降纤酶配伍低强度He—Ne激光血管内照射治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨降纤酶配伍低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射治疗急性脑梗死的疗效。方法用降纤酶静滴配伍低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射（ＩＬＩＢ）治疗２疗程共１０天,并与对照组对比。结果治疗组临床效果明显（总有效率９７．０６％）;治疗组治疗前后的血液流变学指标变化较对照组显著。结论该方法治疗急性脑梗死效果满意。     

低能量He—Ne激光血管内照射治疗脑血栓形成35例临床观察

本文报道了用低能量Ｈｅ—Ｎｅ激光血管内照射治疗脑血栓形成３５例,与常规药物治疗组３０例对照,结果表明治疗组明显优于对照组（Ｐ＜０．０５）,二者有显著性差异．     

He—Ne激光血管内照射血液治疗冠心病的临床研究

应用低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射（ＩＬＩＢ）疗法试治３２例冠心病患者,同时设正常对照２０例,进行血液流变学、血清ＭＤＡ水平及其它相关指标的疗前后对比检测。结果表明所有指标在ＩＬＩＢ治疗后比疗前有显著改善（Ｐ〈０．０１）,与病情好转一致。作者认为ＩＬＩＢ不失为冠心病治疗的有效手段之一,其疗效机理有待进一步研究。     

蝮蛇抗栓酶治疗急性心肌梗塞疗效与剂量,时间的关系

用蝮蛇抗栓酶治疗急性心肌梗塞６２例,按用药剂量及治疗时间各分成２组对比,结果表明在急性心肌梗塞早期（８ｈ内）使用大剂量蝮蛇抗栓酶（＞２ＩＵ）,治疗效果较明显且病死率明显降低（Ｐ＜０．０５）。     

不同剂量的He—Ne激光对Raji细胞膜表面SH的影响

本文以离体培养的Ｒａｊｉ细胞为材料,采用ＥＬＬＭＡＮ方法检测了不同剂量的Ｈｅ－Ｎｅ激光对Ｒａｊｉ细胞膜表面ＳＨ含量的影响。发现０．５Ｊ／ｃｍ＾２Ｈｅ－Ｎｅ激光能量可明显增加膜表面ＳＨ含量（Ｐ〈０．０５）。大于或小于此剂量的Ｈｅ－Ｎｅ激光对膜表面ＳＨ含量的影响均不明显（Ｐ〉０．０５）。提示０．５Ｊ／ｃｍ＾２的激光能量对膜有刺激作用。     

蝮蛇抗栓酶伍用刺五加对冠心病心率变异性的影响

目的探讨蝮蛇抗栓酶伍用刺五加对冠心病心率异性的影响。方法观察蝮蛇抗栓酶伍用刺五加对冠心病变异性的影响,并与对照组对比。结果治疗组ＳＤＮＮ、ＨＦ、ＬＦ／ＨＦ改变较对照组有显著差异性（Ｐ＜０．０１）。结论该方法能显著提高冠心病患者的心率变异性,对冠心病心源性猝死的预防有着重要意义。     

不同剂量的He—Ne激光对Raji细胞表面电荷的影响

本文以离体培养的Ｒａｊｉ细胞为材料,采用细胞电泳技术检测了不同剂量的Ｈｅ－Ｎｅ激光对Ｒａｊｉ细胞表面电荷的影响,发现低于或者等于０．５Ｊ／ｃｍ＾２的Ｈｅ－Ｎｅ激光能量对膜表面电荷无明显影响（Ｐ〉０．０５）;大于此剂量的Ｈｅ－Ｎｅ激光可使膜表面电荷（绝对值）下降,即负电荷数减小,ＥＰＭ下降（Ｐ〈０．０５）。     

穴位激光照射对兔子宫类固醇激素受体的影响

对兔用Ｈｅ－Ｎｅ激光照射穴位,照射外生殖器,用类固醇激素受体测定法测定子宫雌二醇受体（ＥＲ）和孕酮受体（ＰＲ）含量。照射穴位后部分实验组的ＥＲ和ＰＲ浓度上升,与正常对照组相比较有显著或极显著差别（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,ＥＲ提高１．７－３．２倍,ＰＲ提高２．７－３．７倍。实验结果提示激光可通过类固醇激素受体浓度的提高,在受体水平上影响机体代谢。     

蝮蛇抗栓酶伍用刺五加冠心病心率变异性的影响

目的 探讨蝮蛇抗栓酶伍用刺五加对冠心病心率异性的影响。方法 观察蝮蛇抗栓酶伍用刺五加对冠心病为异性的影响，并与对照组对比。结果 治疗组ＳＤＮＮ、ＨＦ、ＬＦ／ＨＦ改变较对照组有显著差异性（Ｐ〈０．０１）。结论 该方法能显著提高冠心病患者的心率变异性，对冠心病源性猝死的预防有着重要意义。     

蝮蛇抗栓酶对实验性矽肺治疗作用的研究

本文报告了蝮蛇抗栓酶对大鼠实验性矽肺的治疗有很好的疗效。其治疗机理为：通过染尘大鼠肺干重及全肺胶原蛋白测定其Ｔ／Ｃ值分别为０．６８和０．７１,其病理切片以１级为主。提示蝮蛇抗栓酶有抑制肺纤维化的作用,延缓矽肺的进展;通过用ＴＢＡ反应萤光比色法测定肺组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量,结果表明：蝮蛇抗栓酶能显著地降低肺组织中ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。提示蝮蛇抗栓酶具有体内抗氧化作用,提高体内ＳＯＤ水平,促进体内抗脂质过氧化的作用。抑制和减慢了肺组织原纤维化过程,从而起到抗胶原反应的作用。同时对抗了矽尘对肺组织损伤作用;通过测定染尘大鼠血液流变学中全血高切和低切粘度比,血浆粘度比、红细胞聚集指数和血沉等指标,均高于正常对照组,说明矽肺存在高粘滞血症,用蝮蛇抗栓酶治疗后其五项指标与矽肺对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）提示蝮蛇抗栓酶有效地改变血液中的高粘滞状态,改善微循环,使矽肺病情得以缓解。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.