BiPAP正压无创呼吸机辅助治疗老年AECOPD的临床疗效及对患者肺功能、血清炎性因子和预后指标的影响

摘要 目的：观察双水平正压无创通气（bi-level positive airway pressure,BiPAP）辅助治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,AECOPD）的临床疗效以及患者治疗前后肺功能、血清炎性因子和预后指标的变化。方法：选择本院在2017年8月至2020年7月期间收治的150例AECOPD患者,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组75例。给予两组抗感染、祛痰、纠正水电解质紊乱、营养支持等基础治疗,在此基础上给予对照组患者低流量吸氧治疗,给予研究组患者选择合适面罩进行BiPAP治疗。比较两组治疗总有效率以及治疗前和治疗后肺功能指标[1 s用力呼气量（1 s forced expiratory volume,FEV₁）、FEV₁/用力肺活量（FEV₁/forced vital capacity,FEV₁/FVC）和FEV1占预计值百分比（FEV₁ as a percentage of predicted value,FEV₁%）]、血气指标[动脉血氧分压（Arterial partial pressure of oxygen,PaO₂）和动脉二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO₂）]、血清炎性因子[白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平]、可溶性髓样细胞触发受体-1（soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1,sTREM-1）以及全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）量化评分。结果：研究组和对照组患者治疗总有率分别为92.00 %和74.67 %（P<0.05）。两组治疗后FEV₁、FEV₁/FVC、FEV₁%、PaCO₂、SIRS评分以及血清IL-6、IL-8、TNF-α和sTREM-1水平都明显低于治疗前,PaO₂明显高于治疗前（P<0.05）。研究组治疗后FEV₁、FEV₁/FVC、FEV₁%、PaCO₂、SIRS评分以及血清IL-6、IL-8、TNF-α和sTREM-1水平都明显低于对照组,PaO₂明显高于对照组（P<0.05）。结论：BiPAP能够提高老年AECOPD患者临床疗效,改善肺功能、血气水平和预后,缓解炎症状态。     

经鼻高流量加温湿化吸氧联合丹参注射液治疗AECOPD合并轻度Ⅱ型呼吸衰竭的效果及对血气、肺功能的影响分析

摘要 目的：探讨经鼻高流量加温湿化吸氧联合丹参注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并轻度Ⅱ型呼吸衰竭的效果及对患者血气、肺功能的影响。方法：按照随机数字表法将本院重症医学一科在2020年3月至2023年2月期间收治的88例AECOPD合并轻度Ⅱ型呼吸衰竭患者分为对照组和观察组,各44例。两组均采用经鼻高流量加温湿化吸氧治疗,在此基础上给予观察组患者丹参注射液滴注。比较两组患者临床疗效以及治疗前后血气指标[动脉血氧分压（PaO₂）和动脉二氧化碳分压（PaCO₂）]、肺功能指标[1 s用力呼气量（FEV₁、FEV₁/用力肺活量（FEV₁/FVC）和FEV₁占预计值百分比（FEV₁%）]、炎性因子[白介素6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因α（TNF-α）]和血清生化指标[转化生长因子β1（TGF-β1）、内皮素-1（ET-1）、缔组织生长因子（CTGF）]水平。结果：（1）观察组总有效率高于对照组（P＜0.05）。（2）两组治疗后PaO₂显著增加,PaCO₂显著降低（P<0.05）,观察组治疗后PaO₂较对照组高,PaCO₂较对照组低（P<0.05）。（3）两组治疗后FEV₁、FEV₁/FVC、FEV₁%均显著增加（P<0.05）。观察组患者较对照组高（P<0.05）。（4）两组治疗后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平均显著降低（P<0.05）。观察组患者治疗后较对照组低（P<0.05）。（5）两组治疗后血清TGF-β1、ET-1和CTGF水平均显著降低（P<0.05）。观察组患者治疗后血清TGF-β1、ET-1和CTGF水平均显著低于对照组（P<0.05）。结论：结论：经鼻高流量加温湿化吸氧联合丹参注射液治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效肯定,改善患者血气和肺功能,减轻炎性反应。     

支气管哮喘患儿血清硫化氢、嗜酸性粒细胞趋化因子水平与炎症因子及肺功能的关系研究

摘要 目的：探讨支气管哮喘患儿血清硫化氢（H2S）、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平与炎症因子及肺功能的关系。方法：选取我院收治的95例支气管哮喘患儿,按照《儿童支气管哮喘诊断及防治指南(2016年版)》将支气管哮喘患儿分为急性发作期组43例和缓解期组52例。检测血清中H2S 水平;检测Eotaxin、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素6（IL-6）和白介素13（IL-13）的水平;对患儿进行肺功能测定,采用Pearson检验分析血清H₂S、Eotaxin水平与血清炎症因子及肺功能之间的相关性。ROC曲线分析血清H2S、Eotaxin对支气管哮喘患儿病情的预测价值。结果：急性发作期组患儿血清H₂S水平、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV₁%pred）、最大呼气流量占预计值百分比（PEF%pred）和FEV₁/用力肺活量（FVC）低于缓解期组患儿,Eotaxin、TNF-α、IL-6和IL-13水平高于缓解期组患儿（P<0.05）;支气管哮喘患儿血清H₂S水平与TNF-α、IL-6和IL-13水平均呈负相关（P<0.05）,与FEV₁%pred、FEV₁/FVC和PEF%pred均呈正相关（P<0.05）;支气管哮喘患儿血清Eotaxin水平与TNF-α、IL-6和IL-13水平均呈正相关（P<0.05）,与FEV₁%pred、FEV₁/FVC和PEF%pred均呈负相关（P<0.05）。血清H₂S预测支气管哮喘患儿病情的曲线下面积为0.854,灵敏度和特异度分别为77.89%和81.05%,Youden指数为0.5894;血清Eotaxin预测支气管哮喘患儿病情的曲线下面积为0.924,灵敏度和特异度分别为92.71%和84.38%,Youden指数为0.7709。结论：支气管哮喘急性发作期患儿与缓解期患儿相比,其血清H2S水平较低,Eotaxin水平较高,血清H₂S和Eotaxin水平与机体炎症反应及肺功能密切相关,有助于辅助评估支气管哮喘患儿的病情。     

清气化痰汤联合穴位贴敷治疗AECOPD痰热壅肺证的疗效及对血清MMP-2、MMP-9、MMP-12的影响

摘要 目的：探讨清气化痰汤联合穴位贴敷治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）痰热壅肺证的疗效及对血清基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、MMP-12的影响。方法：选取武汉市中医医院2020年8月~2022年8月期间收治的116例AECOPD 痰热壅肺证患者,按照随机数表法分成对照组（n=58,西医常规治疗联合穴位贴敷治疗）和实验组（n=58,对照组基础上联合清气化痰汤治疗）。对比两组中医证候积分、慢性阻塞性肺疾病评估测试问卷（CAT）评分、炎症因子指标[白细胞介素（IL）-6、IL-8、降钙素原（PCT）]、肺功能指标[第一秒用力呼气容积（FEV₁）、用力肺活量（FVC）、FEV₁/FVC]、血清MMP-2、MMP-9、MMP-12水平。结果：两组治疗后发热、咳嗽或喘息气急、大便干结、口渴喜冷饮、痰多色黄或白黏、CAT评分下降,且实验组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后FEV₁、FVC、FEV₁/FVC升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后IL-6、IL-8、PCT下降,且实验组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清MMP-2、MMP-9、MMP-12下降,且实验组低于对照组（P<0.05）。结论：清气化痰汤联合穴位贴敷治疗AECOPD痰热壅肺证,可改善患者的肺功能,降低炎症因子和血清MMP-2、MMP-9、MMP-12水平,进一步改善患者的临床症状。     

慢性阻塞性肺疾病患者中血清亲环素A、趋化因子CX3CL1表达水平及临床意义

摘要 目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中血清亲环素A（CyPA）、趋化因子CX3CL1以及其他炎性指标的表达水平及其临床意义。方法：选取2019年1月-2021年6月本院收治的COPD患者120例作为研究对象,其中68例患者为急性加重期组,52例患者为稳定期组;另选取体检健康者45例作为对照组。收集所有受试者的临床资料,检测其血清中CyPA、CX3CL1、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）以及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,比较3组患者各参数的差异,并与肺功能进行相关性分析,比较急性加重期患者治疗前后各指标的差异。结果：急性加重期组患者的血清 CyPA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平均明显高于稳定期组和对照组患者,稳定期组患者的血清 CyPA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平均明显高于对照组患者（均P＜0.05）;而急性加重期组患者的第1s用力呼气量（FEV₁）、用力肺活量（FVC）、第1s用力呼气量（FEV₁）与用力肺活量（FVC）的比值（FEV₁%）、最大呼气峰流速（PEF）以及最大呼气中期流速（MMEF）明显低于稳定期组和对照组患者,稳定期组患者的FEV₁、FVC、FEV₁/FVC、PEF、MMEF明显低于对照组患者（均P＜0.05）。COPD患者的血清CyPA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平与FEV₁、FVC、FEV₁/FVC、PEF、MMEF呈负相关（P<0.05）。与治疗前相比较,急性加重期组患者在治疗后血清CyPA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平明显下降,而FEV₁、FVC、FEV₁/FVC、PEF、MMEF明显上升（均P＜0.05）。结论：COPD患者的血清CyPA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平可在一定程度上预测患者的严重程度,同时也可以作为急性加重期治疗后效果的评价指标。     

AECOPD合并PH患者血清Hcy、Cys-C水平与肺功能、动脉血气分析指标及肺动脉收缩压的关系研究

摘要 目的：探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并肺动脉高压（PH）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（Cys-C）水平与肺功能、动脉血气分析指标及肺动脉收缩压的关系。方法：选择2017年12月至2019年12月我院诊治的80例AECOPD合并PH患者作为AECOPD合并PH组。同时选择80例AECOPD未合并PH患者作为单纯AECOPD组以及50名在我院进行体检的健康志愿者作为健康组。检测并比较各组受试者的血清Hcy和Cys-C水平、第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV₁/FVC）、动脉氧分压（PaO₂）、第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV₁%pred）、动脉二氧化碳分压（PaCO₂）,肺动脉收缩压（PASP）,分析各指标的相关性。结果：AECOPD合并PH组血清Hcy、Cys-C水平以及PASP最高,其次为单纯AECOPD组,健康组最低（P<0.05）。健康组FEV₁%pred、FEV₁/FVC最高,其次为单纯AECOPD组,AECOPD合并PH组最低（P<0.05）。与单纯AECOPD组相比,AECOPD合并PH组PaO₂明显下降,PaCO₂明显升高（P<0.05）。经Pearson相关性分析可得,血清Hcy和Cys-C与FEV₁%pred、FEV₁/FVC和PaO₂均呈负相关（P<0.05）,而与PaCO₂和PASP均呈正相关（P<0.05）。结论：血清Hcy和Cys-C水平异常升高与AECOPD患者并发PH相关,并且与AECOPD合并PH患者肺功能下降、动脉血气异常以及PASP异常升高存在相关性。     

血必净注射液联合比阿培南对重症肺炎患者肺功能的影响

摘要 目的：研究血必净注射液联合比阿培南对重症肺炎患者肺功能的影响。方法：选择2017年1月～2019年12月我院的103例重症肺炎患者,随机分为两组。对照组静脉滴注比阿培南0.3 g ,每 8 h给药1次;观察组联合静脉滴注血必净50 mL,每天两次。检测两组的炎症因子：白介素-1（Interleukin-1, IL-1）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α, TNF-α）和IL-6水平,应激激素：皮质醇（Cortisol, Cor）、人血管紧张素Ⅰ（Human angiotensin I, AngⅠ）、去甲肾上腺素（Noradrenaline, NE）和人血管紧张素Ⅱ（Human angiotensinⅡ, AngⅡ）水平,肺功能：第一秒最大呼气量（Maximum expiratory volume in the first second, FEV₁）、FEV₁%pred、用力肺活量（Forced vital capacity, FVC）。结果：观察组的有效率明显高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组的血清IL-1、TNF-α、IL-6、Cor、AngⅠ、NE和AngⅡ水平水平均明显降低,FEV₁、FEV₁%pred和FEV₁/FVC明显升高（P<0.05）,且观察组的上述指标明显优于对照组（P<0.05）。结论：血必净注射液联合比阿培南对重症肺炎有显著的疗效,不但能明显改善肺功能,还能有效抑制患者的应激反应和炎症反应,值得推广。     

气管哮喘患者血清趋化因子CXCL12水平的表达及其与炎症因子和肺功能的相关性研究

摘要 目的：探讨支气管哮喘患者血清趋化因子CXCL12水平与炎症因子和肺功能的关系。方法：选择2017年10月至2019年10月我院收治的支气管哮喘患者共106例,其中急性发作期67例（急性发作组）、慢性持续期39例（慢性持续组）,另选择50例体检的健康志愿者为对照组,均进行血清CXCL12检测,分析CXCL12与炎症因子、肺功能、嗜酸性粒细胞（EOS）、免疫球蛋白E（IgE）、呼出气一氧化氮（FeNo）的相关性。结果：急性发作期组血清CXCL12、白介素-4（IL-4）、白介素-17A（IL-17A）、白介素-13（IL-13）、EOS、IgE、FeNO水平高于慢性持续期组和对照组（P＜0.05）,慢性持续期组血清CXCL12、IL-4、IL-17A、IL-13、EOS、IgE、FeNO水平高于对照组（P＜0.05）;急性发作期组第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV1/FVC）、第1秒用力呼气容积占预计值百分数(FEV₁ %pred)低于慢性持续期组和对照组（P＜0.05）,慢性持续期组FEV FEV₁、FEV FEV₁/FVC、FEV FEV₁%pred低于对照组（P＜0.05）。多元线性回归分析结果显示血清CXCL12与支气管哮喘患者FEV FEV₁、FEV FEV₁/FVC呈负相关（P＜0.05）,与EOS、IgE、IL-4、IL-17A、IL-13呈正相关（P＜0.05）。结论：CXCL12在支气管哮喘进程中可能发挥促炎作用,血清CXCL12水平可反映患者病情严重程度和肺通气功能。     

老年支气管哮喘患者血清MC-CP、Th17的表达及其与呼吸功能、肺功能的相关性分析

摘要 目的：探究老年支气管哮喘患者血清肥大细胞羧肽酶（MC-CP）、Th17表达及其与患者呼吸功能、肺功能的相关性。方法：选择2018年4月至2021年8月于中国人民解放军东部战区总医院接受治疗的120例老年支气管哮喘患者为研究组（SG）,另选同期于我院接受治疗的100例支气管炎患者为对照组（CG）,对比两组患者血清MC-CP、Th-17、呼气峰值流速（PEF）、第1秒用力呼气量（FEV₁）、血氧分压（PaO₂）、FEV₁占预计值的百分数（FEV₁/FVC）差异,就研究组患者MC-CP、Th-17水平与其呼吸功能、肺功能的相关性开展Spearman分析。结果：（1）研究组患者的MC-CP水平明显高于对照组,Th17百分比同样明显高于对照组（P<0.05）;（2）研究组患者的呼吸功能指标PEF、PaO₂,以及肺功能指标FEV₁、FEV₁/FVC均明显低于对照组（P<0.05）;（3）研究组患者MC-CP与PEF、PaO₂呈现明显负相关联系（r=-0.558、-0.700,P<0.001）,研究组患者Th17与PEF、PaO₂呈现明显负相关联系（r=-0.695、-0.774,P<0.001）;（4）研究组患者MC-CP与FEV₁、FEV₁/FVC呈现明显负相关联系（r=-0.609、-0.481,P<0.001）,研究组患者Th17与FEV₁、FEV₁/FVC呈现明显负相关联系（r=-0.622、-0.561,P<0.001）。结论：老年支气管哮喘患者血清MC-CP及Th17水平会出现异常升高状态,而呼吸功能与肺功能会出现降低,相关性分析显示此类患者血清MC-CP及Th17水平与其呼吸功能、肺功能均呈现负相关联系。     

单吸入器三联疗法联合肺早期康复运动训练治疗中重度慢性阻塞性肺疾病患者的临床研究

摘要 目的：探讨单吸入器三联疗法联合肺早期康复运动训练治疗中重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的临床研究。方法：根据随机数字表法，将汕头大学医学院第二附属医院2022年7月-2023年1月间收治的84例中重度COPD患者分为对照组（42例，单吸入器三联疗法治疗）和实验组（42例，对照组的基础上接受肺早期康复运动训练治疗）。观察并对比两组的肺功能指标[用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV₁）、FEV₁/FVC]、血气分析指标[血氧饱和度（SaO₂）、动脉血氧分压（PaO₂）、动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）]、6分钟步行距离（6MWD）、COPD评估测试（CAT）评分、治疗期间急性加重频率、血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）]。结果：治疗后，实验组FEV₁、FVC、FEV₁/FVC高于对照组（P<0.05）。治疗后，实验组PaCO₂低于对照组，PaO₂、SaO₂高于对照组（P<0.05）。治疗后，实验组6MWD高于对照组，CAT评分、治疗期间急性加重频率低于对照组（P<0.05）。治疗后，实验组血清TNF-α、IL-6、CRP水平低于对照组（P<0.05）。结论：单吸入器三联疗法联合肺早期康复运动训练治疗中重度COPD患者，可增强运动耐力，提高生活活动能力，减少治疗期间疾病急性加重频率，同时还可改善血气分析和肺功能指标，降低血清炎症因子水平。     

C1q/TNF-related protein-3 (CTRP-3) attenuates lipopolysaccharide (LPS)-induced systemic inflammation and adipose tissue Erk-1/-2 phosphorylation in mice in vivo

Background

The C1q/TNF-related proteins comprise a growing family of adiponectin paralogous proteins. CTRP-3 represents a novel adipokine with strong expression in adipose tissue and was shown to inhibit chemokine and cytokine release in adipocytes and monocytes in vitro. The aim of the study was to gain the proof of principle that CTRP-3 is a potent anti-inflammatory adipokine in vivo.

Methods

C57BL/6N mice were treated intraperitoneally (i.p.) with bacterial lipopolysaccharide (LPS) for 2 h. The effects of a 30 min pre-treatment with CTRP-3 i.p. or intravenously (i.v.) on systemic and on epididymal, perirenal and subcutaneous adipose tissue inflammation was analyzed via real-time RT-PCR, ELISA and Western blot analysis.

Results

LPS (1 μg i.p.) significantly increased serum IL-6 and MIP-2 levels as well as epididymal adipose tissue expression of IL-6 and MIP-2 in mice, whereas CTRP-3 (10 μg i.p.) alone or PBS (i.p.) had no effect. Pre-treatment of mice by CTRP-3 i.p. prior to LPS application significantly attenuated LPS-induced cytokine levels but had no effect on adipose tissue cytokine mRNA expression. In contrast to i.p. application of CTRP-3, systemic i.v. application was not sufficient to inhibit LPS-induced cytokine levels or mRNA tissue expression. CTRP-3 given i.p. significantly attenuated LPS-induced phosphorylation of Erk-1/-2 in inguinal adipose tissue.

Conclusion

The present study shows the proof of principle that the novel adipokine CTRP-3 is a potent inhibitor of LPS-induced systemic inflammation and LPS-induced signaling in adipose tissue in vivo.     

C1qTNF-related protein-6 mediates fatty acid oxidation via the activation of the AMP-activated protein kinase

C1qTNF-related proteins (CTRPs) are involved in diverse processes including metabolism, inflammation host defense, apoptosis, cell differentiation, autoimmunity, hibernation, and organogenesis. However, the physiological role of CTRP6 remains poorly understood. Here we demonstrate that the globular domain of CTRP6 mediates the phosphorylation and activation of the 5′-AMP-activated protein kinase (AMPK) in skeletal muscle cells. In parallel with the activation of AMPK, CTRP6 induces the phosphorylation of acetyl coenzyme A carboxylase (ACC) and fatty acid oxidation in myocytes. Thus, CTRP6 plays a role in fatty acid metabolism via the AMPK-ACC pathway.     

Effects of the new adiponectin paralogous protein CTRP-3 and of LPS on cytokine release from monocytes of patients with type 2 diabetes mellitus

Aims/Hypothesis: It was the aim to investigate the hypothesis that the new C1q/TNF-family member CTRP-3 (C1q/TNF-related protein-3) acts anti-inflammatory in human monocytes from healthy controls and patients with type 2 diabetes mellitus (T2D). Methods: Monocytes were isolated from 20 healthy controls and 30 patients with T2D. IL-6 and TNF concentrations were measured by ELISA. CTRP-3 was expressed in insect cells and used for stimulation experiments. Results: Basal IL-6 and TNF were not different in control and in T2D monocytes. LPS-stimulation (1 μg/ml) significantly (p < 0.001) increased IL-6 and TNF in the supernatants of control and in T2D monocytes to a similar extent. CTRP-3 (1 μg/ml) significantly (p = 0.03) inhibited LPS-induced IL-6 in control monocytes but not in T2D monocytes. TNF upon co-stimulation with LPS and CTRP-3 was significantly (p = 0.012) lower in control than in T2D monocytes. LPS-induced TNF concentration was significantly and positively correlated with serum total cholesterol and LDL cholesterol in T2D patients. Conclusions: CTRP-3 inhibits LPS-induced IL-6 and TNF release. This anti-inflammatory effect is lost in T2D. Serum cholesterol concentration affects the pro-inflammatory potential of LPS to induce TNF release from T2D monocytes in the presence or absence of CTRP-3. CTRP-3 might partly account for the pro-inflammatory state in T2D.     

Effects of the new C1q/TNF-related protein (CTRP-3) "cartonectin" on the adipocytic secretion of adipokines

Background: Cartonectin (collagenous repeat‐containing sequence of 26‐kDa protein; CORS‐26) was described as a new adipokine of the C1q/TNF molecular superfamily C1q/TNF‐related protein‐3 (CTRP‐3), secreted by the adipocytes of mice and humans. The receptor and function of cartonectin are unknown and the recombinant protein is not commercially available. Objective: To investigate the effects of recombinant cartonectin on the secretion of adipokines such as adiponectin, leptin, and resistin from adipocytes of human and murine origin. The effect of the BMI of the adipocyte donor was also investigated. Methods and Procedures: Human adipocytes from pooled lean and preobese healthy individuals and murine 3T3‐L1 adipocytes were used for stimulation experiments. Recombinant cartonectin was expressed in insect H5 cells. Adipokine secretion was measured using enzyme‐linked immunosorbent assay. In addition, western blot analysis and luciferase reporter gene assays were employed. Results: Cartonectin (1, 10, 50, and 250 ng/ml) in higher doses stimulates the secretion of adiponectin and resistin from murine adipocytes. This effect is not caused by an induction of peroxisome proliferator‐activated receptor‐γ (PPAR‐γ) protein expression, as confirmed by western blot analysis. Also, luciferase reporter gene assay revealed that cartonectin failed to induce luciferase activity at the peroxisome proliferator‐activated receptor responsive element site containing the adiponectin/luciferase promoter fragment. Human adipocytes from lean individuals secrete higher amounts of adiponectin and leptin when compared with adipocytes of individuals with a preobesity BMI (25–30 kg/m²). Cartonectin failed to stimulate adiponectin or leptin secretion from human adipocytes, irrespective of the BMI value. Discussion: Cartonectin is a new adipokine that differentially regulates the secretion of classical adipokines, with marked differences between the human and the murine systems. These effects are species‐dependent, while basal adipokine secretion is influenced by the BMI.     

小骨窗显微手术治疗基底节区高血压脑出血的效果分析及对血清CCCK-18、CTRP-3水平的影响

目的:探讨小骨窗显微手术治疗基底节区高血压脑出血的效果及对血清gaspase切割的细胞角蛋白18(CCCK-18)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP-3)水平的影响。方法:选取2016年5月至2018年5月我院收治的160例基底节区高血压脑出血患者,按照随机数表法将其分为观察组(n=82)和对照组(n=78)。对照组采用传统大骨瓣开颅术治疗,观察组采用小骨窗显微手术治疗。观察和比较两组的临床疗效,血肿清除率、术中出血量、术后意识恢复时间、住院时间,治疗前后NIHSS、ADL评分、血清CCCK-18、CTRP-3水平的变化及并发症的发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率显著高于对照组[95.12%vs. 79.48%](P0.05);血肿清除率、术中出血量、术后意识恢复时间、住院时间均显著优于对照组[(93.62±3.58)%vs.(85.40±2.19)%,(92.47±12.56)mL vs.(189.25±26.47) mL,(2.01±0.58) d vs.(8.69±2.03) d,(13.39±2.08) d vs.(19.45±3.76) d](P0.05);NIHSS评分显著低于对照组[(9.76±1.42)分vs.(20.57±3.26)分](P0.05);ADL评分显著高于对照组[(86.42±8.64)分vs.(75.39±7.02)分](P0.05);血清CCCK-18水平显著低于对照组[(201.76±32.59) U/L vs.(237.57±39.20) U/L,(29.59±5.19) ng/mL vs.(42.97±7.94)ng/mL](P0.05);CTRP-3水平显著高于对照组[(289.59±35.19)ng/mL vs.(232.97±27.94)ng/mL](P0.05);并发症总发生率显著低于对照组[3.65%(3/82) vs. 14.10%(11/78)](P0.05)。结论:小骨窗显微手术治疗基底节区高血压脑出血的疗效显著,可更有效清除血肿,缓解血肿压迫,改善神经功能,减少继发性损伤,安全性高,可能与其降低血清CCCK-18水平及升高CTRP-3水平有关。     

Crystal and molecular structures of cyclomaltoheptaose inclusion complexes with HI and with methanol

β-Cyclodextrin (β-CD; cyclomaltoheptaose; cyclohepta-amylose; C₄₂H₇₀O₃₅) crystallises from aqueous solutions of HI and of MeOH in the form of stout prisms, which are isomorphous to each other with monoclinic space-group P2₁; cell constants for C₄₂H₇₀O₃₅ · 2HI · 8 H₂O: a = 21.25(3), b = 10.28(2), c = 15.30(2) Å, β = 113.25(9)°, and Z = 2; and for C₄₂H₇₀O₃₅ · MeOH · 6.5 H₂O: a = 21.03(3), b = 10.11(2), c = 15.33(2) Å, β = 111.02(9)°, and Z = 2. X-ray counter data were used to determine the structures of both crystals, which belong to the cage type, with β-CD molecules in nearly identical, “round” shapes. In the HI complex, one I^- is located inside, and one outside, the β-CD cavity; in the MeOH complex, the MeOH is within the cavity. The cavity is closed at the O-2,O-3 side by adjacent β-CD molecules, and at the O-6 side by water molecules hydrogen-bonded to the guest and to surrounding β-CD molecules. Interstices between β-CD molecules are filled by water of hydration molecules in distorted co-ordination.