超微七味白术散对菌群失调小鼠的疗效研究

目的：研究超微七味白术散对抗生素引起的菌群失调小鼠的疗效。方法：将70只小鼠随机分为7组,以灌胃生理盐水建立对照组,以灌胃氨苄西林、头孢拉定、盐酸林可霉素复合抗生素构建菌群失调小鼠模型,以七味白术散传统汤剂及超微全量、1／2量、1／4量、1／8量治疗,通过粪便判断疗效。结果：七味白术散超微药剂与传统汤剂均能治疗抗生素引起的小鼠茵群失调,且超微七味白术散1／2量对小鼠的治疗效果已能达到传统汤剂水平。结论：超微七味白术散对菌群失调小鼠具有良好的治疗效果,与传统药物相比具有节约药材的价值。     

七味白术散对菌群失调腹泻小鼠血常规的影响

【目的】探明七味白术散对菌群失调腹泻小鼠血常规的影响情况,为临床应用提供依据。【方法】通过抗生素制作菌群失调腹泻小鼠模型,灌胃给药七味白术散传统汤剂和1/2超微汤剂治疗,采用眼球采血法,用CA-500血液自动分析仪进行测定。【结果】模型组的血小板数、红细胞平均体积和白细胞数较正常组低(P<0.01或P<0.05)。经灌胃治疗后,传统汤剂组和超微汤剂1/2量组的血小板数、红细胞平均体积以及白细胞数在数值上均有所增长,其中传统汤剂组的红细胞平均体积已恢复正常,与正常组比较无统计学差异(P>0.05),超微汤剂1/2量组的血小板数和红细胞平均体积与正常组比较无统计学差异(P>0.05),提示已恢复正常。七味白术散复方能促进血小板、白细胞的生成,对红细胞平均体积有所改善,且超微汤剂的白细胞增加幅度较传统汤剂组大。【结论】七味白术散对菌群失调腹泻小鼠的免疫功能具有一定的调节作用,且超微汤剂1/2量约优于传统汤剂全量。     

七味白术散对菌群失调腹泻小鼠肠道细菌多样性的影响

【背景】肠道微生物与人体多项生理功能密切相关,我们课题组前期研究表明七味白术散对菌群失调腹泻有较好的疗效。【目的】探讨与七味白术散疗效相关肠道微生物,比较传统中药饮片与超微中药饮片的疗效,进一步明确七味白术散治疗菌群失调腹泻的机理,为临床应用提供科学依据。【方法】应用抗生素建立菌群失调小鼠腹泻模型,分别灌胃给药七味白术散传统汤剂和超微50%量七味白术散汤剂。治疗结束后,提取肠道内容物微生物宏基因组DNA,建立16S rRNA基因文库进行测序。【结果】肠道微生物中的群落由乳酸菌(Lactobacillus spp.)、屎肠球菌(Enterococcus feacium)、梭状芽孢杆菌(Clostridium spp.)、黏液真杆菌(Blautia producta)、毛螺旋菌(Anaerostipes spp.)、腐生性葡萄球菌(Staphylococcus saprophyticus)和不能培养的细菌组成,其中乳酸菌为优势菌,占全部细菌DNA克隆数的61.90%。经抗生素造模后Lactobacillus spp.数量明显减少,Enterococcus feacium成为优势菌种,Clostridium spp.、Blautia product、Anaerostipes spp.和Staphylococcus saprophyticus等在数量上开始有增长的趋势,而治疗结束后,传统七味白术散治疗组和超微50%量七味白术散治疗组的Lactobacillus spp.比例均有所恢复,且超微50%量七味白术散治疗组的乳酸菌比例与正常组最接近;通过建立聚类树和计算各组中各菌群的多样性(H)、丰富度(S)、均匀度(E)及优势度指数(D)可知,超微50%量七味白术散治疗组可与正常组聚为一类,且超微50%量七味白术散治疗组各项指数与正常组最为接近,说明超微50%量七味白术散治疗组肠道微生物的基因文库及多样性与正常组最接近,超微50%量七味白术散汤剂的治疗效果优于七味白术散传统汤剂。【结论】应用16S rRNA基因克隆文库技术进一步明确了正常小鼠肠道中细菌群落的组成,以及七味白术散对菌群失调腹泻小鼠肠道细菌群落的恢复效果,超微50%量七味白术散汤剂的治疗效果优于七味白术散传统汤剂。     

超微七味白术散对菌群失调腹泻小鼠小肠黏膜的影响

目的 探讨超微七味白术散对抗生素相关菌群失调腹泻的疗效机制.方法 采用灌胃头孢拉啶和硫酸庆大霉素混合抗生素进行造模,然后分别灌胃七味白术散的传统汤药全量和超微汤药1/2剂量进行治疗,正常组和模型组分别灌胃等量的无菌水.结果 抗生素造模后,小鼠体重的变化量和变化率都较正常组小,差异无统计学意义(P＞0.05),小鼠的小肠黏膜组织发生绒毛脱落、炎症细胞浸润、固有膜毛细血管扩张等病理变化;传统汤药治疗组和1/2剂量超微汤药治疗组小鼠体重的变化量和变化率都比正常组、模型组大,且1/2剂量超微汤药组的与正常组的差异有统计学意义(P＜0.05),该两组小鼠的肠道组织病理情况有所改善,1/2剂量超微汤药治疗组小鼠的肠道组织恢复情况最好,传统汤药治疗组次之,模型组也稍有改善.结论 1/2剂量超微七味白术散对恢复菌群失调腹泻小鼠的小肠黏膜的结构具有较好的修复作用,对小肠吸收功能具有促进作用.     

蔗糖对七味白术散与酵母菌联合治疗菌群失调腹泻的影响

目的探讨蔗糖对七味白术散与酵母菌联用治疗菌群失调腹泻的疗效,明确蔗糖对七味白术散与酵母菌联用治疗菌群失调腹泻的影响,为临床治疗指导小儿服药尽可能取得最优药效。方法将SPF级昆明种小鼠48只随机分为4组,以无菌生理盐水作正常组,采用抗生素建立小鼠菌群失调腹泻模型,灌胃25%量超微七味白术散+25%量酵母组,25%量超微七味白术散+25%量酵母组+蔗糖组。结果七味白术散和酵母菌配伍加蔗糖组对小鼠的体重无影响;各组均能治疗小鼠菌群失调腹泻;对小鼠肠道的细菌数和大肠埃希菌数有明显的抑制作用;能促进双歧杆菌和乳酸菌的生长,作用不显著;在治疗肠道菌群失调小鼠的酶活性恢复上均有效,但七味白术散和酵母菌配伍加蔗糖组在一定程度上未能提高纤维素酶和木聚糖酶的酶活性,对小鼠腹泻的治疗效果不及七味白术散超微汤药。结论七味白术散制剂在临床用药时不加蔗糖更理想。     

七味白术散对菌群失调腹泻小鼠 肠黏膜的影响

目的探讨七味白术散对抗生素所致菌群失调腹泻小鼠肠黏膜的影响,为七味白术散治疗腹泻的机制提供依据。方法采用头孢拉定和硫酸庆大霉素混合抗生素灌胃制备菌群失调腹泻模型,造模成功后分别灌胃七味白术散传统汤药全量和七味白术散超微50%剂量汤药,治疗3d后采集各组小鼠空肠、回肠和结肠肠段各约2cm,并测定各肠段黏膜淋巴细胞数和肠黏膜厚度。结果与模型组小鼠相比,七味白术散超微50%剂量汤药治疗组和传统汤药治疗组回肠黏膜厚度及各肠段黏膜淋巴细胞数均降低,且回肠黏膜淋巴细胞数的比较差异有统计学意义(t=1.0210,P=0.0480;t=0.9130,P=0.0430);超微50%剂量汤药治疗组小鼠回肠和空肠黏膜的淋巴细胞数显著低于模型组(t=1.0210,P=0.0480;t=1.0031,P=0.0493),更接近正常组。结论七味白术散对抗生素所致菌群失调腹泻小鼠肠道部分肠段黏膜厚度和各肠段黏膜淋巴细胞数有恢复作用,七味白术散超微50%剂量的修复作用优于传统汤药。     

超微七味白术散对肠道微生物及酶活性的影响

肠道微生物与人体多项生理功能密切相关,为探讨超微七味白术散疗效与肠道微生物及酶活性的关系,为中药复方超微饮片临床应用提供科学依据,运用抗生素建立菌群失调小鼠模型,分别灌胃给药七味白术散传统汤剂、超微全量汤剂、超微1/2量汤剂、超微1/4量汤剂、超微1/8量汤剂,分析肠道菌群数及酶活性。结果表明,模型组的肠道微生物(细菌、大肠杆菌、酵母菌、霉菌、乳酸菌及双歧杆菌)数量、木聚糖酶活、蛋白酶活及淀粉酶活均低于对照组(P＜0.05),纤维素酶活性高于对照组P＜0.01)。传统汤剂组的细菌及酵母菌数均高于对照组,但霉菌数明显下降(P＜0.05)。酵母菌数随超微药物浓度的升高而增多,细菌及霉菌数在超微1/2量时最多,与传统汤剂相比,超微1/2组的三类菌均显著增加(P＜0.01)。大肠杆菌在七味白术散传统汤剂和超微1/2量的作用下达到了正常水平(P＞0.05);经超微全量治疗后,大肠杆菌增长十分迅速,远高于其余各组(P＜0.01);七味白术散能促进肠道乳酸菌和双歧杆菌的增殖(P＜0.05),恢复肠道菌群平衡。肠道乳酸菌和双歧杆菌的变化趋势一致,传统药物组的数量比对照组明显增加(P＜0.01),超微药物组超过了传统汤剂组的数量(P＜0.05),超微1/2剂量组的数量最大,远高于其它各组(P＜0.01)。肠道内纤维素酶、木聚糖酶、蛋白酶及淀粉酶活性与超微饮片浓度有一定相关性,但肠道酶活性未达到对照组水平(P＜0.05)。超微七味白术散1/2量治疗肠道菌群失调小鼠的效果与传统汤剂相当。     

超微七味白术散对肠道厌氧微生物代谢多样性的调控作用

探讨超微七味白术散对菌群失调腹泻的肠道微生态调节作用。采用同时灌胃头孢拉定和硫酸庆大霉素进行小鼠菌群失调造模,灌胃给药七味白术散传统汤药和超微七味白术散1/2剂量的汤药进行治疗,正常组和模型组灌胃等量的无菌水,治疗3 d后,提取肠道微生物,在厌氧条件下,运用Biolog微生物自动分析系统研究肠道微生物的代谢情况。培养72 h时,各组的颜色平均变化率(AWCD)趋于稳定,且1/2剂量的超微汤药治疗组正常组传统汤药治疗组模型组;正常组的Shannon指数和Simpson指数为最大,且与其他各组差异极显著(P0.01),1/2剂量超微汤药治疗组的Shannon均匀度和Mclntosh指数最大,Shannon均匀度与正常组差异不显著(P0.05),其余指标与各组都存在显著性差异(P0.01或P0.05)。聚类分析和主成分分析表明抗生素的抑菌作用明显,使小鼠肠道微生物的代谢受到影响,七味白术散传统汤药和1/2剂量超微汤药的调控使小鼠肠道微生物的代谢多样性逐渐恢复平衡,但两种汤药的调控作用不尽相同。七味白术散超微饮片1/2剂量对肠道厌氧微生物代谢多样性的调控作用优于传统饮片。     

小鼠菌群失调腹泻模型的建立及超微七味白术散的疗效

【目的】建立菌群失调腹泻的造模方法,研究超微七味白术散对其疗效。【方法】采用抗生素联用、中药复方等不同方法进行腹泻造模,通过超微七味白术散进行治疗。【结果】中药大承气汤能快速致泻,腹泻程度最严重,久灌能出现脾虚症候,但对肠道微生物影响不大(P>0.05)。抗生素联用组中,硫酸庆大霉素和头孢拉定联用组造模效果最好,两者联用,抗菌谱达到最大互补,且混用不使药物失效。经超微七味白术散灌胃治疗后,中药组迅速治愈,脾虚症候消失。抗生素联用组小鼠肠道乳酸菌、真菌数显著高于正常组(P<0.01)。【结论】建立了一种菌群失调腹泻的造模方法,七味白术散中存在促使乳酸菌、真菌生长的益生元。     

不同剂型七味白术散对肠道菌群失调小鼠小肠黏膜超微结构和sIgA的影响

目的探讨七味白术散、七味白术滴剂和七味白术提取物对抗生素联合番泻叶致菌群失调小鼠小肠黏膜超微结构和sIgA的影响。方法小鼠经头孢曲松钠和盐酸林可霉素加冰番泻叶灌胃造成菌群失调模型。将小鼠分为正常组、模型组(造模成功后即为自然恢复组)、七味白术散煎剂组、七味白术散滴剂组和七味白术散提取物组。治疗后,进行小鼠肠组织超微结构观察,小肠黏膜组织sIgA含量和黏膜上皮细胞内sIgA的表达检测。结果小肠超微结构显示,不同剂型七味白术散组均能明显改善模型动物小肠黏膜炎症病变和促进小肠肠道sIgA的增加。结论七味白术散能有效提高小肠肠道sIgA含量,修复损伤小肠黏膜免疫组织,减轻菌群失调腹泻。     

化疗性静脉炎小鼠模型的建立

目的通过静脉注射盖诺(vinorelbine,VNB)为化疗性静脉炎(chemotherapy induced phlebitis,CIP)研究,提供效果稳定的CIP模型。方法49只成年小鼠随机分为6个实验组和1个对照组。实验组小鼠分别从右侧鼠尾静脉注射不同浓度的等体积VNB溶液,对照组则注射等体积生理盐水。注射后第5天对CIP临床表现进行分级评价后处死。制作石蜡切片并进行镜下分级。结果随注射VNB浓度及剂量的增加,小鼠静脉炎发生率也逐渐增高,但浓度剂量过高动物出现中毒死亡。用3.2mg/ml的VNB按38mg/kg注射组CIP发生率达100%,无动物死亡,出现红斑、水肿、条索状改变等典型CIP临床症状和内皮脱落、炎细胞浸润、组织水肿等CIP镜下改变,对照组未出现类似变化。结论本实验通过鼠尾静脉注射VNB成功建立了小鼠CIP模型。     

小鼠腹腔水液体积检测方法建立及肾阳虚模型小鼠水负荷的评价

目的 建立小鼠腹腔水液体积的检测方法并评价肾阳虚模型小鼠的水负荷状况.方法选取正常小鼠12 只,根据＂阿基米德原理＂改进实验方法测量小鼠的腹腔水液体积,对其腹腔水液体积测量的稳定性进行评价;选取正常小鼠5 只,利用小鼠腹腔水液检测方法对其进行线性关系考察;将SPF 级昆明种雄性小鼠30 只,随机分为正常组和肾阳虚模型组,肾阳虚模型组上午按0.08 mg/10 g 腹腔注射苯甲酸雌二醇注射,正常组腹腔注射相同剂量的大豆油,下午两组均腹腔注射1 mL 的生理盐水造成水负荷,连续15 d.结果该测量方法的稳定性和线性关系考察均取得了良好的效果;与正常组相比,造模后体重显著性降低（P ＜0.01）,肛温显著性降低（P ＜0.01）,趾温差异无显著性（P ＞0.05）;自主活动明显减少（P ＜0.05）;游泳时间明显降低（P ＜0.01）,综合评价说明肾阳虚造模成功;肾阳虚模型组的腹腔水液测量体积整体表现出下降的趋势,腹水指数显著高于正常组（P ＜0.05）.结论该检测方法可以快速、准确的测量出小鼠腹腔水液测量体积和腹水指数的变化,可以能较客观地评价中医证候的特点,为中医证候症状描述进一步提供实验数据支持.     

蝙蝠蛾拟青霉菌Cs-4菌株对腺嘌呤造成肾脏和睾丸损伤的恢复作用

本文用腺嘌呤建立肾脏和睾丸损伤的小鼠模型,探索蝙蝠蛾拟青霉菌Cs-4菌株对腺嘌呤造成的肾脏和睾丸损伤的恢复作用。将小鼠随机分为空白组、模型组和蝙蝠蛾拟青霉菌Cs-4菌粉的5个剂量组（350mg/kg、550mg/kg、750mg/kg、1 500mg/kg、3 000mg/kg）,连续给予相应药物21d,对各组小鼠的肾脏、睾丸通过HE染色、Masson染色,进行组织病理学检查,测定各组小鼠血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、促卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）含量,测定睾丸组织匀浆中的酸性磷酸酶（ACP）、琥珀酸脱氢酶（SDH）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果表明,蝙蝠蛾拟青霉菌Cs-4菌株具有使小鼠体重逐渐恢复上升趋势、使受损的肾脏和睾丸组织结构恢复的作用,能使BUN、Cr、FSH、LH、ACP、SDH和LDH水平趋于正常化。     

单基因和双基因联合治疗对小鼠B16-F10黑色素瘤生长抑制作用研究

目的研究阳离子脂质体介导mGM-csf和mFlt-kdr3基因治疗以及2个基因联合治疗对小鼠B16-F10黑色素瘤肺转移以及实体瘤的生长抑制作用。方法通过尾静脉注射法和皮下注射法分别将10~5个以及10~6个对数生长期黑色素瘤细胞注入BALB/c小鼠体内,构建小鼠肺转移模型和腋下实体瘤模型。将2组模型小鼠分别分成5组:mFlt-kdr3治疗组、mGM-csf治疗组、联合治疗组(1次mFlt-kdr3,2次mGM-csf)、H1299脂质体质粒对照组和生理盐水对照组。肺转移模型小鼠建模3周后,尾静脉给药治疗,每次给药80μL,每次间隔1 d,共3次。完成后3 d,解剖取出小鼠肺组织并对肿瘤灶进行计数、苏木精-伊红染色。实体瘤模型小鼠在建模1周后开始瘤体穿刺给药,每次给药25μL,每次间隔1 d,共9次,每次给药前用游标卡尺测量瘤体的长、短径。结果肺转移治疗实验中,治疗组平均肿瘤个数显著少于对照组(P<0.05),且联合治疗组肿瘤个数最少,并且肺部结构完整,基本未见明显的肿瘤灶,可以看到明显的肺泡结构。实体瘤模型实验中,治疗组瘤体平均体积显著小于对照组(P<0.05),且在观察的时间内联合治疗组瘤体平均体积呈现明显的下降趋势,治疗组的疗效价值为联合治疗组>mFlt-kdr3治疗组>mGM-csf治疗组。结论GM-csf和Flt-kdr3基因药物对黑色素瘤具有协同治疗效用,可以明显抑制肺部肿瘤灶的形成和实体瘤的生长。     

贯叶连翘提取物对小鼠免疫性心肌炎心肌纤维化的影响及其机制*

目的:研究贯叶连翘提取物(HPE)对小鼠实验性免疫性心肌炎心肌纤维化(MFEAM)的影响。方法:利用猪心肌肌球蛋白免疫易感鼠系,建立小鼠MFEAM模型,将MFEAM模型组小鼠随机分为: MFEAM模型组(n=14)、HPE100 mg/kg组(n=13)、HPE 40 mg/kg组(n=13)、Cap 50 mg/kg对照组(n=13)。各组药物每次均分别以0.4 ml生理盐水溶解,采用灌胃给药方式,每天2次,共60 d;正常对照组(n=10),MFEAM模型组按上述方法同体积同疗程给予生理盐水。通过观察小鼠一般情况,测定心脏重量、脾脏重量与体重之比,检测小鼠血清中I型前胶原N端前肽(PINP)、III型前胶原N端前肽(PIIINP)含量及转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度,Masson染色显微镜观察心肌纤维化(MF)程度及胶原容积分数(CVF)测定,Western blot检测心肌TGF-β1蛋白表达。结果:MFEAM模型组小鼠血清中TGF-β1浓度及PINP、PIIINP含量显著升高,MF程度及CVF增加,心肌TGF-β1蛋白表达上调,与正常组比较差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);而HPE 40 mg/kg、100 mg/kg及Cap对照组血清PINP、PIIINP含量及TGF-β1浓度均减少,不同HPE或Cap剂量显著改善或降低MFEAM模型小鼠MF程度及CVF,不同程度下调心肌TGF-β1蛋白表达水平,与MFEAM模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01)。结论:HPE对MF有治疗作用,可能与其减少胶原蛋白沉积,抑制TGF-β1信号通路有关。     

金不换鲜三七液对哺乳动物致突变和致畸安全性评价

研究了金不换鲜三七液特殊毒理学效应的致突变性。以小鼠骨髓细胞染色体畸变试验、小鼠睾丸减数分裂染色体畸变及小鼠致畸试验为指标, 研究金不换鲜三七液的安全性。结果： （ａ） 小鼠骨髓细胞染色体畸变试验： 低、中、高３ 个剂量组小鼠骨髓细胞染色体畸变率分别为０－７ ％ 、０－２％ 和０－９ ％ , 与对照组相比无显著差异。阳性对照组染色体畸变率大大增高。（ｂ） 小鼠睾丸减数分裂细胞染色体畸变： 在本实验条件下, 小鼠睾丸细胞染色体畸变率［ 包括性染色体单价体（Ｘ－ ＹＵ） , 常染色体单价体（ＡＵ）］ 在各实验组和对照组之间无显著差异。（ｃ） 小鼠致畸试验： 小鼠口服金不换鲜三七液的累积剂量达１５ ｇ／ｋｇ 体重的１／１０、１／５ 和１／２ , 小鼠致畸试验也无显著差异。实验结果表明, 金不换鲜三七液安全无毒。     

柔木丹改善小鼠肝纤维化的TGF-β1/Smad4信号通路机制*

目的:探讨柔木丹(RMD)对改善CCl₄诱导的小鼠肝纤维化的TGF-β1/果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白家族4号因子(Smad4)信号通路机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、RMD治疗组(n=11)。腹腔注射CCl₄诱导小鼠肝纤维化模型,模型及RMD治疗组小鼠腹腔注射20 % CCl₄(CCl₄∶橄榄油=1∶4),注射量为2.5 ml/kg,空白对照组以同样方法注射等量橄榄油,每周2次;第2周起调整模型及RMD治疗组小鼠CCl₄腹腔注射量为5 ml/kg(空白对照组注射等量橄榄油),每周2次。成模后,RMD治疗组小鼠使用RMD灌胃给药(6.2 g/(kg·d);空白对照组、模型组使用等量的水灌胃),模型及RMD治疗组小鼠继续腹腔注射20 % CCl₄,注射量为1.5 ml/kg(空白对照组注射等量橄榄油),每周1次,持续3 周。采取各组小鼠血清样本检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;采取各组小鼠肝组织样本使用HE、Masson、原位杂交、免疫组织化学染色、Western blot、Q-PCR等方法进行检测。结果:与正常组相比,CCl₄造模5 周后,模型组小鼠肝脏纤维化病理特征明显。与模型组相比,RMD治疗3 周,治疗组小鼠肝组织病理学改变减轻,小鼠的肝脏指数(P＜0.01)、血清中的ALT(P＜ 0.01)、AST(P＜0.01)活性、肝组织中羟脯氨酸的含量(P＜0.05)均降低;Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ,P＜0.01)、Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ,P＜0.01)表达减少,胶原沉积减少;肝组织中TGF-β1(P＜0.05)和α-SMA(P＜0.05)表达均降低;肝组织中Smad4阳性表达区域缩小、表达强度降低。结论:RMD通过抑制TGF-β1/Smad4通路信号转导,减少胶原沉积,进而发挥抗小鼠肝纤维化的作用。     

鼠抗人hMIC-l单克隆抗体抑制裸鼠移植人胰腺癌体内研究

目的：初步研究鼠抗人hMIC-l单克隆抗体对胰腺癌体内给药的抗肿瘤活性,为hMIC-l抗体应用于肿瘤治疗提供实验依据。方法2种人胰腺癌细胞株PANC-1和SW1990各腋窝皮下接种24只Balb/c裸鼠,共计48只皮下接种荷瘤裸鼠分别随机共分为8组,每组6只荷瘤鼠。模型对照组荷瘤裸鼠腹腔注射0.9％氯化钠注射液（10 mL/kg,NS,Biw,ip ×8）,阳性对照组荷瘤裸鼠腹腔注射键择（50 mg/kg,qw,ip ×4）,鼠抗人hMIC-l单克隆抗体组分别荷瘤鼠尾静脉内注射鼠抗人hMIC-l单克隆抗体（10 mg/kg,Biw,ip ×8）共4周或（2 mg/kg,Biw,ip ×8）共4周。观察荷瘤裸鼠日常表现、肿瘤生长、实验后肿瘤组织切片HE染色后光镜下的组织形态学改变。结果荷瘤裸鼠尾静脉内注射鼠抗人hMIC-l单克隆抗体组裸鼠（10 mg/kg,Biw,iv ×8）肿瘤生长缓慢,瘤体明显小于模型对照组,并呈现量效关系。镜下观察鼠抗人hMIC-l单克隆抗体组实验后肿瘤组织切片胰腺结构破坏,有大量淋巴细胞浸润,肿瘤细胞明显坏死,细胞溶解。结论尾静脉内注射鼠抗人hMIC-l单克隆抗体（10 mg/kg,Biw,iv ×8）能有效抑制裸鼠移植人胰腺癌PANC-1肿瘤生长,使瘤组织坏死、结构破坏。