辛伐他汀抑制脓毒症小鼠肠损伤和细胞间粘附分子-1与髓过氧化物酶上调

目的研究腹腔注射辛伐他汀对盲肠穿孔法造模致脓毒症小鼠肠损伤的保护作用。方法 72只雄性C57BL/6小鼠随机分成下列3组(24只/组):假手术组(Sham组)、脓毒症组(SEP组)、脓毒症+辛伐他汀治疗组(SIM组)。应用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作脓毒症小鼠模型,Sham组仅开腹,不进行盲肠结扎和穿孔。分别于造模成功后12h、24h将小鼠处死,取其小肠组织,观察小肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肠组织匀浆细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及髓过氧化物酶(MPO)浓度。结果光镜下可见Sham组小鼠小肠黏膜形态基本正常,造模后12h,24h病理表现无显著差异;SEP组小鼠小肠壁变薄,绒毛水肿,绒毛结构模糊,肠上皮坏死脱落,炎细胞浸润明显,SEP 24h小鼠病变更加明显;SIM组小鼠小肠壁结构有部分破坏,黏膜水肿程度较轻,仅有少量炎细胞浸润,与SEP组相同观察点比小肠组织损伤减轻。与Sham组相比较,SEP组小肠组织匀浆中ICAM-1、MPO明显升高;与SEP组比较,SIM组小肠组织匀浆中ICAM-1、MPO明显降低。结论辛伐他汀对脓毒症小鼠肠损伤起保护作用,其作用可能与抑制中性粒细胞(PMN)聚集、下调ICAM-1水平有关。     

人脐带间充质干细胞移植对脓毒症小鼠的保护作用研究

为了评价人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UCMSCs)移植对脓毒症小鼠的疗效,作者将90只小鼠随机均分为3组:假手术(Sham)组、PBS治疗组和h UC-MSCs治疗组。治疗组小鼠采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)方式建立脓毒症模型;假手术组小鼠仅开腹探查盲肠,不行CLP。Sham组和PBS治疗组术后3h经尾静脉注射0.2mL PBS,hUC-MSCs治疗组注射等体积的h UC-MSCs悬液(含细胞7.5×10~5/mL)。术后24 h,流式细胞术检测各组小鼠外周血及腹腔灌洗液(peritoneal lavage fl uid,PLF)中的中性粒细胞数量,ELISA检测血清炎症因子水平,生化检验评价肝肾功,HE(hematoxylin and eosin)染色评估肝、肾、肺组织病理变化。观察术后小鼠一般情况,绘制120 h生存曲线。结果显示,hUC-MSCs可以显著改善脓毒症小鼠一般状况,减少中性粒细胞浸润,降低小鼠体内炎症水平,改善器官功能,减轻组织器官损伤,显著提高小鼠存活率。该研究显示了人脐带间充质干细胞移植对脓毒症小鼠的良好保护作用。     

激活κ-阿片受体抑制小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制

目的:探讨外源性κ-阿片受体激动剂U50,488H对小鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法:选择成年雄性C57小鼠40只,将其随机分为4组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),κ-阿片受体激动剂U50,488H+I/R组(U+I/R),κ-阿片受体阻断剂nor-BNI+U50,488H+I/R组(N+U+I/R)。建立小鼠急性心肌缺血再灌注在体模型,通过小动物超声仪检测小鼠心功能,采用氯化三苯基四氮唑-伊文思蓝双染检测心肌梗死面积,检测血清心肌损伤物LDH活性和cTnI含量,Western-Blot检测Ca MKII和磷酸化Ca MKII的表达。结果:与Sham组相比,I/R组小鼠心功能下降,心肌梗死面积增加,血清LDH和cTnI水平升高(P0.05),心肌组织内磷酸化Ca MKII的表达明显增加(P0.05);与I/R组相比,U+I/R组心功能改善,心肌梗死面积减小,血清LDH和cTnI水平降低(P0.05),心肌组织内CaMKII磷酸化被抑制(P0.05)。给予nor-BNI后,上述U50,488H的作用均被阻断。结论:κ-阿片受体激活可抑制CaMKII磷酸化并抑制心肌缺血再灌注损伤,改善心功能。     

NF-κB启动的炎症反应在小鼠侵袭性肺曲霉病肺损伤中的作用

为了探讨NF-κB启动的炎症反应在小鼠侵袭性肺曲霉病肺损伤中的作用,将小鼠分3组:正常组、正常 烟曲霉菌接种组、IPA模型组,小鼠鼻吸入烟曲霉菌第4天处死,取肺组织,肺组织切片经HE染色观察病理损伤;比色法测定肺组织MPO活性;免疫组化法评价肺组织NF-κBp65蛋白的活化:RT-PCR法检测肺组织TNF-α、IFN-γ和β-tublin mRNA的表达. 结果显示,正常健康组小鼠肺组织结构正常,未见炎症发生;正常 烟曲霉菌接种组小鼠肺组织有炎症细胞浸润,未见孢子萌芽;IPA模型组小鼠的肺组织病理损伤严重,可见炎症细胞浸润,孢子萌芽生成菌丝.正常 烟曲霉菌接种组和IPA模型组小鼠肺组织的TNF-α和IFN-γ mRNA的相对表达水平、NF-κB p65免疫组化评分和MPO活性均高于正常组小鼠(P<0.05):并且IPA模型组小鼠肺组织NF-κB p65免疫组化评分值和MPO活性均高于正常 烟曲霉菌接种组(P<0.05).结果提示,烟曲霉菌感染可激活小鼠肺组织NF-κB介导的炎症信号通路,诱导下游TNF-α和IFN-γ的表达,募集大量的中性粒细胞于感染组织,是导致IPA小鼠肺组织严重病理损伤的因素之一.     

大鼠脑损伤后非损伤区域缺氧诱导因子与乳酸的变化研究

目的:研究大鼠脑损伤后非损伤区域缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与乳酸的表达变化。方法:取雄性SD大鼠36只,体重200-300g,参照统计学随机数字表将大鼠随机平均分为正常对照组(6只)、假手术组(6只)、造模组(24只),3组,造模组分四个时间点12h、72h、1w、2w处死动物(每时间点6只)。使用立体定位仪和液压打击装置,靶向打击大脑中动脉,造大鼠脑外伤模型。采用免疫组织化学法检测脑外伤后不同时间点损伤临近区域脑组织中HIF-1α蛋白表达及乳酸含量的变化。结果:正常组和假手术组脑组织神经细胞HIF-1α表达和乳酸含量无明显变化,而模型组损伤临近区域HIF-1α的表达及乳酸含量的变化规律基本一致,12 h时增多,72h时达到高峰,1w表达下降至2w时恢复正常。造模组12h、72h、1w3个亚组与正常对照组比较差异具有统计学意义p<0.01,造模组2w亚组与正常对照组比较差异无统计学意义p>0.01。结论:脑外伤后非损伤区域也有缺血、缺氧的改变,可能与脑外伤后的脑萎缩有相关性。     

曲美他嗪对大鼠放射性心肌损伤后TNF-α表达的影响

目的:放射性心肌损伤是纵膈及胸腔等部位恶性肿瘤放射治疗后发生的严重并发症,目前尚无有效防治方法,而本实验拟探索曲美他嗪对放射性心肌损伤的保护作用。方法:将45只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、单纯照射组(X组)、曲美他嗪治疗组(T组),每组15只,其中X组、T组予以10 Gy/d,共3天。大鼠照射完毕处死后测定血清cTnI浓度,心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达。结果:1.X组与C组相比,血清cTnI浓度,心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达均明显升高(P0.05);2.T组与C组相比,血清cTnI浓度,心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达均明显升高(P0.05);3.T组与X组相比,血清cTnI浓度,心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达均明显降低(P0.05)。结论:曲美他嗪能够通过减少心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达,从而有效减轻大鼠放射后心脏炎症反应,以减轻心肌损伤。     

氧化苦参碱预处理对急性心肌梗死大鼠的保护作用与机制

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对冠脉结扎诱导的急性心肌梗死大鼠的保护作用与机制。方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、假手术+OMT组、心梗模型组,OMT预处理组(ig给予OMT 100 mg/kg)。给药12小时后,结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性心肌梗死模型。8小时后,取大鼠心肌组织,通过TUNEL染色观察大鼠心肌细胞损伤及凋亡情况;收集大鼠血清,检测LDH与CK水平,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的活力,丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的凋亡心肌细胞数明显增加(P0.05),血清CK、LDH水平显著升高(P0.05);同时,血清CAT、SOD与GSH的活性明显降低(P0.001),MDA的含量、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P0.001)。OMT预处理明显减轻了心肌梗死大鼠心肌细胞的损伤和凋亡,降低了其血清MDA含量,IL-1β、IL-6和TNF-α水平,增加了其CAT、SOD与GSH的活性。结论:氧化苦参碱预处理能够显著减轻心肌梗死大鼠的心肌损伤,这可能与其抗炎、抗凋亡与抗氧化损伤作用有关。     

白桦脂酸改善脓毒症大鼠心血管功能与AKT/mTOR及AKT/AMPK通路调控自噬有关

白桦脂酸(betulinic acid, BA)对脓毒症动物的诸多器官发挥保护作用。然而，白桦脂酸是否能改善脓毒症大鼠的心血管功能，其机制如何，尚不清楚。本研究给予雄性SD大鼠灌胃白桦脂酸(25 mg/kg/d, 5 d)预处理后，腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)(10 mg/kg)诱导脓毒症。腹腔注射LPS 6 h,对大鼠进行心功能超声检测，HE染色检测心肌组织形态，酶联免疫吸附法测定血清心肌损伤标志物(cTnI、CK-MB)和炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6),Western印迹测定心肌组织自噬相关蛋白质p62与LC3Ⅱ、AKT自噬通路相关蛋白质表达。结果发现，白桦脂酸预处理显著提高了脓毒症大鼠左心室射血分数和左室短轴缩短率(P<0.05),改善了心肌组织结构，也明显降低了血清cTnI、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL6水平(P<0.05);白桦脂酸明显减少了脓毒症大鼠心肌p62表达(P<0.01)并增加了LC3Ⅱ表达(P<0.001),显著下调了p-AKT (Thr308)、p-AMPKα (Ser485/...     

肠淋巴途径对休克大鼠心肌自由基、炎性介质的影响

目的：观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠不同时期心肌自由基、炎症介质的影响。方法：雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时间点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNFα、IL-6、NO、NOS以及MPO水平,RT—PCR方法测定心肌组织iNOS mRNA表达。结果：休克组大鼠输液复苏后多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS和iNOS mRNA表达均有不同程度的升高,3h-12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,心肌匀浆SOD活性显著低于假手术组：结扎组多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS以及iNOS mRNA显著低于休克组相应时间点,SOD活性高于休克组相应时间点。结论：肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,可减少心肌PMN扣押、降低TNFα、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOS mRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗。     

他克莫司对大鼠重症急性胰腺炎和其相关的肺损伤的保护作用

目的:观察他克莫司(Tacrolimus)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的潜在治疗作用并探究其机制.方法:健康雌性SD大鼠90只,随机分为对照组、SAP模型组、SAP Tacrolimus治疗组(0.5、1.0、1.5mg/kg),逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.观察肺组织及胰腺组织的病理变化,检测各组大鼠血清TNF-α及MMP-9表达、支气管肺泡灌洗液(BALD蛋白含量、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:SAP组胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重,经tacrolimus治疗后缓解.SAP大鼠组血清TNF-α及MMP-9表达、肺灌洗液(BALF)蛋白含量及胰腺组织MPO活性较对照显著升高(P＜0.01),但是经tacrolimus治疗后升高幅度呈非浓度依赖性的明显降低(P＜0.01),各组大鼠存活率提高(P＜0.01).结论:Tacrolimus可有效降低SAP大鼠急性重症胰腺炎的严重程度,其机制可能包括减少肺脏的毛细血管渗透性,抑制由TNF-α,MMP-9以及中性粒细胞(PMN)所释放的MPO等炎症介质产生的炎症反应.     

基于PERK/Nrf2/HO-1信号通路研究瑞马唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠铁死亡的影响

摘要 目的：基于蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）信号通路探究瑞马唑仑对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠铁死亡的影响。方法：将90只SD大鼠随机分为假手术（Sham）组、MIRI组、低剂量-瑞马唑仑组（L-瑞马唑仑组，5 mg/kg）、高剂量-瑞马唑仑组（H-瑞马唑仑组，20 mg/kg）、H-瑞马唑仑+PERK抑制剂组（瑞马唑仑20 mg/kg+GSK2606414 1 mg/kg），每组18只。采用结扎冠状动脉左前降支（LAD）0.5 h、再灌注2 h制备MIRI大鼠模型，于再灌注2 h后即刻尾静脉注射给药，再灌注24 h后进行组织取材。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）]水平；HE染色观察心肌组织病理改变；Tunel染色检测心肌细胞凋亡；透射电镜观察心肌细胞超微结构变化；检测心肌组织中铁死亡相关标志物[铁、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）]水平；蛋白质印迹法（Western Blot）检测心肌组织中PERK/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白表达。结果：与Sham组相比，MIRI组心肌结构受损，纤维排列紊乱，线粒体呈现显著的铁死亡特征（膜固缩，膜密度增加，嵴减少），血清中CK-MB、cTnI水平，心肌细胞凋亡率及心肌组织中铁、ROS、MDA水平升高（P<0.05），心肌组织中GSH水平及p-PERK/PERK、核Nrf2/Nrf2、HO-1蛋白表达降低（P<0.05）；与MIRI组相比，L-瑞马唑仑组和H-瑞马唑仑组心肌组织上述病理改变明显减轻，血清CK-MB、cTnI水平，心肌细胞凋亡率及心肌组织中铁、ROS、MDA水平降低（P<0.05），心肌组织中GSH水平及p-PERK/PERK、核Nrf2/Nrf2、HO-1蛋白表达升高（P<0.05）；与H-瑞马唑仑组相比，H-瑞马唑仑+PERK抑制剂组心肌组织上述病理改变加重，血清CK-MB、cTnI水平，心肌细胞凋亡率及心肌组织中铁、ROS、MDA水平升高（P<0.05），心肌组织中GSH水平及p-PERK/PERK、核Nrf2/Nrf2、HO-1蛋白表达降低（P<0.05）。结论：瑞马唑仑可通过抑制铁死亡减轻大鼠MIRI，可能通过激活PERK/Nrf2/HO-1信号通路而实现。     

刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究

摘要 目的：探讨刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用以及可能的作用机制。方法：对24只Sprague-Dawley (SD)大鼠进行随机分组,分为：假手术组、模型组、刺槐素给药组、刺槐素+AG490给药组,每组6只,通过结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注损伤模型。利用氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死面积,紫外分光光度计和酶联免疫法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性,蛋白印迹法分别检测心肌组织中Bcl-2、Bax、Stat3和p-Stat3蛋白相对表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、LDH活性明显升高（P＜0.01）,心肌梗死面积百分比显著增加（P＜0.01）,p-Stat3/Stat3比率、Bcl-2/Bax比率显著下降（P＜0.01）;与模型组相比,刺槐素给药组中CK-MB、LDH的活性,以及心肌梗死面积百分比显著降低（P＜0.01）,Bcl-2/Bax比率和p-Stat3/Stat3比率显著提高（P＜0.05）。然而在刺槐素+AG490药物组中刺槐素对于受损心肌的保护作用被AG490消除。结论：刺槐素可减轻MIRI大鼠心肌损伤,发挥心肌保护作用,其机制可能与活化Jak2/Stat3信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

急性心肌梗死患者血清cTnI、TNF-α、hs-CRP 水平变化及临床意义

目的:研究急性心肌梗死患者血清心肌肌钙蛋白(IcTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及临床意义。方法:对54例急性心肌梗死患者血清cTnI、TNF-α、hs-CRP水平进行检测,并与正常对照组的40例健康受试者进行比较分析。结果:急性心肌梗死组患者发病后6h、12h、24h、48h及72h血清中cTnI、TNF-α、hs-CRP水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。其中hs-CRP在患者发病12h后达到高峰,而cTnI、TNF-α均在发病后24h达到高峰;hs-CRP在患者发病早期的检出率较高,发病后6h患者血清hs-CRP检出率与cTnI、TNF-α的差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论:动态监测急性心肌梗死患者血清cTnI、TNF-α及hs-CRP水平对患者病情评估及治疗措施的选择具有重要的临床意义。     

富氢液对脓毒症小鼠心肌细胞线粒体自噬的影响

为评价富氢液（hydrogen-rich saline,HRS）对脓毒症小鼠心肌细胞线粒体自噬的调节及其对心功能障碍的治疗作用,选取72只雄性C57BL/6J小鼠作为研究对象,采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）、假手术+富氢液组（Sham+HRS组）、脓毒症组（CLP组）、CLP+富氢液组（CLP+HRS组）,每组18只。采用盲肠结扎穿孔法建立小鼠CLP模型。Sham+HRS组和CLP+HRS组分别于造模后1、6 h时腹腔注射富氢液10 mL·kg^-1。每组随机取6只小鼠,于造模后24 h时收集小鼠颈动脉血样,采用ELISA法测定血液肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin-1β,IL-1β）、肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI）和肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB,CK-MB）水平;于造模后24 h时取心肌组织,采用荧光素-荧光酶发光法检测ATP,荧光分光光度法检测线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）。造模后24 h采用Western blot法测定心肌组织线粒体自噬相关蛋白微管关联蛋白轻链3Ⅱ/轻链3Ⅰ（microtubule-associated protein 1 light/protein 3 light,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ）和蛋白62（protein 62,P62）的表达水平。结果显示,与Sham组比较,CLP组血清TNF-α、IL-1β、cTnI和CK-MB水平升高,心肌ATP、MMP水平下降,心肌LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平上调,P62表达水平下调,差异有统计学意义（P<0.05）;与CLP组比较,CLP+HRS组血清TNF-α、IL-1β、cTnI和CK-MB含量下降,心肌组织ATP、MMP水平升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平进一步上调,P62表达进一步下调（P<0.05）。结果表明,富氢液对脓毒症小鼠心功能障碍的治疗作用可能是通过调节心肌细胞线粒体自噬实现的。研究旨在探讨富氢液对脓毒症小鼠心功能障碍的治疗作用及机制,以期为富氢液的临床转化提供理论依据。     

急性心肌梗死患者血清外连素、MEG3、HSP-70水平与心肌损伤标志物及心血管不良事件的关系研究

目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者血清外连素、母系表达基因3(MEG3)、热休克蛋白70(HSP-70)水平与心肌损伤标志物及心血管不良事件的关系。方法:选取2015年1月-2020年1月期间我院接受治疗的AMI患者200例作为AMI组,另选取同期在我院健康体检的人群100例作为对照组,对比对照组、AMI组心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Myo)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、外连素、MEG3 RNA、HSP-70。对比心血管不良事件与非心血管不良事件患者的CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平。采用Pearson相关性分析AMI患者血清外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平与心肌损伤标志物的关系。结果:AMI组CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70均高于对照组(P<0.05)。随访过程中,有59例发生心血管不良事件纳为心血管不良事件组,剩余141例未发生心血管不良事件纳为非心血管不良事件组。心血管不良事件组患者的CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70均高于非心血管不良事件组(P<0.05)。AMI患者外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平与CK-MB、Myo、cTnI均呈正相关(P<0.05)。结论:AMI患者中外连素、MEG3 RNA、HSP-70均呈现异常高表达,且与心肌损伤标志物密切相关,可考虑作为AMI患者早期确诊的新型标志物。     

右美托咪定复合七氟醚对先天性心脏病介入封堵术患儿血流动力学、氧化应激反应和心肌损伤的影响

摘要 目的：观察右美托咪定复合七氟醚对先天性心脏病（CHD）介入封堵术患儿血流动力学、心肌损伤和氧化应激反应的影响。方法：选择2016年1月-2020年12月期间在我院择期行介入封堵术的CHD患儿 106例。按照住院号奇偶顺序将患儿分为对照组（七氟醚麻醉）和观察组（右美托咪定复合七氟醚麻醉）,各53例。观察两组围术期间的血流动力学、氧化应激反应和心肌损伤指标变化情况,记录两组患儿苏醒即刻的躁动评分和镇静评分、苏醒时间和围术期间的不良反应发生率。结果：两组T0~T4时间点心率（HR）均呈先升高后降低趋势,平均动脉压（MAP）均呈先降低后升高趋势（P<0.05）。术后24 h,观察组血清超氧化物歧化酶(SOD)水平高于对照组,丙二醛(MDA)水平低于对照组（P<0.05）。术后24 h,观察组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白 I(cTnI)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平均低于对照组（P<0.05）。观察组苏醒即刻的躁动评分低于对照组（P<0.05）。两组患儿不良反应总发生率对比无差异（P>0.05）。结论：右美托咪定复合七氟醚应用于行介入封堵术的CHD患儿,可减少躁动发生情况,同时不影响患儿血流动力学和苏醒情况,在减轻氧化应激、心肌损伤方面亦有一定的积极意义。     

远端保护装置治疗老年急性ST 段抬高型心肌梗死心肌标志物 变化的研究

目的:探讨应用远端保护装置GuardWire PlusTM治疗老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)对外周血肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响。方法:将2004年9月至2009年12月在我院行急诊PCI的60例年龄>60岁老年STEMI患者分为远端保护组(GW)和非远端保护组(NGW)。于术前、术后4h、8h、12h、16h、24h、2d、3d、5d分别测定外周血cTnI、CK-MB水平,并比较两组间变化及其峰值水平。结果:两组全部病例均成功植入支架。GW组全部成功放置GuardWire PlusTM远端保护装置。发病后12h两组CK-MB的值有明显差别(P<0.05),并且GW组出现酶峰提前,发病后6h、12h两组的CTNI的值有明显差别(P<0.05),并且GW组出现峰值提前。结论:老年心肌梗死急诊PCI中应用远端保护装置可以缩小梗死面积,改善预后。     

应变率成像技术评价吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤时左室功能的影响

目的:应用应变率成像技术(SRI)动态观察和评价吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤时左室长轴功能的影响。方法:建立新西兰大白兔心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组(SH组)、吗啡预处理组(MF组)和生理盐水预处理组(NS组)。于手术前1天及手术术后28天内不同时间点测量超声心动图常规数据及左室各壁收缩期峰值速度与应变率参数。结果:术后1天,MF组与NS组左室整体与局部心肌收缩功能较术前和SH组明显减低(P0.05),并随缺血再灌注时间的延长呈减低趋势(P0.05),且NS组减低更明显(P0.05)。结论:SRI技术能够客观、准确地评价缺血再灌注损伤心肌的局部收缩功能的变化,而吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤存在明显的弱化作用。     

Gender specific effect of progesterone on myocardial ischemia/reperfusion injury in rats

The study was designed to investigate the effect of progesterone and its gender based variation on myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury in rats. Adult Sprague Dawley rats were divided into vehicle treated reperfusion injury group male (I/R-M), female (I/R-F), ovariectomised (I/R-OVR) and progesterone treatment (I/R-M+PG, I/R-F+PG, I/R-OVR+PG) groups, respectively. I/R injury was produced by occluding the left descending coronary artery (LCA) for 1 h and followed by re-opening for 1 h. Progesterone (2 mg kg(-1) i.p.) was administered 30 min after induction of ischemia. Hemodynamic parameters (+/-dp/dt, MAP), heart rate, ST-segment elevation and occurrence of ventricular tachycardia (VT) were measured during the I/R period. The myocardial infarct area, oxidative stress markers, activities of myeloperoxidase (MPO) and creatine kinase (CK) were determined after the experiment along with the assessment of the effect on apoptotic activity by using DNA fragmentation analysis. Histological observations were carried out on heart tissue. Treatment with progesterone significantly (P<0.05) reduced infarct area, lipid peroxidation (LPO) level and activity of MPO in females (I/R-F+PG) as compared to ischemic females (I/R-F). Progesterone significantly (P<0.001, P<0.05) inhibited serum CK activity and incidences of VT in female rats. Superoxide dismutase (SOD) activity, reduced glutathione (GSH) levels were significantly elevated (P<0.05) in I/R-F+PG group. Internucleosomal DNA fragmentation was less in I/R-F+PG group when compared to I/R-F group. The ischemic male and ovariectomised (I/R-M and I/R-OVR) counterparts did not show any significant change after progesterone treatment. In conclusion, the cardioprotective effect of progesterone on myocardial I/R injury induced damage is based on gender of the animal. The protective effect could be mediated by attenuation of inflammation and its possible interaction with endogenous estrogen.     

蒙药绍沙-7味丸防治大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的: 探讨蒙药绍沙-7味丸对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的防治作用及机制。方法: 60只大鼠随机分成6组:假手术组、模型组、蒙药绍沙-7味丸低、中、高剂量组以及阳性药对照组,每组10只;蒙药绍沙-7味丸低、中、高剂量组分别灌胃0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg蒙药绍沙-7味丸,阳性药对照组灌胃0.3 g/kg复方丹参片,假手术组和模型组灌胃2 ml/100 g蒸馏水,均连续灌胃15 d,1次/日;15 d后,模型组及治疗组大鼠开胸结扎冠状动脉30 min后,解开结扎线行再灌注120 min后关闭胸腔处理;6组大鼠术后行心电图检查后处死大鼠取心脏行HE染色、TTC染色,观察梗死面积及病理变化。ELISA法检测血清中cTnI、CK-MB、 LDH、MDA、SOD、GSH-PX及TNF-α、IL-18、IL-6、IL-1β的水平,免疫组化法检测心肌组织NF-кB水平。结果: 与假手术组相比,心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌梗死面积增大,同时血清中cTnI、CK-MB、 LDH、MDA、GSH-PX及TNF-α、IL-18、IL-6、IL-1β的含量明显增加(P＜0.01),SOD的含量则明显降低(P＜0.01),心脏组织中的NF-кB水平增加;与心肌缺血/再灌注损伤大鼠相较,蒙药绍沙-7味丸改善大鼠心律失常现象及病理变化,减少梗死面积;血清中cTnI、CK-MB、 LDH、MDA、GSH-PX及TNF-α、IL-18、IL-6、IL-1β的含量明显降低(P＜0.01),SOD的含量明显增加(P＜0.01),心脏组织中的NF-кB水平降低。结论: 蒙药绍沙-7味丸可有效缓解大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其作用与氧化应激和凋亡相关。