实验动物信息资源网站（10）

（一）国内实验动物信息资源网站 23．实验动物科技信息网名称：实验动物科技信息网 网址：http：／／www．cn—last．net 维护机构：中国农业科学院哈尔滨兽医研究所实验动物中心     

实验动物信息资源网站（11）

（一）国内实验动物信息资源网站 27．武汉大学动物实验中心 名称：武汉大学动物实验中心 网址：http：／／shydw．whu．edu．cn 维护机构：武汉大学动物实验中心 28．苏州动物实验研究中心名称：动物实验（SAC）     

实验动物信息资源网站（8）

（一）国内实验动物信息资源网站 17．河南省实验动物信息网名称：实验动物资源信息网网址：http：／／www．hnsti．net．cn 维护机构：河南省科技厅     

实验动物信息资源网站（9）

（一）国内实验动物信息资源网站 20．天津实验动物中心 名称：天津实验动物中心信息网网址：http：／／www．tlac．com．cn 维护机构：天津实验动物中心 21．北京实验动物研究中心名称：北京实验动物研究中心     

实验动物信息资源网站（6）

（一）国内实验动物信息资源网站 9．广东省实验动物信息网 名称：广东省实验动物信息网 网址：http：／／www．labagd．com 维护机构：广东省实验动物监测所信息中心 10．上海市实验动物资源信息网 名称：上海市实验动物资源信息网     

实验动物信息资源网站（3）

（一）国内实验动物信息资源网站 （5）国家实验用Beagle犬种子中心 名称：国家实验用Beagle犬种子中心 网址：http：／／www．gzpiri．com 维护机构：广州市医药工业研究所简介：由广东省科技厅批准成立的全国第一家以Beagle犬为对象的种质资源研究机构,其主要任务是进行Beagle犬的保种、育种及种质资源的开发研究。     

实验动物信息资源网站（5）

（一）国内实验动物信息资源网站 6．中国医学科学院实验动物研究所 名称：中国医学科学院实验动物研究所 网址：http：／／www．cnilas．org 维护机构：中国医学科学院实验动物研究所简介：中国医学科学院实验动物研究所始建于1980年,是以实验动物科研、教学、研发和生产四位一体的综合性研究机构,是我国实验动物科学领域建所较早、研究技术力量较强的研究单位。网站内有组织机构、科学研究、检测机构、合作交流、专家风采、文献出版、文化建设和学术论坛等信息。     

实验动物信息资源网站（7）

（一）国内实验动物信息资源网站 14．福建实验动物信息网名称：福建实验动物信息网 网址：http：//www．fjlas．com 维护机构：福建省实验动物管理委员会     

实验动物信息资源网站（2）

（一）国内实验动物信息资源网站 （3）国家遗传工程小鼠资源库 名称：国家遗传工程小鼠资源库 网址：http：／／www．nicemice．org 维护机构：南京大学模式动物研究所 简介：现有小鼠品系264种,在养小鼠达到3万余只。这些小鼠品系中包括糖尿病、肥胖症、白内障、肢体残疾、发育缺陷和心血管系统障碍等多种人类疾病的动物模型。项目组科学家还在研究中发现了一些致病基因。     

关于推荐2009年度“中国实验动物学会科学技术奖”的通知

中国实验动物学会科学技术奖经国家科学技术部批准已正式设立。根据《中国实验动物学会科学技术奖奖励办法》规定,中国实验动物学会科学技术奖于2009年首次进行评审、授奖,每两年评审一次、授奖一7欠。推荐要求、推荐与申请渠道、推荐材料与要求请登陆中国实验动物学会网站（http：／／www．calas．org．cn）首页“通知公告”或“评审奖励”栏目内查阅。     

《中国实验动物学报》《中国比较医学杂志》投稿系统开通

《中国实验动物学报》《中国比较医学杂志》投稿系统现已开通。1．向《中国实验动物学报》投稿,请登录（http：／／zgsydw．alljournal．i：ac．cn／sydwybjyx／ch／index．aspx）注册后按照提示投稿。     

生命网站开通

由生命的化学编辑部主办的生命网站,已在近期开通。该网站主要提供包括本刊在内的有关生命科学主要期刊的目录预告,并通过与有关网站的链结浏览期刊的全文。另外,该网站拟为生命学科的全国性学会发布会议通知和消息,开展科普教学活动等。生命网站的网址为：ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｌｉｆｅ．ａｃ．ｃｎ,欢迎访问。（本刊讯）生命网站开通     

《微生物与感染》网站全面升级

《微生物与感染》网站（http：／／jmi．fudan．edu．cn）已经全面升级,下载速度更快。读者可免费全文下载本刊自2006年改刊后的所有文章,且方便检索相关论文;还可通过“邮箱订阅”功能自动获得最新相关信息。     

高分子聚合物HFMC注入猕猴输精管后附睾的远期组织病理学变化

本实验采用７只成年雄性猕猴,经双侧阴囊上方切口暴露输精管,由近附睾端向远侧注射高分子聚合物ＨＦＭＣ,剂量分别为３０ｍｇ／侧（１只）,６０ｍｇ／侧（３只）,１００ｍｇ／侧（３只）,分别于术后２．５及３．５年处死动物,取附睾组织进行光镜及电镜观察。结果表明：注射不同剂量ＨＦＭＣ２．５年后,动物附睾头、体、属各种光镜观察所见主要改变为上皮细胞局灶性轻度水样变性,少许上皮细胞脱落,个别管腔扩张,局部间质少     

重组人生长激素治疗生长激素缺乏症的疗效观察

目的：正确评价重组人生长激素（rhGH）治疗儿童生长激素缺乏症（GHD）的疗效。方法：GHD患儿47例,给予rhGH0．1U／（kg．d）,疗程3个月,并对其疗效进行观察。结果：身高（height）由（122±17．67）cm增至（125．32±17．50）cm,生长速率（growthrate）由〈4cm／年增加到（10．40±3．74）cm／年。血清碱性磷酸酶（AKP）由（207±48．11）IU／L增至（261±45．29）IU／L。I型前胶原羧基端伸展肽（PICP）由（97．80±14．94）ng／ml增至（119．50±24．10）ng／ml值。肌酐（Cr）由（40．20±8．28）umol／L变为（36．50±8．33）umol／L值。结论：rhGH是治疗GHD有效的药物。     

多巴胺激动剂阿朴吗啡对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响

目的：研究多巴胺（DA）对小鼠学习记忆障碍的影响及其机制。方法：实验1采用腹腔注射东莨菪碱0．3mg／kg（SCOP 0．3,n=10）和3．0mg／kg（SCOP3．0）,连续注射60d,在第53天和60天用避暗法测定记忆行为,第60天处死动物后取脑用免疫组化的方法测定TH-ir和Fos-ir的表达。实验2根据实验1结果造小鼠记忆障碍的模型后将小鼠分成4组,1组腹腔注射生理盐水（NS）,其他3组腹腔注射阿朴吗啡0．1mg/kg（APO 0．1）、0．5mg／kg（APO 0．5）和2．0mg／kg（APO 2．0）,每组10只动物,连续30d。在注射阿朴吗啡第23天和30天测定避暗行为。第30天处死动物后取脑用免疫组化的方法测定Fos-ir和TH-ir的表达。结果：避暗法测定记忆发现东莨菪碱抑制小鼠的记忆。第60天,东莨菪碱3．0mg／kg组（SCOP3．0）的潜伏期比NS组显著缩短,仅是NS组的1／4（P〉0．05）,错误次数比Ns组增加了大约4倍（P〉0．05）,SCOP 0．3组的潜伏期和错误次数与NS组没有明显差异。免疫组化结果表明在伏隔核和海马区的CAl和CA3的Fos-ir细胞数明显降低（P〈0．01）,且被盖腹侧区的酪氨酸羟化酶（TH-ir）和共表达TH／Fos-ir细胞显著减少（P〈0．01）。注射阿朴吗啡后明显缓解了小鼠的记忆障碍,且腹侧被盖区TH-ir细胞增加（P〈0．05）。结论：阿朴吗啡明显减轻东莨菪碱诱导的小鼠记忆障碍,是通过增强腹侧被盖区多巴胺神经元的活性来实现的。     

《昆虫知识》征稿简则

1．投稿要求（1）2009年7月本刊网站已重新开通,编辑部实施远程采编,作者可通过本刊网站进行在线投稿、在线查询（http：／／www．ent—bull．com．cn）投稿,请注明“投稿”二字。作者收到编辑部回执后请尽快通过邮局汇稿件审理费100元至编辑部。     

钙网蛋白参与缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤

本实验分别在整体和细胞水平观察缺血后处理（ischemic postconditioning,I-postC）对骨骼肌缺血／再灌注（ischemia／reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨钙网蛋白（calreticulin,CRT）介导的信号转导机制。（1）整体实验：健康雄性Wistar大鼠48只,无创动脉夹夹闭右侧股动脉4h,松夹再灌注12h或24h建立大鼠右后肢I／R损伤模型,随机分为I／R组、缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）组（5min缺血／5min再灌,3个循环）和I-postC组（1min再灌／1min缺血,3个循环）（n=16）,大鼠左后肢做对照处理。再灌注结束时测定血浆乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）活性、骨骼肌湿干重比值（wet／dryweightratio,W／D）;电镜观察骨骼肌超微结构变化：Westernblot检测骨骼肌CRT、钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）的表达。（2）细胞培养实验：原代培养Sprague-Dawley乳鼠骨骼肌细胞,随机分为6组：正常对照组、缺氧／复氧（hypoxia／reoxygenation,H／R）组、缺氧预处理（hypoxic preconditioning,HPC）组、缺氧后处理（hypoxic postconditioning,H-postC）组、CaN抑制剂环孢素A（cyclosporine,CsA）＋H／R组和CsA＋H-postC组。台盼蓝排斥实验、流式细胞仪检测细胞损伤情况：Westernblot检测骨骼肌细胞CRT和CaN的表达。结果显示：（1）在整体动物实验中,I-postC可显著降低血浆LDH活性和组织水肿,骨骼肌超微结构损伤减轻,无细胞核凋亡现象,与IPC组相比无显著差异。I-postC再灌注12h和24hCRT表达分别较I／R12h和24h组高4．39倍和1．02倍（P〈0．05）,CaN表达分别增高1．96倍和0．63倍（尸〈0．05）。相关分析显示CRT表达与CaN表达呈正相关（r-0．865,P〈0．01）。（2）在细胞培养实验中,H-postC可减轻H／R诱导的骨骼肌细胞凋亡,增加细胞存活率,与HPC组相比无显著差异,CsA可抑制H-postC的保护作用;H-postC可上调CRT和CaN的表达,分别较H／R组增加31．8％（P〈0．05）和6．02％,加入CsA后CaN表达降低44．02％（P〈0．05vsH-postC）。上述整体实验和细胞培养实验结果提示,I-postC与IPC保护作用相似,可显著减轻I／R损伤;CRT上调介导的CaN表达增加可能参与了I-postC的保护作用,抑制CaN表达可降低I-postC的保护作用。     

慢性乙醇摄入大鼠肝脏醇脱氢酶和谷胱甘肽硫转移酶活性影响

为探讨长期摄入乙醇大鼠肝脏ＡＤＨ和ＧＳＴ活性的动态变化,旨在为酒精中毒的发病机理提供实验依据,进行了下述实验研究。选用体重１００～１２０ｇＳＤ雄性大鼠４８只,随机分成两组：（１）对照组：２４只喂普通饲料,饮用自来水,（２）乙醇组：２４只白天饮用１０％蔗糖水,夜间饮用１０５乙醇水溶液,平均每只实验动物的乙醇摄入量为８．０ｇ／ｋｇ体重／ｄ,饲料同对照组。实验开始后的３０ｄ、６０ｄ时分批处死动物,第９０天时处死全部动物,除肉眼观察肝脏形态学改变外,同时留取病理标本和进行组织中ＡＤＨ和ＧＳＴ活性测定,结果显示：（１）大鼠肝细胞胞浆中ＡＤＨ活性,在服用乙醇３０ｄ时即可看到明显减低,较对照组有显著差别（Ｐ＜０．０５）,至实验９０ｄ结束时,其减低的更明显（Ｐ＜０．０１）．（２）大鼠肝细胞胞浆中ＧＳＴ活性　在６０ｄ和９０ｄ时乙醇组较对照组均明显减低,经统计学处理均有显著差别（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示肝脏ＡＤＨ和ＧＳＴ活性表达在酒精性肝病发病机制中起着重要作用。     

第六届全国钙信号和细胞功能研讨会在青岛召开

第六届全国钙信号和细胞功能研讨会“Chinese Symposium on Ca Signaling”（简称CSCS）作为第十次中国生物物理学术大会（htto：／／www．bsc．org．cn／cn／nav2．asp）的“卫星会议”于2006年5月22日青岛召开。原名“全国钙与细胞功能暨细胞信号转导专题学术会议”自1999年在徐州召开第五次会议后因故中断了7年。本次CSCS会议拥有自己独立的征、会议程序和论集。本次CSCS会议由中国生物物理学会、北京大学分子医学研究所（http：／／www．pku．edu．cn）共同主办,北京大学分子医学研究所承办。周专（北京大学）任本次CSCS会议主任,崔宗杰（北京师范大学）任副主任。