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1.
目的:研究超微七味白术散对抗生素引起的菌群失调小鼠的疗效。方法:将70只小鼠随机分为7组,以灌胃生理盐水建立对照组,以灌胃氨苄西林、头孢拉定、盐酸林可霉素复合抗生素构建菌群失调小鼠模型,以七味白术散传统汤剂及超微全量、1/2量、1/4量、1/8量治疗,通过粪便判断疗效。结果:七味白术散超微药剂与传统汤剂均能治疗抗生素引起的小鼠茵群失调,且超微七味白术散1/2量对小鼠的治疗效果已能达到传统汤剂水平。结论:超微七味白术散对菌群失调小鼠具有良好的治疗效果,与传统药物相比具有节约药材的价值。  相似文献   
2.
CL系列甘蔗亲本的遗传力及配合力分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨CL系列甘蔗品种作杂交亲本的遗传特点,采用3×3不完全双列杂交(NCⅡ)遗传设计,估算了7个产量和品质性状的遗传方差、一般配合力(GCA)和特殊配合力(SCA)。结果表明:锤度的遗传主要受母本加性基因效应控制,株高的遗传主要受父母本加性基因控制,而锤重的遗传主要受非加性基因效应所制约;CL83-1163作为母本,糖分配合力高,且能把高糖特性传递给后代,CL88-4730为父本,产量和品质性状的配合力大,其杂交后代表现高产高糖;根据配合力总效应(TCA),综合表现好的组合有CL83-1364×CL88-4730、CL83-1900×CL84-3152、CL83-1163×CL88-4730,可用于今后的甘蔗有性育种计划。  相似文献   
3.
D-半乳糖诱导大鼠操作性记忆巩固与再现障碍   总被引:2,自引:0,他引:2  
D半乳糖诱导大鼠操作性记忆巩固与再现障碍张熙张葆樽杨新平李莉郭伟林1(北京军区总医院神经内科,100700;1总参管理局卫生处)D半乳糖可诱导大鼠形成拟衰老动物模型。本研究观察该动物模型操作性记忆巩固、再现行为改变。1材料与方法Wistar大鼠,...  相似文献   
4.
目的:探讨大脑额叶对冲突信息的加工处理机制及其年老化改变,探索敏感的事件相关电位(ERPs)指标。方法:研究对象为15例正常老年人(老年组)和15例青年成人(青年组),ERPs检查采用改良的Eriksenflanker视觉刺激范式,记录32导脑电、正确率及反应时。结果:与青年组相比,老年组反应时明显延长,反应阶段干扰效应尤其明显。老年组N380出现时间窗延迟,平均波幅两组无差异,源定位分析(IDRETA)显示青年组可见双颞叶、双前额背外侧区域激活,以右侧明显;老年组主要见左颞叶、左前额背外侧、左前额内侧面区域激活。结论:在反应阶段出现冲突信息时,老年人额叶干扰控制功能减退,差异负波N380与老年人左前额背外侧、左侧颞叶等区域在反应选择、执行控制中的活动有关,且增龄改变明显。  相似文献   
5.
我国是世界猪肉消费第一大国,非洲猪瘟的爆发为我国消费市场带来了巨大冲击。基于此,本文从消费者角度出发,通过对辽宁省沈阳市459位消费者进行调研,分析非洲猪瘟风险背景下消费者猪肉消费行为的变化。研究表明,非洲猪瘟爆发期间,消费者猪肉购买行为显著下降;农村消费者受非洲猪瘟的影响程度更高;认为非洲猪瘟会产生人畜交叉传染的感知风险是非洲猪瘟爆发期间影响消费者猪肉购买的主要因素;消费者家庭成员越多,受非洲猪瘟对购买影响的程度越大。对此,本文提出政府要加强市场监管、媒体应坚持公正报道、企业要严把猪肉质量关等政策建议。  相似文献   
6.
D—半乳糖诱导大鼠操作性记忆巩固与再现障碍   总被引:7,自引:0,他引:7  
  相似文献   
7.
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为异常为特征的中枢神经系统退行性疾病,是老年痴呆中最常见类型。轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)是介于正常衰老和痴呆之间的一种中间状态,指有轻度的记忆或认知损伤,但尚未达到痴呆程度的一种状态,日常生活和社会功能不受影响,其中很大一部分患者最终进展为AD。临床诊断AD患者多已达中晚期,为了能早期诊断AD及预测MCI的转归,有关AD的生物学标注物的研究成为近年来的科研热点。AD患者颅脑的大体病理特征为脑萎缩,其萎缩有别于正常老龄化所致的退行性改变,有其自身特点,这种特定形式的萎缩有可能成为AD早期诊断的生物学标志物。基于体素的形态测量学(voxel-based morphometry,VBM)是一种基于像素水平对脑核磁图像进行自动、全面、客观分析的技术,可以定量分析全脑结构、刻画出局部脑区结构特征,是一种较好的脑形态分析工具,广泛用于阿尔茨海默病及轻度认知功能障碍的研究中,本文综述了近年来其研究进展,期望为临床及科研提供参考。  相似文献   
8.
目的: 探讨经颅电刺激对睡眠剥夺后双侧后扣带回皮质功能连接紊乱的干预作用。方法: 研究采用自身前后对照的试验设计。16名受试者均接受2次24 h睡眠剥夺,2次睡眠剥夺间隔3周,受试者分别于第1次正常睡眠后、24 h睡眠剥夺后、经颅电刺激(真或假刺激)干预后(真、假刺激电流大小均为1 mA,电流作用时间分别为20 min、2 s,干预实验均持续20 min)及第2次经颅电刺激(假或真刺激)干预后采集静息态磁共振成像数据。以睡眠剥夺前收集静息态功能磁共振数据作为基线,选取双侧后扣带回皮质作为种子点进行全脑功能连接分析,观察睡眠剥夺前后及经颅电刺激真、假刺激后大脑的功能连接变化。结果: 与正常睡眠后相比,24 h睡眠剥夺后双侧后扣带回皮质与双侧丘脑间的功能连接上升(P<0.01),与右侧楔前叶、海马旁回以及双侧岛叶间的功能下降(P<0.01)。与假刺激相比,给予真刺激后左侧后扣带回皮质与右侧楔前叶功能连接上升(P<0.01);与双侧丘脑、岛叶及右侧大脑皮质功能连接下降(P<0.01)。右侧后扣带回皮质与全脑的功能连接在双侧丘脑、右侧岛叶及大脑皮层间也存在下降(P<0.01)。结论: 24 h睡眠剥夺可引起双侧后扣带回功能连接紊乱,而经颅电刺激可在一定程度上改善睡眠剥夺后的功能连接紊乱。  相似文献   
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