刺激对侧大脑皮层感觉运动区引起的PC诱发简单锋电位反应。以上结果说明:在大鼠存在Gi-小脑通路,这一通路中的部分纤维是5-HT能的。Gi-小脑纤维可能通过突触和/或非经典突触的化学传递方式对PC的电活动产生某种调制性的影响。推测Gi-小脑传入纤维投射可能在某些小脑功能活动,如肌紧张及姿势的调节等方面发挥重要作用。     

心机械感受性反射

心机械感受器分布于心房和心室的内膜、心肌和心包膜上,它们兴奋时发放的冲动经迷走有髓纤维、迷走无髓纤维或交感纤维传入。经迷走有髓纤维传入的心感受性反射可引起心率加速和利尿作用。经迷走无髓纤维传入的心感受性反射有调节(抑制)心血管活动及抑制肾素释放的功能;而经交感纤维传入的心感受性反射则调节心血管活动(主要为兴奋性心血管反射)。本文还讨论了心肌缺血时的心反射及其作用机理。     

刺激肾神经传入纤维的降压反应与颈动脉窦压力感受性反射的相互作用

在麻醉兔,研究了刺激肾神经传入纤维与颈动脉窦压力感受性反射在减压反射中的相互作用。电刺激肾神经传入纤维引起平均动脉压(MAP)下降,下降程度在一定范围有赖于刺激频率。当颈动脉窦被隔离和主动脉神经切断后,随着颈动脉窦内压逐渐升高,刺激肾神经传入纤维引起的减压反应不断减弱。在45至135mmHg 之间的7个颈动脉窦内压(ISP)水平,刺激肾神经传入纤维,并画出刺激前和刺激时的 ISP-MAP 关系曲线。在颈动脉窦内压为75至105mmHg 之间,刺激肾神经传入纤维显著降低 ISP-MAP 关系曲线的斜率和对ISP 的平均动脉压反应范围。这些结果提示:(1)颈动脉窦压力感受器的传入冲动可调制刺激肾神经传入纤维的降压反应,在一定范围内与颈动脉窦内压呈反比;(2)刺激肾神经传入纤维明显减弱颈动脉窦的压力感受性反射。     

脊髓背角痛觉传递和调制的一些化学解剖学观察

本实验研究了脊髓背角内Ｃ纤维末梢的分布和突触学特征及其一些神经递质化学构筑;定量观察了急性痛引起背角的递质变化;显示了初级传入Ｃ纤维,抑制性中间神经元和背角伤害性感受神经元三者之间的突触关系,并探讨它们在痛觉信息传递和调制中的作用。     

吗啡对脊髓电活动的影响

(一)嗎啡2—3毫克/公斤可阻滞脊髓δ后及C反射,5—8毫克/公斤还进一步阻滞其他多突触反射。微电极記录的实驗中只有一部分中間神經原受到嗎啡阻滞,其中最明显的是刺激傳入神經誘发放电的阈度高、潜伏期特別长、位于背角的一类。在自然刺激誘发放电的中間神經原中,只有热灼誘发者受到阻滞,由各种精辨觉刺激誘发者不受影响。 (二)嗎啡对腹根逆行刺激誘发的Renshaw細胞放电及返回性抑制无明显影响,但可以减弱由股二头肌半腱肌神經制約刺激对腓腸肌单突触反射的突触前抑制,这和嗎啡减低背根电位的作用是一致的。     

下丘脑室旁核内NPY神经元与CCK神经元相互关系的免疫电镜双标研究

应用包埋前免疫电镜双标技术对大鼠下丘脑室旁核的神经肽Y(NPY)和胆囊收缩素(CCK)神经元的相互关系进行了研究。用Norgren法进行免疫电镜双标染色。结果在电镜下观察到:在室旁核内侧部,NPY样免疫反应产物呈电子密度高的颗粒状或絮状,弥漫分布于胞浆;CCK样免疫反应产物则呈电子密度高的针状或块状,散在分布于胞浆,偶见于核内。有时,在一个神经末梢内既有浓重的颗粒状DAB反应产物,又有典型的针状TMB反应产物。在室旁核内,NPY和CCK神经元胞体互相混杂、交错存在,两者均为中等大细胞。在超微结构水平,NPY和CCK神经元的树突和轴突可由非NPY、非CCK神经末梢接受传入突触联系;CCK神经元的树突还可接受其他CCK神经末梢的传入性自调节突触;CCK神经元胞体可接受NPY神经末梢的传入性突触,后者的突触前成分内可能有CCK与NPY共存。     

家兔主动脉神经低阈压力感受反射快速重调中枢过程的特征

40只家兔,乌拉坦静脉麻醉。切断双侧主动脉神经(AN)、窦神经及迷走神经。以选择兴奋 AN 有髓传人纤维的条件刺激(0.02ms,50Hz,4—6V,5min)给予切断的 AN 中枢段,模拟导致低阈压力感受反射快速重调的保持压背景,借以诱导快速重调的中枢过程。实验表明:该中枢过程使 AN 有髓纤维传入所激发的压力感受反射降压效应衰减41.82%(P<0.01),肾交感神经活动抑制效应衰减19.31%(P相似文献   

人小脑皮质的微观结构

小脑皮质是指覆盖在小脑表面的灰质而言。近年来,藉助于染色新技术与电镜观察发现它的微观结构如下(图1):动可促进浦氏细胞兴奋,橄榄小脑束(自下橄榄核进入小脑皮质的神经纤维束)的传入纤维可能属于此类。另一种传入纤维叫苔藓纤维(mossy fibers)。它终于颗粒细胞层,与颗粒细胞的树突形成突触,再经     

大鼠脊髓后角内神经降压素对一级传入C纤维突触前抑制效应的形态学证据(英文)

本研究的目的是为了揭示大鼠脊髓后角内的神经降压素是否对一级传入C纤维进行突触前调节,荧光显微镜下观察到,在脊髓Ⅰ－Ⅲ层内,和压素样免疫反应性（NTLI）的分布与来源于西非单豆素的同工凝集素Ⅰ－B4（Ⅰ－B）的结合位点到分布有部分重叠,在其聚集激光扫描显微镜下进一步观察显微镜下,在蛛网膜下腔注射辣椒素的大鼠脊髓后角浅层内,一些NTLI阳性终末与变性终末形成突触性和／或非突触性接触。以上结果表明,NT可通过轴轴突触和／或非突触性轴轴接触的一级传入C纤维的传入进行突触前抑制。此外,脊髓后角内还存在变性终末与含NTLI树突形成的轴树突触。     

可视膜片钳法记录初级传入纤维介导的脊髓背角神经元突触后电流

本文描述了用明胶半包埋法制备带背根脊髓薄片的实验步骤,和在脊髓背角记录由初级传入纤维介导的突触后电流的可视膜片钳法。手术制备一段带背根的脊髓标本,并用20％的明胶包埋在琼脂块上,再用振动切片机切片获得带背根的脊髓薄片。通过红外线可视的引导,在脊髓背角神经元上建立全细胞封接模式。在钳制电压为-70mV条件下,记录自发的和背根刺激引起的兴奋性突触后电流。以传入纤维的传导速度与刺激阈值为指标,可以区分A样纤维与C样纤维兴奋性突触后电流。在钳制电压为0mV条件下,记录自发的和背根刺激引起的抑制性突触后电流。用5μmol／L的士宁或20μmol／L的荷包牡丹碱分离出γ-氨基丁酸能或甘氨酸能的抑制性突触后电流。用可视膜片钳方法可以准确测量脊髓背角神经元的突触后电流,从而研究初级传入突触的传递过程。更重要的是,在红外线可视观察的帮助下,建立膜片钳封接的成功率显著提高,同时也使记录研究脊髓背角深层神经元变得更加容易。本研究为探索初级传入突触传递过程提供了一个有效的方法。     

实验性心肌缺血时的某些内感受性反射

在29只麻醉开胸犬身上,观察了急性心肌抉血对某些内感受性反射的影响,主要结果如下:(1)在阻断左前降冠状动脉分支而致急性心肌缺血期间,颈总动脉闭塞性加压反射显著减弱;切断两侧颈部迷走神经后,这一反射减弱不再出现。(2)Valsalva 试验时所诱发的反射性血压增高(超射相),在心肌缺血期间也明显减弱。(3)在急性心肌缺血过程中,肾交感神经传出放电明显减少,由此表明血管运动中枢活动受到抑制。(4)与压力感受器反射不同,颈动脉内注射烟碱(8微克/公斤)所致的化学感受性加压反射在心肌缺血期间保持不变。(5)静脉内注射去甲肾上腺素(1微克/公斤)的加压效应,在心肌缺血前后无明显差异。根据以上结果,似可认为,心肌缺血通过激活心脏迷走神经传入纤维而抑制血管运动中枢的活动,而这种抑制效应可能在心源性休克发生机制中起重要作用。     

5—羟色胺抑制离体脊髓运动神经元的突触传递

应用新生大鼠脊髓切片运动神经元(MN)细胞内记录技术,发现5-羟色胺(5-HT)10～100μmol/L灌流可浓度依从地抑制背、腹根刺激在MN诱发的兴奋性突触后电位(EPSP)和抑制性突触后电位,但可增大外源性谷氨酸引起的MN去极化。5-HT对背根性EPSP的抑制无刺激频率依赖性,可为5-HT_(1A)受体激动剂8-OH-DPAT模拟,但不受士的宁、酮色林及MDL 72222的影响。结果表明5-HT可直接激活初级传入纤维末梢5-HT_(1A)受体而抑制MN的突触传递。     

突触后致密结构的可塑性

突触后致密结构（ＰＳＤ） 约由３０ 多种蛋白质组成, 大多数是与突触传递有紧密联系的蛋白质, 它的形态结构, 生化组分及生理功能都具很大的可塑性。ＰＳＤ是ＬＴＰ发生的结构基础之一, ＰＳＤ的可塑性易受突触前传入信息及机体内、外环境因素的影响, ＰＳＤ是实现突触传递功能的重要形态结构基础。