人博卡病毒编码蛋白功能研究

人博卡病毒(Human bocavirus,HBoV)是一类新发现的病毒,属于细小病毒科。至今己发现有4个基因型别(HBoV 1～4),不同基因型别的HBoV临床意义不同,有单一HBoV1感染致死的报道。但迄今为止,其复制机制、致病机理等尚不明确。HBoV基因组全长约为5.5kb,主要表达非结构蛋白NS1、NS2、NS3、NS4和NP1,以及结构蛋白VP1、VP2和VP3。本文旨在对近年来的HBoV各编码蛋白功能研究进展进行综述,并对HBoV未来可能的研究方向进行展望。     

国家自然科学基金项目简介

<正>项目名称:人博卡病毒(HBoV1)非结构蛋白NP1在病毒复制过程中的作用及其机制项目经费:80万项目主要内容:人博卡病毒HBoV1是近年被发现的可引起人类疾病的细小病毒,由于     

兰州地区腹泻患儿中人博卡病毒1～4型流行病学研究

了解兰州地区病毒性腹泻患儿中人博卡病毒1~4型(HBoV1~4型)的流行情况及临床特点,并探讨HBoV与急性胃肠炎的疾病相关性。收集兰州大学第一医院2012年7月至2013年6月5岁以下腹泻患儿的粪便标本331份,采用PCR方法检测人博卡病毒,同时检测常见的肠道病毒。331份标本中共检出博卡阳性标本49例(14.80%),其中HBoV1~4型分别检测出26例、15例、7例和1例。分析其流行规律发现HBoV相关的腹泻全年散发,无明显季节分布。HBoV感染的患儿年龄为11.04±6.92月龄,高发年龄是7~12月龄。2岁以下患儿占HBoV阳性患儿总数的93.88%。HBoV与其他病毒混合感染率为71.3%,以混合轮状病毒为主。HBoV感染对腹泻患儿的发热和呕吐发生率无明显影响。检测出一例罕见的HBoV4病毒LZFB086,与泰国(序列号JQ267789)参考株的同源性为99.0%。未检测出HBoV2B型。从研究结果得出我国兰州地区人博卡病毒以HBoVl为主,在我国首次发现HBoV4病毒。HBoV1~4与其他病毒的混合感染率高,主要是混合轮状病毒。HBoV可能不是导致急性胃肠炎的致病病原。     

人类博卡病毒HBoV1基因组克隆及启动子活性分析

人类博卡病毒 (Human bocavirus,HBoV) 是继细小病毒B19之后,第2个被发现可引起人类疾病的细小病毒。通过PCR扩增方法从患有下呼吸道感染的患儿痰液中鉴定HBoV,以鉴定的阳性样本为模板,利用分子生物学方法构建病毒基因组克隆并进行序列分析。2007年10月?2009年3月从湖北省妇幼保健院共收集941例下呼吸道感染患儿的痰液标本,检测到33份HBoV阳性样品,阳性率为3.51％ (33/941);其中1岁以下婴幼儿患者占阳性样72.7％;构建了含有HBoV中间大片段基因克隆WHL-1,     

人博卡病毒基因克隆及衣壳编码基因序列变异分析

为了解人博卡病毒(Human Bocavirus,HBoV)VP1基因进化关系;阐明HBoV目前具体的变化规律,用PCR的方法扩增了1株HBoV的全基因和9株HBoV的VP1基因,克隆并测序,在此基础上,将HBoV的全基因序列和衣壳序列分别与细小病毒亚科其他14个有代表性的病毒进行遗传分析,构建进化树,对目前所有可得到的HBoV的17个衣壳蛋白进行二级结构分析和抗原性分析。结果显示:HBoV全基因序列与B19关系较远,但衣壳序列遗传关系较近。以有典型性的猫瘟细小病毒(Feline parvovirus,FPV)衣壳蛋白为参照,分析多个HBoV衣壳序列之间的变异情况,显示HBoV衣壳的二级结构基础表现出较高的保守性,序列之间的变化主要发生在高抗原区域和感染活性区域。衣壳病毒变异情况显示HBoV在稳定自身的情况下表现出一定的活跃性以逃避免疫反应,也表现出一定的感染适应力。     

人博卡病毒2基因组扩增及序列分析

为获得人博卡病毒2(Human bocavirus 2,HBoV2)基因组序列,以2010年HBoV2单阳粪便标本为材料,PCR方法扩增HBoV2基因组不同区域,经序列拼接后得到5444bp的全基因组序列(HBoV2-NC)。系统进化分析显示,HBoV2-NC与兰州株HBoV2亲缘关系最近;DINAMelt末端回文结构预测证实,HBoV2-NC 5′末端存在反向互补序列,具有典型的细小病毒末端的茎环样结构;接头法PCR扩增得到HBoV2-NC部分末端侧翼序列。     

猪博卡病毒环状附加体的发现与鉴定

为了证实博卡病毒可以环状附加体形式存在于宿主体内,本研究利用半巢式PCR方法在健康猪粪便标本中筛查出2株猪博卡病毒环状附加体PBoV_G2-episome和PBoV_G3-episome。通过反复测序和序列拼接得到其末端非编码区序列（405nt和511nt）。经过对其进行序列分析及二级结构的预测,发现PBoV_G2-episome与人博卡病毒3附加体（HBoV3-episome）结构相似,而PBoV_G3-episome与博卡病毒属其他成员的末端二级结构存在较大差别。猪博卡病毒环状附加体的发现证实了有些博卡病毒与其他细小病毒的复制方式存在一定差异,也为今后博卡病毒感染性克隆的构建提供了一条研究思路。     

博卡病毒属基因组特征与致病的分子机制

博卡病毒是细小病毒科细小病毒亚科的成员之一.目前已知博卡病毒成员有牛博卡病毒、犬博卡病毒、人博卡病毒、以及新鉴定的猪博卡病毒,猩猩、猫、犬以及加利福尼亚海狮体内发现的新博卡病毒成员.作为新发病原,博卡病毒成为各国科研人员的研究热点.本文结合前人的文献和我们近期的研究成果,对博卡病毒的家族成员分类、基因组结构与复制、临床致病特点、致病分子机制等方面进行了阐述,为广大科研人员对博卡病毒的研究提供一定的帮助.     

楚天学者李毅教授国际合作研究取得重要进展——研究成果发表在国际病毒学顶尖杂志(影响因子5.7)

<正>从生物科学与技术系传来喜讯,该系系主任、楚天学者李毅教授通过国际合作首次克隆了人博卡病毒1(Human bocavirus 1,HBoV1)的全基因组,该研究学术论文《In vitro Modeling of Human Bocavirus 1 Infection of Polarized Primary Human Airway Epithelia》发表在国际病毒学顶尖学术杂志《Journal of Virology》上,影响因子达5.7。2005年8月,瑞典科学家运用分子病毒筛查方法,首次在儿童呼吸道分泌物中发现了一种新型的人类细小病毒——人类博卡病毒。据研究发现,人博卡病毒在幼儿期有很高的感染率,国际上许多学者在从事该病毒研究过程中,因该病毒无法人工复制而"卡壳",李毅教授的这一成果成功解决了长期     

人细小病毒B19生物学特性研究进展

细小病毒B19是目前细小病毒家族中除人博卡病毒(HBoV)和新型细小病毒PARV4(Humanparvovirus 4)以外唯一可以引起人类疾病的病毒。它可能是多种疾病的致病因子,感染儿童可引起传染性红斑,感染成人可引起多发性关节病综合征,而对一些有免疫病,血液病的患者,B19感染可以引起严重的疾病,如慢性红细胞贫血,暂时性再障危象。病毒感染后对细胞的毒性是引起暂时性障碍危象和纯红细胞再障的直接原因。血液病患者中,B19病毒感染是引起暂时性障碍危象的主要病因,持续B19病毒感染会导致免疫缺损患者