NF-kB p65在皮肤血管瘤不同时期的表达

目的探讨NF-κB p65在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义.方法采用免疫组织化学方法(S-P法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织及内皮中NF-κB p65的表达水平.利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织NF-κB p65表达的平均光密度和平均阳性面积.结果增生期血管瘤内皮细胞NF-κB p65表达水平高于退化期,差异有显著性(P＜0.01),退化期血管瘤内皮细胞NF-κB p65表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P＞0.05).结论 NF-κB p65可能通过正向调控血管生成因子的表达而促进血管瘤的形成.     

皮肤血管瘤组织中WT-1、Bcl-2、P53的表达及意义

目的研究肾母细胞瘤基因（WT-1）、Bcl-2和P53在增生期、退化期血管瘤及正常组织中的表达,探讨其意义及相互关联。方法采用免疫组化SP法检测人皮肤血管瘤组织中WT1、Bcl-2和P53在增生期、退化期及正常皮肤组织中血管内皮细胞中的表达水平,利用计算机成像分析技术检测不同时期皮肤血管瘤与正常皮肤组织WT1、Bcl-2和P53的平均光密度及其阳性面积率。结果1.WT-1在退化期血管瘤中有较强表达,而在增生期血管瘤和正常皮肤组织中表达微弱或不表达（P〈0.05）。2.Bcl-2在增生期血管瘤的表达明显高于退化期血管瘤和正常皮肤组织（P〈0.01）;Bcl-2在退化期血管瘤的表达与正常皮肤组织相比,差异无显著性（P〉0.05）。3.p53基因在增生期血管瘤组织中表达水平高于退化期,差异有极显著性意义（P〈0.01）,退化期血管瘤p53基因表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论1.WT-1可能通过促进内皮细胞凋亡而抑制血管瘤的增生;2.Bcl-2可能是通过抑制内皮细胞的凋亡,使其增殖和凋亡失衡;3.P53可能促进了血管瘤增生期内皮细胞的增殖,使血管内皮细胞大量生成。     

皮肤血管瘤组织中Bcl-2的表达及意义

目的探讨Bcl-2在血管瘤不同时期的表达状况及其意义.方法采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Bcl-2的表达水平,并结合Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bcl-2的细胞是血管内皮细胞.利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl-2表达的平均光密度和平均阳性面积.结果 Bcl-2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.01;Bcl-2在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P＞0.05).结论 Bcl-2参与了血管瘤的发生、发展和退化.Bcl-2通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生.     

EPO/EPO-R、Bcl-2、Bax在皮肤血管瘤组织的表达及意义

目的研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)和促红细胞生成素受体(erythropoietin-receptor,EPO-R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/Leukemia-2,bcl-2)、促凋亡基因在血管瘤不同时期的表达,探讨其意义及相互关联。方法采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中EPO/EPO-R、Bcl-2、Bax的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织EPO/EPO-R、Bcl-2、Bax表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果 1.EPO/EPO-R在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P0.01);EPO/EPO-R在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P0.05)。2.Bcl-2在增生期血管瘤的表达明显高于退化期血管瘤和正常皮肤组织(P0.01);Bcl-2在退化期血管瘤的表达与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P0.05)。3.Bax在退化期毛细血管瘤中表达高于增殖期和正常皮肤组织(P0.01),Bax在增殖期中表达高于正常皮肤组织(P0.05)。结论 Bcl-2可能是通过抑制内皮细胞的凋亡,使其增殖;Bax可能通过促进内皮细胞凋亡而抑制血管瘤的增生;EPO/EPO-R可能上调Bcl-2及下调Bax,改变Bcl-2与Bax比值,促进了内皮细胞的增殖。     

c-Myc在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义

目的探讨c-myc在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及意义.方法采用免疫组织化学(S-P法),检测人血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织血管内皮细胞c-myc的表达水平,利用计算机图像分析技术检测不同时期血管瘤和正常皮肤组织c-myc染色的阳性面积率和平均光密度.结果增生期血管瘤内皮细胞c-myc表达水平明显高于退化期及正常皮肤组织,差异有显著性意义(P<0.01);退化期与正常皮肤组织血管内皮细胞c-myc表达水平差异无显著性意义(P>0.05).结论 c-myc通过促进血管内皮细胞增殖在血管瘤的发生和发展过程中起重要作用.     

Bax在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义

目的　探讨Bax在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法　采用免疫组织化学方法(S P法 )检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Bax的表达水平 ,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bax的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bax表达的平均光密度和平均阳性面积。结果　Bax在上述三组中的表达有显著性差异 (P <0 0 1)。Bax在血管瘤退化期的表达高于增生期 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1)。退化期血管瘤内皮细胞Bax表达水平高于增生期 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,增生期血管瘤内皮细胞Bax表达水平高于正常皮肤组织 (P <0 0 5 )。结论　Bax于血管瘤增生晚期就开始表达 ;至血管瘤退化期 ,Bax的表达达到高峰。这提示Bax这种促进细胞凋亡的蛋白参与血管瘤的增生与退化过程 ,Bax可能是引起血管瘤退化的重要因素之一。     

Cyclin D1在人皮肤血管瘤不同时期的表达

目的　探讨cyclinD1蛋白在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法　采用免疫组织化学方法 (S P法 )检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中cyclinD1的表达水平 ,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达cyclinD1的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织cyclinD1表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果　增生期血管瘤内皮细胞cyclinD1表达水平高于退化期 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,退化期血管瘤内皮细胞cyclinD1表达水平与正常皮肤组织相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　cyclinD1通过促进血管瘤内皮细胞增殖和血管生成而在血管瘤的形成过程中起重要作用。     

P73蛋白在血管瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨P73蛋白在血管瘤组织中的表达及在血管瘤发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学S-P法分别检测(各20例)增生期血管瘤、退化期血管瘤、正常皮肤组织中P73蛋白的表达,并用HPIAS-2000多媒体彩色病理图像分析系统定量分析、比较P73蛋白在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组织中的表达.结果在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤,P73蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为:6.408±2.151,1.073±0.516,0.953±0.120;阳性面积率分别为:0.184±0.015,0.098±0.014,0.087±0.012.增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别相比,P73蛋白阳性表达的平均光密度和阳性面积率有显著性差异(P<0.001 ) ,消退期血管瘤与正常皮肤组之间,P73蛋白阳性表达的无显著性差异(P>0.05).结论 P73蛋白在血管瘤发生发展和毛细血管内皮细胞的异常过度增生中起着重要的作用.     

细胞周期素G1、G2在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的探讨细胞周期素G1、G2与血管瘤发生发展及退化的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对50例血管瘤和5例正常皮肤组织检测细胞周期素G1、G2的表达;对所获得的检测结果进行图像分析处理。结果增生期血管瘤内皮细胞胞浆或胞核内cyclin G1呈强阳性表达,退化期血管瘤内皮细胞胞浆内cyclin G1无表达;增生期血管瘤内皮细胞胞浆内无cyclin G2表达,退化期血管瘤内皮细胞胞浆内cyclin G2呈强阳性表达。增生期组与退化期组、正常皮肤组分别相比,细胞周期素G,阳性表达差异有显著性（P〈0．05）,退化期组与增生期组、正常皮肤组之间,细胞周期素G2的阳性表达差异有显著性（P〈0．05）。结论细胞周期素G1、G2在血管瘤发生、发展及退化中起着重要作用。     

Tiaml和Rac1在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的 探讨Tiaml和Rac1在人皮肤血管瘤组织中的表达及其临床意义.方法 收集武汉大学人民医院病理科2008年-2011年皮肤毛细血管瘤存档蜡块40例,其中男性15例,女性25例.采用免疫组织化学S-P法检测40例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织Tiaml和Rac1表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Tiaml和Rac1的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK（q）检验.结果 （1）增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Tiaml呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Tiaml呈低表达.增生期组Tiaml的表达明显高于退化期组和正常皮肤组（P〈0.05）,而后两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.（2）增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Rac1呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Rac1呈低表达.增生期组Rac1的表达明显高于退化期组和正常皮肤组（P〈0.05）,而后两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 Tiaml和Rac1在血管瘤增生期均呈高表达,表明Tiaml和Rac1在血管瘤的发生和发展中起了重要作用.     

细胞周期素A在血管瘤组织中的表达及临床意义

目的 探讨细胞周期素A在血管瘤中的表达及与血管瘤发生、发展的关系。方法收集武汉大学人民医院病理科1996—2001年皮肤毛细血管瘤存档蜡块49例,所有标本常规HE染色和免疫组织化学SP法检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）,按Mulliken分类标准并结合PCNA的表达进行分组;然后采用免疫组织化学SP法和原位杂交检测49例皮肤毛细血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中细胞周期素A的表达水平,并结合检测Ⅷ因子相关抗原的表达证实血管瘤组织中表达细胞周期素A的细胞的确是血管瘤内皮细胞,对免疫组织化学结果采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对细胞周期素A的表达进行定量分析。并用SPSS11．5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK（q）检验。结果增生期血管瘤内皮细胞中细胞周期素A高表达,退化期呈低表达。经q检验,增生期组与退化期组之间、增生期组与正常皮肤组之间,细胞周期素A的平均光密度及阳性面积率有显著性差异（P〈0．01）,退化期组与正常皮肤组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性（P〉0．05）。结论细胞周期素A在增生期血管瘤组织中的过度表达使细胞周期紊乱,是增生期血管瘤内皮细胞不断分裂增生。     

皮肤血管瘤组织中CHFR和PIK1的表达及意义

目的探讨CHFR和PIK1在人皮肤血管瘤组织中的表达及其意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2008年-2011年皮肤毛细血管瘤存档蜡块40例,其中男性15例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测40例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织CHFR和PIK1表达水平,采用图像分析系统对CHFR和PIK1的表达进行定量分析,并用SPSS13.0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 (1)CHFR的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,CHFR呈低表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,CHFR呈高表达。增生期组CHFR的表达明显低于退化期组和正常皮肤组(P0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)PIK1的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,PIK1呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,PIK1呈低表达。增生期组PIK1的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 CHFR低表达促进了细胞周期,增强了细胞生长能力,与血管瘤的发生发展密切相关;在血管瘤增生期中,PIKl的表达水平上调,过量表达的PIK1会引起细胞的增殖,表明PIK1蛋白在血管瘤增生期中高水平表达与细胞的增殖是密切相关的。     

Cyclin B1蛋白在血管瘤组织中的表达

目的　检测CyclinB1蛋白在皮肤血管瘤组织中的表达 ,探讨CyclinB1在血管瘤发生、发展中的作用及意义。方法　采用免疫组织化学S P法检测增生期血管瘤、退化期血管瘤及正常皮肤组织 (各 2 0例 )中CyclinB1蛋白的表达。结果　在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组组织中 ,CyclinB1蛋白免疫组织化学阳性反应颗粒的平均光密度分别为 :0 14 6± 0 0 16 ,0 0 79± 0 0 18,0 0 6 8± 0 0 2 1;阳性面积率分别为 :0 5 38± 0 0 6 5 ,0 2 0 4± 0 0 79,0 176±0 0 5 4。增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别相比 ,CyclinB1蛋白阳性表达的平均光密度和阳性面积率均有极显著性差异 (P <0 0 0 1) ,退化期血管瘤与正常皮肤组之间 ,CyclinB1蛋白阳性表达的差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　Cy clinB1蛋白在血管瘤发生发展和毛细血管内皮细胞的异常过度增生中起着重要的作用。     

Ezrin和Fascin蛋白在血管瘤中异常表达的研究

目的应用免疫组织化学方法检测不同时期血管瘤组织中膜细胞骨架链接蛋白Ezrin和Fascin蛋白的表达,以探讨其在血管瘤发生、发展过程中的作用机制。方法收集武汉大学人民医院病理科2005年9月-2009年12月皮肤毛细血管瘤存档蜡块50例,其中男性25例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Ezrin和Fascin的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Ezrin和Fascin的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 (1)Ezrin的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Ezrin呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Ezrin表达弱。增生期组Ezrin的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)Fascin的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Fascin呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Fascin表达弱。增生期组Fascin的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论Ezrin和Fascin在血管瘤增生期均上调表达,表明Ezrin和Fascin均与血管瘤的发生、发展有密切关系。     

Bmi-1和EZH2基因在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的探讨Bmi-1和EZH2基因在血管瘤组织中的表达及其意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2008年-2011年皮肤毛细血管瘤存档蜡块40例,其中男性15例,女性25例。采用免疫组织化学S～P法检测40例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织Bmi-1和EZH2基因表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Bmi-l和EZH2基因的表达进行定量分析,并用SPSSll．5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK（q）检验。结果（1）Bmi-1的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Bmi-1呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Bmi-1呈低表达。增生期组Bmi-1的表达明显高于退化期组和正常皮肤组（P〈0．05）,而后两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）EZH2的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,EZH2呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,EZH2呈低表达。增生期组EZH2的表达明显高于退化期组和正常皮肤组（P〈o．05）,而后两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Bmi-1和EZH2基因在血管瘤增生期均呈高表达,表明Bmi-1和EZH2基因均参与了血管瘤的发生和发展。     

MiR-146a通过炎症参与小鼠糖尿病心肌病的机制研究

目的:探讨microRNA-146a (miR-146a)对小鼠糖尿病心肌病炎症的影响。方法:20只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和糖尿病心肌模型组,模型组利用链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,对照组给予等体积枸橼酸钠缓冲液,建模成功后提取心脏组织RNA,利用qRT-PCR检测心肌组织中miR-146a和炎症因子白介素1β(IL-1β),白介素6(IL-6),单核趋化因子1(MCP-1)以及NF-κB/p65的mRNA表达;依次分离原代心肌细胞,成纤维细胞和内皮细胞,给予高糖处理后,检测细胞中miR-146a,IL-1β,IL-6,MCP-1以及NF-κB/p65的mRNA表达;内皮细胞转染miR-146a mimic或miR-146a inhibitor,观察炎症因子的表达情况。结果:糖尿病心肌病心肌组织中miR-146a水平较对照组降低(P0.05),炎症因子IL-1β,IL-6,MCP-1以及NF-κB/p65的mRNA表达高于对照组(P0.05);与对照组相比,高糖分别处理原代心肌细胞和成纤维细胞后miR-146a表达未改变(P0.05),而高糖降低内皮细胞中miR-146a的表达(P0.05);高糖增加内皮细胞炎症因子IL-1β,IL-6,MCP-1及NF-κB/p65的mRNA水平(P0.05);内皮细胞转染miR-146a mimic后可阻止由于高糖所导致的内皮细胞中IL-1β,IL-6,MCP-1及NF-κB/p65的增加(P0.05),而转染miR-146a inhibitor后,可引起正常对照组细胞中炎症因子IL-1β,IL-6,MCP-1以及NF-κB/p65表达的增加(P0.05)。结论:糖尿病心肌病中miR-146a的降低以及炎症的增加,与内皮细胞受损相关,且可能通过miR-146a影响炎症因子的表达。     

EZH2和CBX7在皮肤血管瘤中的异常表达及意义

目的探讨EZH2和CBX7在血管瘤中的的异常表达及临床意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2005年9月一2009年12月皮肤毛细血管瘤存档蜡块50例,其中男性25例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中EZH2和CBX7的表达水平,采用图像分析系统对EZH2和CBX7的表达进行定量分析,并用SPSS13．0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK（q）检验。结果增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,EZH2和CBX7呈高表达,退化组及正常皮肤组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,EZH2和CBX7表达弱。增生期组EZH2和CBX7的表达明显高于退化期组和正常皮肤组（P〈0．05）,而后两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论EZH2和CBX7在血管瘤增生期均上调表达,表明EZH2和CBX7均与血管瘤内皮细胞的增殖密切相关。     

WWOX蛋白在皮肤血管瘤中的异常表达及意义

目的应用免疫组织化学方法检测不同时期血管瘤组织中WWOX蛋白的表达,探讨其在血管瘤发生、发展过程中的作用机制。方法收集武汉大学人民医院病理科2005年9月-2009年12月皮肤毛细血管瘤存档蜡块50例,其中男性25例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织WWOX蛋白的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对WWOX蛋白的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果在增生期血管瘤血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,WWOX蛋白弱表达。正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,WWOX蛋白高表达。增生期组WWOX蛋白的表达明显低于退化期组和正常皮肤组(P<0.05)。结论 WWOX蛋白在增生期血管瘤组织中表达减少或缺失,可能与血管瘤的发生发展有密切关系。     

NF-κB与VEGF在甲状腺癌中的表达及意义

目的探讨核因子-κB (nuclear factor-κappa B, NF-κB)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)对甲状腺癌发生发展的影响及其作用关系.方法应用免疫组化方法(SABC法),检测68例甲状腺癌、12例甲状腺腺瘤和10例癌旁正常甲状腺组织中NF-κB p65和VEGF的表达,并与甲状腺癌组织学分型、临床病理分期及淋巴结转移进行比较.结果 NF-κB p65显著表达于甲状腺癌细胞中(63.2%),而在甲状腺腺瘤中仅微弱表达(16.7%),正常甲状腺组织中未见表达;VEGF在甲状腺癌中表达率为75 %,显著高于甲状腺腺瘤(41.7%,P＜0.05);甲状腺癌中NF-κB p65与VEGF表达显著正相关(r=0.592,P＜0.01).二者表达均与甲状腺癌组织学分型、临床分期及淋巴转移有关.结论 NF-κBP65亚单位在甲状腺癌细胞中异常活化,其可能通过多种途径参与甲状腺癌的发生发展;NF-κB对VEGF的高水平表达可能具有潜在的正向调控作用,并藉此影响甲状腺癌的生长和转移.