K_(ATP)通道开放剂对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在 30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了KATP通道开放剂 (cromakalim ,Cro)对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :( 1)以Cro ( 10 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 36± 0 0 1增至 0 48± 0 0 1kPa/kPa (P <0 0 0 1) ,反射性血压下降幅度 (RD)由 5 78± 0 14增至 7 87± 0 12kPa (P <0 0 0 1) ;阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 34± 0 35 ,12 71± 0 2 5和 2 4 89±0 2 5下降至 6 41± 0 0 9kPa,11 78± 0 2 4kPa ,2 2 5 6± 0 16kPa (P <0 0 1～ 0 0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 ( 2 )用KATP通道阻断剂格列苯脲 (glibenclamide,10 μmol/L)预处理后 ,Cro的上述反射效应即被阻断。( 3)先给予腺苷 (adenosine,12 5 μmol/L)则可以加强Cro对压力感受器反射的影响。以上结果表明 ,KATP通道开放剂Cro对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有易化作用 ,此作用是由KATP通道开放剂引起窦壁扩张而牵张压力感受器所致     

17β-雌二醇抑制雄性大鼠颈动脉窦压力感受器反射

采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术 ,观察了 17β 雌二醇 (E2 )对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以E2 (10 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时 ,压力感受器机能曲线向右上方移位 ,曲线最大斜率(peakslope,PS)由 0 49± 0 0 3降至 0 2 5± 0 0 1(P <0 0 1) ,反射性血压下降幅度 (reflexdecrease,RD)由 7 37± 0 42kPa降至 3 49± 0 2 0kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (thresholdpressure ,TP)和饱和压 (saturationpressure ,SP)分别由 9 5 2±0 6 8kPa和 2 4 5 3± 0 48kPa增至 13 3± 0 11kPa (P <0 0 0 1)和 2 7 5 2± 0 2 0kPa (P <0 0 1) ,其中PS、RD、TP和SP呈明显的剂量依赖性 ;(2 )用雌激素受体阻断剂tamoxifen (1、5、10、30 μmol/L)预处理后 ,不能阻断E2 对压力感受器反射的抑制作用 ;(3)预先灌流NO合酶阻断剂 (L NAME ,10 0 μmol/L) ,可完全消除E2 (10 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应。以上结果表明 ,17β 雌二醇可通过非基因组机制抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射 ,其效应系E2 引起血管内皮细胞释放NO所致。     

KATP通道开放剂对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠, 观察了KATP通道开放剂(cromakalim, Cro)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下: (1)以Cro (10 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线最大斜率 (PS) 由0.36±0.01增至0.48±0.01 kPa/kPa (P<0.001), 反射性血压下降幅度(RD)由5.78±0.14增至7.87±0.12 kPa (P<0.001);阈压(TP)、平衡压(EP)和饱和压(SP)则分别从8.34±0.35, 12.71±0.25和24.89±0.25下降至6.41±0.09 kPa, 11.78±0.24 kPa, 22.56±0.16 kPa (P<0.01～0.001).其中RD, PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用KATP通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide, 10 μmol/L)预处理后, Cro的上述反射效应即被阻断.(3)先给予腺苷(adenosine, 125 μmol/L)则可以加强Cro对压力感受器反射的影响.以上结果表明, KATP通道开放剂Cro对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有易化作用, 此作用是由KATP通道开放剂引起窦壁扩张而牵张压力感受器所致.     

辣椒素对颈动脉窦压力感受性反射的易化作用

在30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了辣椒素(capsaicin,CAP)对颈动脉窦压力感受性反射的影响.结果显示(1)以CAP(1 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,颈动脉窦压力感受性机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(peak slope,PS)由0.34±0.01增至0.42±0.01(P＜0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由36.51±1.26增至45,01±0.71 mmHg(P＜0.01).阈压、平衡压和饱和压分别从70.43±2.09、95.5±1.71和177.60±1.37 mmHg下降至52.86±2.80、87.00±1.58、163.55±2.12 mmHg(P＜0.01).其中PS和RD的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用香草酸受体亚型(vanilloid receptor subtypel,VRl)阻断剂钌红(ruthenium red,100 μmo1/L)预处理后,CAP的上述反射效应即被阻断.(3)先给予KArp通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide,20 μmo1/L)也取消了CAP对压力感受性反射的影响.结果表明,CAP对大鼠颈动脉窦压力感受性反射有易化作用,此作用似与VR1介导的KATP通道开放有关.     

心房钠尿因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在麻醉大鼠观察了心房肽Ⅲ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并在麻醉家兔观察了APⅡ作用于颈动脉窦区时窦神经传入放电的改变。结果如下:(1)用APⅡ(1μg/ml)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区(n=10),压力感受器反射的阈压(TP)无明显改变,平衡压(EP)由101±2.8降至95±2.0 mmHg(P<0.05),饱和压(SP)由202±5.2降至168±6.1 mmHg(P<0.001),而工作范围(OR)由128±5.5减至93±6.3mmHg(P<0.001),压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(PS)由0.77±0.04增大为1.07±0.13mmHg·mmHg~(-1)(P<0.05);(2)在用硝普钠(NP,0.5μg/ml)灌流的动物(n=6),TP和 EP 无改变,SP 由188±6.4升至218±6.0 mmHg(P<0.01),OR 由107±6.9增至132±7.6 mmHg(P<0.05),硝普钠对压力感受器机能曲线及其 PS 无显著影响;(3)恒压隔离灌流兔颈动脉窦区时,窦神经传入放电具有良好的稳定性,升高窦内压(ISP)时,窦神经传入放电也随之增多。用 APⅡ(1μg/ml)恒压灌流时,窦神经传入放电增加20.9±3.9%(n=6,P<0.01),冲洗掉 APⅡ后,窦神经传入放电恢复至对照水平。以上结果显示,APⅢ可使大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率增大以及兔窦神经传入放电增加,表明 APⅡ对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用。这     

缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

在36只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽(bradykinin,BK)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下:(1)以BK (1.0μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线的最大斜率(peak slope,PS)由0.44±0.14降至0.31±0.01(P<0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由6.85±0.18 kPa降至4.46±0.16 kPa (P<0.01),阈压(TP)由7.76±0.20增至10.04±0.09kPa (P<0.05),其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用环氧酶抑制剂消炎痛(indomethacin,10 μmol/L)预处理后,对BK (1.0μmol/L)抑制压力感受器的作用无影响; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME,100μmol/L),则可完全消除BK (1.0μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予转换酶抑制剂(captopril,20μmol/L),可加强BK对压力感受器反射的抑制作用.以上结果表明:BK对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用,此作用系BK引起血管内皮细胞生成NO所致.     

植物雌激素三羟异黄酮抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术,观察了植物雌激素三羟异黄酮（genistein,GST）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。其结果如下:（1）以GST（50μmol/L）隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率（peak slope,PS）由0.36±0.01降至0.23±0.01（P<0.001）;反射性血压下降幅度（reflex decrease,RD）由39.75±1.58降至27.00±0.60 mmHg（P<0.001）,阈压（TP）和饱和压（SP）分别从65.63±2.10和192.23±3.90升至82.05±1.95mmHg（P<0.001）和215.76±3.75mmHg（P<0.001）。其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;（2）用Ca2+通道激动剂Bay K 8644（500 nmol/L）预处理后,能取消GST（50 μmol/L）对压力感受器反射的抑制作用;（3）预先灌流NO合酶阻断剂（L-NAME,100μmol/L）,不能阻断GST（50μmol/L）对压力感受器反射的抑制效应。以上结果提示,GST可能通过阻断Ca2+通道途径而抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射,并非由血管内皮细胞释放NO所致。     

内皮素对麻醉大鼠动脉压力感受器反射的调制作用

在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了内皮素（ET-1）对动脉压力感受器反射的调制作用。结果如下：（1）在颈动脉窦区灌流1nmol／L的ET-1时,压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线的最大斜率（PS）由0.40±0.02增至0.51±0.02kPa／kPa（P＜0.01）,压力感受器反射性血压下降幅度（RD）由5.66±0.23增至6.76±0.22kPa（P＜0.01）。由此提示,这一剂量的FT-1对压力感受器反射有易化作用。（2）用10nmol／L的ET-1灌流时,压力感受器机能曲线则向右上方移位,PS降至0.28±0.01kPa／kPa（P＜0.01）,RD降至4．16±0.19kPa（P＜0.01）;100nmol／L的ET-1可使压力感受器机能曲线向右上方移位更为明显,PS降至0.19±0.03kPa（P＜0.001）,RD进一步降至3.33±0.38kPa（P＜0.001）。这些结果表明,上述两种剂量的ET-1对压力感受器反射有抑制作用。（3）ETA受体选择性阻断剂BQ123（0.15μmol／L）可以阻断ET-1（10nmol／L）对压力感受器反射的抑制效应。（4）预先灌流KATP通道阻断剂格列苯脲（10μmol／L）,也可阻断ET-1的效应。综上所述,ET-1对压力感受器反射有双重效应,低剂量时有易化作用,而较高剂量时则有抑制作用,后一作用由ET-1型受体介导并有KATP通道的参与。     

腺苷对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了腺苷（adenosine,Ado）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。所得结果如下：（1）以 Ado（125μmol／L）隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率（PS）由0．37±0．02增至0 55±0．02kPa／KPa（P＜0．001）,反射性血压下降幅度（RD）由5．53±0．12增至7．76±0．36KPa;阈压（TP）、平衡压（EP）和饱和压（SP）则分别从8．60±0．27,12．53±0．30和23．69±0．15下降至5．63± 0．11kPa,10．89±0．29KPa和20．18±0．55KPa（P＜0．01－0．001 ）。其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。（2）用腺苷选择性 A1受体拮抗剂（8－cyclopentyl－l,3－dipropylianthene,0．134mmol／L）预处理后,Ado的上述反射效应即被阻断。（3）先给予KATP通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide．10μmol／L）亦可取消腺苷对压力感受器反射的影响。以上结果表明, Ado对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有易化作用,这一作用似与腺苷A1受体介导的KATP通道开放有关。     

Ca2+在链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上, 观察了链霉素(streptomycin, SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制.结果: (1) 用SM (200 μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小(P<0.01), 提示SM对压力感受器反射有抑制作用; (2)预先灌流高Ca2+溶液(4 mmol/L)后, 可部分消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用(P<0.01), 使其压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线的最大斜率由0.27±0.04增至0.37±0.02 (P<0.01), 反射性血压下降幅度由4.32±0.14 kPa增至6.18±0.17 kPa (P<0.01), 而阈压和饱和压则分别从10.29±0.29和27.26±0.42 kPa降至9.98±0.33 和25.22±0.38 kPa (P<0.05); (3) 用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理, 可完全消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予Ca2+激活性K+通道阻断剂(charybdotoxin, ChTX, 100 nmol/L), 对压力感受器反射无明显影响, 加入SM后仍呈现抑制作用.以上结果表明, SM可能是通过抑制颈动脉窦压力感受器中机械敏感性通道的Ca2+内流而发挥作用.     

Ca^2＋参链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在２３只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了链霉素（ｓｔｒｅｐｔｏｍｙｃｉｎ,ＳＭ）对动脉压力感受器反射影响的离子机制。结果：（１）用ＳＭ（２００μｍｏｌ／Ｌ）隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小（Ｐ〈０．０１）,提示ＳＭ对压力感受器反射的抑制作用;（２）预先灌流高Ｃａ＾２＋溶液（４ｍｍｏｌ／Ｌ）后,可部分消除ＳＭ（２００μｍｏｌ／Ｌ）     

银杏苦内酯B抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射

本研究在30只麻醉雄性Sprague-Dawley大鼠隔离灌流颈动脉窦区观察了银杏苦内酯B(ginkgolide B)对颈动脉窦压力感受性反射的影响.结果显示:(1)银杏苦内酯B(0.1,1,10 pmol/L)隔离灌流序侧颈动脉窦区,使压力感受性机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率(peak slop,PS)减小,血压反射性下降(reflex decrease,RD)幅度减小(P<0.01),阂压(threshold pressure,TP)、平衡压(equilibrium pressure,EP)和饱和压(saturation pressure,SP)均升高(P<0.05,P<0.01).其中PS、RD、TP、EP和sP呈明显的剂量依赖性;(2)预先应用钙通道开放剂Bay K8644(500 nmol/L),可以完伞取消银杏苦内酯B的抑制作用.(3)预先应用钾通道阻断剂四乙铵(tetraethylammonium,TEA,1 mmol/L),银杏苦内酯B的上述作用也被完全取消.结果表明,银杏苦内酯B对大鼠颈动脉实压力感受性反射有抑制作用,此作用与银杏苦内酯B减少颈动脉窦压力感受器神经末梢钙离子内流和增加钾离子外流有关.     

心房钠泵因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

Effects of atriopeptin II (APII) on the carotid sinus baroreflex in anesthetized rats and on the sinus nerve afferent activity in the anesthetized rabbits were investigated. The results were as follows: (1) By perfusing the isolated left carotid sinus with APII (1 microgram/ml) in anesthetized rats (n = 10), the threshold pressure (TP) of the carotid baroreflex did not show any change, while the equilibrium pressure (EP), the saturation pressure (SP) and the operating range (OR) were decreased from 101 +/- 2.8 to 95 +/- 2.0 mmHg (P less than 0.05), 202 +/- 5.2 to 168 +/- 6.1 mmHg (P less than 0.001) and 128 +/- 5.5 to 93 +/- 6.3 mmHg (P less than 0.001), respectively. The function curve of the baroreflex was shifted to the left and downward with a peak slope (PS) increased during perfusing with APII. In contrast, by perfusing the carotid sinus with sodium nitroprusside (NP, 0.5 micrograms/ml), TP and EP remained unchanged, whereas SP and OR were increased from 188 +/- 6.4 to 218 +/- 6.0 mmHg (n = 6, P less than 0.01) and from 107 +/- 6.9 to 132 +/- 7.6 mmHg (P less than 0.05), respectively. The function curve of the baroreflex and its PS were not affected by NP. The sinus nerve afferent activity was quite stable with the perfusion of carotid sinus at constant intrasinus pressure (ISP) in the rabbits (n = 6) and increased during the elevation of ISP.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)