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1.
目的:探讨妊娠期糖尿病孕妇胎盘中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及与妊娠结局的关系。方法:选取2015年8月至2016年10月间济南市中心医院收治的妊娠期糖尿病患者80例。根据患者血糖控制效果分为血糖控制不良组(A组)40例和血糖控制良好组(B组)40例,另取同期于我院体检的健康孕妇40例为C组。应用免疫组化SP法检测各组胎盘中HIF-1α、ET-1及VEGF的表达情况,观察各组不良妊娠结局发生情况,并分析妊娠期糖尿病孕妇胎盘中HIF-1α、ET-1及VEGF的表达与妊娠结局相关性。结果:A组孕妇胎盘中HIF-1α、ET-1及VEGF的阳性表达率均高于B组与C组,B组HIF-1α、VEGF的阳性表达率高于C组(P0.05)。A组羊水过多、巨大儿、产后出血的发生率均高于B组与C组,胎儿窘迫、妊娠高血压的发生率高于C组,B组胎儿窘迫、羊水过多、产后出血、妊娠高血压的发生率高于C组(P0.05)。经Spearman相关性分析可得,妊娠期糖尿病孕妇胎盘中HIF-1α、ET-1及VEGF的表达与妊娠高血压、产后出血、巨大儿、羊水过多、胎儿窘迫等不良妊娠结局呈正相关(P0.05)。结论:妊娠期糖尿病孕妇胎盘中HIF-1α、ET-1及VEGF呈高表达,其表达会增加不良妊娠结局的发生率。  相似文献   

2.
目的:探讨血清高敏C-反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平与妊娠高血压的关系。方法:选择2014年1月至2016年12月于我院接受产检并于妊娠期诊断为妊娠期高血压的孕妇129例作为观察组,其中孕早期、孕中期和孕晚期诊断为高血压的孕妇各43例;选择同期在我院接受产检的健康孕妇129例作为对照组,其中孕早期、孕中期和孕晚期的健康孕妇各43例。比较两组血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平。结果:观察组不同孕期的孕妇血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均显著高于对照组(P0.05);两组不同时期的血清hs-CRP和TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05),而孕中期和孕后期的血清IL-6水平高于孕前期(P0.05)。血清hs-CRP和TNF-α水平与孕周并无明显的相关性(r=0.339,P=0.307;r=0.448,P=0.167);血清IL-6水平与孕周呈显著正相关(r=0.827,P=0.002)。结论:血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平升高可能与妊娠高血压的发生有关,可为妊娠高血压的诊断提供一定参考依据,为防止妊娠高血压的发生需严格监控孕前期之后孕妇的IL-6水平。  相似文献   

3.
目的:探讨母体与脐血清白介素-17(interleukin-17 IL-17)与妊娠期糖尿病发病(gestational diabetes mellitus GDM)及新生儿出生体重相关性。方法:收集我院足月GDM患者26例为病例组,孕24-28周经50g葡萄糖筛查试验无异常者26例为对照组,分娩前收集两组母血清及脐血清,检测母血清空腹血糖及空腹胰岛素,稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasis model assessment insulin resistance HOMA-IR)。检测两组母血清及脐血清IL-17水平,探讨与妊娠期糖尿病发病及新生儿出生体重相关性。结果:GDM组空腹胰岛素、HOMA-IR、母血清IL-17、脐血清IL-17与对照相比具有统计学差异(P<0.05)。相关研究发现,母血清IL-17水平与HOMA-IR存在明显正相关(r=0.718,P<0.001),脐血清IL-17与新生儿体重存在相关性(r=0.686 P<0.001),但脐血清IL-17水平与母血清IL-17水平无相关性(r=-0.339,P=0.0899)。结论:IL-17可能通过胰岛素抵抗参与了GDM的发生。  相似文献   

4.
目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、脂多糖(LPS)的表达及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选取2015年1月到2017年10月在我院接受治疗的NAFLD患者100例作为观察组,另选取同期在我院体检的健康志愿者50例作为对照组,比较两组受试者的空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及TNF-α、IL-6、LPS水平,采用Pearson相关系数分析TNF-α、IL-6、LPS与FBG、FINS、HOMA-IR之间的相关性。结果:观察组的FBG、FINS水平及HOMA-IR均明显高于对照组,存在统计学差异(P0.05)。观察组的TNF-α、IL-6、LPS水平均明显高于对照组,存在统计学差异(P0.05)。经Pearson相关分析显示,TNF-α、IL-6、LPS与FBG无相关性(P0.05),与FINS、HOMA-IR均呈正相关(P0.05)。结论:NAFLD患者存在明显的IR现象,且其血清中的TNF-α、IL-6、LPS水平明显上升,同时TNF-α、IL-6、LPS与IR呈正相关,并与NAFLD的发生、发展密切相关。  相似文献   

5.
目的:探讨非酒精性脂肪性肝(NAFLD)合并2型糖尿病患者血清chemerin水平变化及其相关性,为其临床诊治提供参考。方法:选择河北医科大学附属秦皇岛市第一医院收治的NAFLD和2型糖尿病患者作为研究对象,其中NAFLD合并2型糖尿病患者100例(A组),单纯NAFLD患者100例(B组),单纯2型糖尿病患者100例(C组),并选取同期来该院检查的100例健康人作为对照组。比较各组患者的血清chemerin、空腹血糖、胰岛素水平、肝功能、炎症因子、应激反应指标以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)差异,分析血清chemerin水平与各项指标的相关性。结果:按照A组、B组、C组以及对照组的顺序,患者血清chemerin、谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、空腹血糖、胰岛素及HOMA-IR水平逐渐降低,而血清超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平逐渐升高,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。经Pearson相关性分析,血清chemerin水平与血清ALT、AST、MDA、CRP、TNF-α、空腹血糖、胰岛素水平及HOMA-IR水平呈现正相关,与SOD、GSH水平呈现负相关(P0.05)。结论:血清chemerin水平可通过对胰岛素抵抗、应激反应以及炎症反应等机制进行调节,参与NAFLD合并2型糖尿病的发生以及发展,并具有较好的相关性,可为NAFLD合并2型糖尿病患者的临床治疗提供新的突破点。  相似文献   

6.
目的:探讨血清性激素结合球蛋白(SHBG)水平与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选择2015年3月~2016年1月在我院收治的90例GDM孕妇为观察组,选择同期健康体检孕妇45例为对照组,采用化学发光法检测两组孕妇的SHBG、胰岛素(INS)、C肽和游离睾酮(FT),糖化血红蛋白仪检测糖化血红蛋白(HbA1c),生化分析仪检测空腹血糖(FBG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和敏感性指数(ISI),分析两组孕妇各指标的关系及其与两指数的相关性。结果:观察组孕妇空腹及餐后2h、3h的INS水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组孕妇餐后1h和2h的C肽水平低于对照组,而餐后3h高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组孕妇SHBG水平、ISI低于对照组,而HOMA-IR、FT、FBG和HbA1c水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。SHBG水平与FINS、C肽水平、HOMA-IR呈负相关,与ISI呈正相关,差异有统计学意义(P0.05)。结论:GDM孕妇胰岛素抵抗性和敏感性下降,血清SHBG水平降低且与INS水平、IR及敏感性相关,检测血清SHBG水平有助于了解GDM孕妇IR情况。  相似文献   

7.
目的:观察人脐带间充质干细胞(hu MSCs)移植对糖尿病大鼠血糖、胰岛素和血清因子表达的影响。方法:随机选择12只Wistar大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg,血糖高于16.7 mmol/L者定为糖尿病大鼠,再将其随机分为糖尿病组和干细胞组,每组6只,同时选择6只雄性Wistar大鼠为正常组。干细胞组大鼠腹腔注射hu MSCs细胞悬液,糖尿病组注射PBS液。分别于注射2周、4周和6周后测定和比较各组大鼠的血糖、血清胰岛素、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达。结果:与正常组比较,糖尿病组和干细胞组大鼠的血糖水平均显著升高,胰岛素水平均显著降低(P0.01)。与糖尿病组比较,干细胞组大鼠注射hu MSCs后的血糖水平明显降低,胰岛素水平明显升高(P0.05),血清TNF-α和IL-6 m RNA水平均显著降低(P0.01)。结论:hu MSCs移植能显著降低糖尿病大鼠的血糖,促进其胰岛素分泌,同时降低血清TNF-α和IL-6的表达。  相似文献   

8.
摘要 目的:探讨血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)与妊娠期糖尿病(GDM)患者妊娠结局的关系。方法:选择2019年4月~2021年3月期间陕西中医药大学第二附属医院收治的GDM孕妇136例作为研究组。选择同时期来陕西中医药大学第二附属医院产检的健康孕妇120例作为对照组。收集研究组患者的人口学及临床资料,采用酶联免疫吸附法检测两组孕妇的血清VCAM-1、PAI-1、ANGPTL8水平,观察两组孕妇的妊娠结局情况。研究组孕妇根据妊娠结局情况分为妊娠结局不良组和妊娠结局良好组,采用单因素及多因素Logistic回归分析GDM孕妇妊娠结局不良的影响因素。结果:研究组的血清VCAM-1、PAI-1、ANGPTL8水平高于对照组(P<0.05)。研究组的妊娠结局不良总发生率高于对照组(P<0.05)。单因素分析结果显示,GDM孕妇妊娠结局不良与年龄、产前体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖尿病家族史、分娩史、居住地、VCAM-1、PAI-1、ANGPTL8水平有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄≥35岁、产前BMI≥28 kg/m2、HbAlc水平较高、居住地为城镇、VCAM-1、PAI-1、ANGPTL8水平升高均是GDM孕妇妊娠结局不良的影响因素(P<0.05)。结论:GDM孕妇血清VCAM-1、PAI-1、ANGPTL8水平异常升高,且三者均为GDM孕妇妊娠结局的影响因素,值得临床关注。  相似文献   

9.
目的:探讨血浆visfatin、IL-6、TNF-α与2型糖尿病的关系。方法:2型糖尿病患者60例,正常对照组30例。根据体重指数分为肥胖组和非肥胖组。检测空腹血浆胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、血脂、血压、visfatin、TNF-α、白介素-6等。计算体重指数、腰臀比值及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:2型糖尿病组血浆visfatin、IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组(P〈0.05);2型糖尿病组与正常肥胖组比较,糖尿病非肥胖组visfatin(301.60±58.07)明显升高,糖尿病肥胖组visfatin(336.68±37.61)、TNF-α(3.58±1.10)明显升高(P〈0.05)。多元线性相关分析表明,在肥胖的2型糖尿病患者中血浆TNF-α与糖化血红蛋白显著正相关,血浆IL-6与血糖(FPG)显著正相关,血浆visfatin与腰臀比值(WHR)显著正相关(P〈0.05)。结论:visfatin、IL-6、TNF-α的变化可能对2型糖尿病的发生、发展具有一定的作用。  相似文献   

10.
目的:探讨粉刺性乳痈患者雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达及临床意义。方法:选择我院2017年1月~2018年12月收治的80例粉刺性乳痈患者,采用免疫组化法检测其乳腺病变组织ER、PR的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平,分析乳腺病变组织ER、PR的表达与血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平的相关性。结果:与普通乳腺炎组、乳腺导管扩张组比较,肉芽肿组、脓肿组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高,与肉芽肿组比较,脓肿组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平亦明显升高(P0.05)。普通乳腺炎组、乳腺导管扩张组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05)。普通乳腺炎组、乳腺导管扩张组、肉芽肿组、脓肿组ER、PR的表达水平依次降低(P0.05)。普通乳腺炎组、乳腺导管扩张组ER、PR的表达与血清IL-1β、IL-6水平均呈显著负相关,而与血清TNF-α水平无显著相关性(P0.05);肉芽肿组、脓肿组ER、PR表达与血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均呈显著负相关(P0.05)。结论:粉刺性乳痈患者ER、PR呈低表达或失表达,且与炎症因子及病情严重程度具有良好相关性。  相似文献   

11.
目的:探讨血浆visfatin、IL-6、TNF-α与2型糖尿病的关系。方法:2型糖尿病患者60例,正常对照组30例。根据体重指数分为肥胖组和非肥胖组。检测空腹血浆胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、血脂、血压、visfatin、TNF-α、白介素-6等。计算体重指数、腰臀比值及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:2型糖尿病组血浆visfatin、IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.05);2型糖尿病组与正常肥胖组比较,糖尿病非肥胖组visfatin(301.60±58.07)明显升高,糖尿病肥胖组visfatin(336.68±37.61)、TNF-α(3.58±1.10)明显升高(P<0.05)。多元线性相关分析表明,在肥胖的2型糖尿病患者中血浆TNF-α与糖化血红蛋白显著正相关,血浆IL-6与血糖(FPG)显著正相关,血浆visfatin与腰臀比值(WHR)显著正相关(P<0.05)。结论:visfatin、IL-6、TNF-α的变化可能对2型糖尿病的发生、发展具有一定的作用。  相似文献   

12.
目的:探讨mi RNA-9-5p与NF-κB信号通路在2型糖尿病肾病发病中的作用机制。方法:将80只db/db小鼠随机分为糖尿病肾病组、糖尿病肾病+罗格列酮组、糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组、糖尿病肾病+阴性对照组,每组20只,分别给予生理盐水、噻唑烷二酮类抗糖尿病药马来酸罗格列酮、mi RNA-9-5p、mi RNA-9-5p阴性对照核酸,10μg/d腹腔注射。另将20只健康db/m小鼠作为对照组。观察各组空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、肾脏指数、24h尿量、肾脏组织变化,检测血清NF-κB信号通路关键因子单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6),及肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平。结果:糖尿病肾病组FBG、PBG、24 h尿量均高于对照组,肾脏指数低于对照组(P0.05)。糖尿病肾病+罗格列酮组和糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组小鼠FBG、PBG、24 h尿量低于糖尿病肾病组,肾脏指数高于糖尿病肾病组(P0.05)。糖尿病肾病组小鼠血清MCP-1、TNF-α、IL-6水平,肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平均高于对照组(P0.05)。糖尿病肾病+罗格列酮组和糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组血清MCP-1、TNF-α、IL-6水平,肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平低于糖尿病肾病组(P0.05)。结论:NF-κB在糖尿病肾病发病中起到重要作用,mi RNA-9-5p可以阻断NF-κB信号通路,下调MCP-1、TNF-α、IL-6的表达,抑制糖尿病肾病的发生和发展。  相似文献   

13.
目的:探讨妊娠期糖尿病孕妇内脂素水平与糖代谢的关系.方法:检测血清中内脂素、FIN、FIG水平,计算HOMA-IR,用RT-PCR法检测脂肪组织中内脂素mRNA的表达.结果:(1)妊娠期糖尿病组孕妇血清内脂素、FPG、HOMA-IR、FIN明显高于对照组.(2)妊娠期糖尿病组孕妇内脏脂肪组织中的内脂素的表达明显高于对照组,且妊娠期糖尿病组孕妇内脏组织中内脂素的表达明显高于表皮脂肪组织.(3)血清中内脂素的水平与内脏脂肪组织及HOMA-IR呈正相关.结论:妊娠期糖尿病孕妇脂肪组织中内脂素表达上调,导致血液循环中内脂素水平升高,参与GDM孕妇血糖调节.  相似文献   

14.
摘要 目的:探讨Snail1基因表达在妊娠期糖尿病大鼠氧化应激及肝脏损伤的作用机制。方法:健康成年C57BL/6雌性大鼠32只作为研究对象。采用高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素注射的方式构建妊娠期糖尿病大鼠模型。将所有大鼠分为正常妊娠组,正常妊娠+Snail1过表达组,妊娠期糖尿病组,妊娠期糖尿病+Snail1过表达组。采用qRT-PCR检测大鼠Snail1的mRNA表达水平,并检测大鼠妊娠期体重、氧化应激指标、炎症指标和肝功能指标。结果:与正常妊娠组相比,正常妊娠+Snail1过表达组、妊娠期糖尿病组、妊娠期糖尿病+Snail1过表达组的孕鼠体重、胎鼠体重、胎盘重量、Snail1 mRNA,明显更高(P<0.05),且妊娠期糖尿病+Snail1过表达组孕鼠体重、胎鼠体重、胎盘重量、Snail1 mRNA均显著高于正常妊娠+Snail1过表达组和妊娠期糖尿病组(P<0.05);与正常妊娠组相比,正常妊娠+Snail1过表达组、妊娠期糖尿病组、妊娠期糖尿病+Snail1过表达组的FBG、FINS、HOMA-IR明显更高(P<0.05),且妊娠期糖尿病+Snail1过表达组FBG、FINS、HOMA-IR均显著高于正常妊娠+Snail1过表达组和妊娠期糖尿病组(P<0.05);与正常妊娠组相比,正常妊娠+Snail1过表达组、妊娠期糖尿病组、妊娠期糖尿病+Snail1过表达组的ROS、GSH-Px、MDA明显更高(P<0.05),且妊娠期糖尿病+Snail1过表达组ROS、GSH-Px、MDA均显著高于正常妊娠+Snail1过表达组和妊娠期糖尿病组(P<0.05);与正常妊娠组相比,正常妊娠+Snail1过表达组、妊娠期糖尿病组、妊娠期糖尿病+Snail1过表达组的TNF-α、IL-1β、IL-18明显更高(P<0.05),且妊娠期糖尿病+Snail1过表达组TNF-α、IL-1β、IL-18均显著高于正常妊娠+Snail1过表达组和妊娠期糖尿病组(P<0.05);与正常妊娠组相比,正常妊娠+Snail1过表达组、妊娠期糖尿病组、妊娠期糖尿病+Snail1过表达组的GPT、GOT、ALP明显更高(P<0.05),且妊娠期糖尿病+Snail1过表达组GPT、GOT、ALP均显著高于正常妊娠+Snail1过表达组和妊娠期糖尿病组(P<0.05)。结论:妊娠期糖尿病大鼠Snail1基因的表达上调可加重糖脂代谢紊乱,并激活下游氧化应激和炎症反应,进而加重大鼠肝脏损伤。  相似文献   

15.
目的:探讨呼吸窘迫综合征(RDS)早产儿血清维生素A(VA)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平的表达及临床意义。方法:选取2015年2月~2018年5月期间青岛市妇女儿童医院收治的90例RDS早产儿纳入观察组,根据RDS分级将观察组分为轻度组48例,中重度组42例。另选取同期于本院出生的非RDS早产儿35例作为对照组。根据血清VA水平将125例早产儿分为VA缺乏组(n=72),亚临床VA缺乏组(n=36),正常组(n=17)。比较观察组与对照组、轻度组与中重度组早产儿血清VA、PCT、TNF-α及CRP水平,比较不同血清VA水平早产儿的RDS发病情况,分析观察组早产儿血清VA与PCT、TNF-α及CRP水平的相关性。结果:观察组早产儿血清VA水平明显低于对照组(P0.05),而观察组早产儿血清PCT、TNF-α、CRP明显高于对照组(P0.05)。中重度组早产儿血清VA水平与轻度组比较差异无统计学意义(P0.05),而中重度组早产儿血清PCT、TNF-α、CRP水平明显高于轻度组(P0.05)。随着血清VA水平的升高,RDS发病率逐渐降低,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示,观察组早产儿血清VA与PCT、TNF-α及CRP水平无显著相关性(P0.05)。结论:RDS早产儿血清VA与PCT、TNF-α及CRP水平均存在明显异常,但四者无明显相关性,血清VA相对较低者更易发生RDS,临床可通过及时干预VA水平以降低RDS的发生风险。  相似文献   

16.
目的:研究瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和游离脂肪酸(FFA)在肥胖患者血清中的表达以及其临床意义。方法:选取2013年5月到2014年5月我院体检的肥胖症患者30例(研究组),另选取非肥胖症者30例(对照组),测量两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂和Leptin、TNF-α、FFA等指标,并比较两组之间的差异,观察Leptin、TNF-α、FFA和肥胖相关指标的相关关系。结果:研究组甘油三脂(TG)、极低密度脂蛋白-胆固醇(VLDL-C)、Leptin、FINS、FPG、TNF-α、FFA以及HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别为(1.98±0.31)mmol/L、(0.76±0.02)mmol/L、(15.14±0.04)μg/L、(20.56±0.04)mmol/L、(5.93±0.04)mmol/L、(43.98±0.14)ng/L、(0.17±0.01)mmol/L和(5.37±0.25)均显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(t=9.423,8.979,9.074,10.082,9.089,9.562,9.065,10.083,均P0.05);研究组胰岛素敏感指数(ISI)为(0.011±0.002)显著低于对照组(0.021±0.001),两组比较差异具有统计学意义(t=11.428,P=0.012);FFA与TG、HOMA-IR、FINS呈正相关关系(r=0.842,0.796,0.879,P=0.017.0.019,0.023),与ISI呈负相关关系(r=-0.958,P=0.021);Leptin与BMI、HOMA-IR、FINS呈正相关关系(r=0.793,0.869,0.837,P=0.018,0.022,0.017),与ISI呈负相关关系(r=-0.905,P=0.011);TNF-α与ISI呈负相关关系(r=-0.807,P=0.013)。结论:肥胖者血清中Leptin、TNF-α、FFA显著高于正常者,且和肥胖等项指标具有相关关系。  相似文献   

17.
目的:探讨血清脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、护骨素(OPG)、胱抑素C(CysC)、血管紧张素(AngⅡ)用于诊断妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压疾病患者的临床价值。方法:选择2016年4月~2018年4月于华北理工大学附属医院产科门诊建档并定期规律产检的妊娠期糖尿病300例,其中104例并发妊娠期高血压疾病患者设为观察组,196例设为对照组。分析妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压疾病患者血清FABP4、OPG、CysC、AngⅡ的表达及其与空腹血糖的相关性,并分析以上指标对妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压的诊断价值。结果:观察组患者血清FABP4、OPG、CysC、AngⅡ、空腹血糖水平均显著高于对照组(P0.05)。妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压患者血清FABP4、OPG、CysC、AngⅡ、空腹血糖水平显著低于轻度子痫前期、重度子痫前期患者;轻度子痫前期患者以上指标水平显著低于重度子痫前期患者(P0.05)。血清FABP4、OPG、CysC、AngⅡ和空腹血糖之间均呈显著正相关(P0.05)。FABP4、OPG、CysC、AngⅡ诊断妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压疾病的AUC分别为0.648、0.654、0.898、0.913,95%CI分别为0.576~0.719、0.586~0.722、0.854~0.943、0.886~0.941,以上指标联合检测诊断妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压疾病的AUC为0.996,95%CI为0.992~1.000,单独检测分别和联合检测曲线下面积比较均具有显著差异(Z=9.569、9.669、4.115、6.310,P0.05);联合检测诊断妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压疾病的特异度、准确度分别为94.17%、94.28%。结论:妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压疾病患者血清FABP4、OPG、CysC、AngⅡ的表达均与空腹血糖存在显著正相关,以上四者联合检测诊断妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压疾病时具有较高的临床价值。  相似文献   

18.
目的:探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌患者血清白介素-32(IL-32)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性。方法:分别选择151例胃癌患者(胃癌组)和100例健康者(对照组)作为研究对象,均采用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况,记录Hp感染U值,根据检测结果将胃癌组分为Hp阳性组119例,Hp阴性组32例。采集所有研究对象空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平。比较胃癌组和对照组,Hp阴性组和阳性组之间血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平、Hp感染U值的差异,Pearson相关性分析胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平与Hp感染U值的相关性。结果:胃癌组患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于对照组(P0.05),Hp阳性组血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于Hp阴性组(P0.05)。胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平均与Hp感染U值呈正相关(r=0.585、0.428、0.406,P0.05)。结论:胃癌患者Hp感染可引起血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平升高,Hp感染、IL-32、IL-1β、TNF-α可能通过联合作用促进胃癌发生和进展。  相似文献   

19.
目的:研究2型糖尿病视网膜病变(DR)患者血清趋化素(Chemerin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胱抑素C(Cys C)的水平变化及临床意义。方法:以114例2型糖尿病(T2DM)患者为研究对象,分为非DR(NDR)组42例、非增生型DR(NPDR)组38例和增生型DR(PDR)组34例。另外选取38例健康体检者作为正常对照(NC)组。记录并比较四组的临床检查及生化指标及血清Chemerin、TNF-α和Cys C水平,并分析患者临床检查、生化指标与Chemerin、TNF-α、Cys C的相关性以及DR的危险因素。结果:NDR组、NPDR组、PDR组的体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HONA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Chemerin、TNF-α、Cys C水平均高于NC组,且三组SBP、HbA1c、FPG、HONA-IR、血清Chemerin、TNF-α和Cys C水平逐渐递增(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清Chemerin、TNF-α、Cys C与SBP、HbA1c、FPG、HONA-IR、TG、TC、LDL-C均呈正相关关系(P0.05),且Chemerin、Cys C、TNF-α三者亦呈正相关关系(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,HONA-IR、HbA1c、Chemerin、Cys C和TNF-α均为DR的独立危险因素。结论:高水平Chemerin、TNF-α和Cys C可能与DR的发生、发展有关,三者互相促进,均为DR发生发展的独立危险因素,可用于DR患者的早期诊断及其病情严重程度的判断。  相似文献   

20.
目的:研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha;TNF-α)与糖尿病微血管病变的关系.方法:将67例糖尿病患者,通过是否合并微血管痛变,分成无微血管病变组(DMI组)32例,合并微血管病变组(DM2组)35例,设正常时照组25例对比,用放射免疫法测得血清TNF-α,三组间进行比较.测受检者总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、糖化血红蛋白等指标,三组间比较.结果:2型糖尿病患者肿瘤坏死因子-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),糖尿病合并微血管病变组较糖尿病无微血管病变组其表达也明显升高(P<0.01).结论:TNF-α表达的上调可能与糖尿病微血管病变的发生、发展关系密切  相似文献   

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