耐氧双歧杆菌及其B—CW对荷瘤胃TNF—α的体内诱导

本文采用放射免疫方法,检测荷Ｓ１８０肿瘤小鼠外周血中ＴＮＦ－α的含量,观察双歧杆菌及其细菌壁的免疫调节作用,探讨其抗肿瘤机制,结果表明该菌及其Ｂ－ＣＷ均可明显地促进机体产生ＴＮＦ－α,发挥抗肿瘤作用。     

双歧杆菌细胞壁对荷瘤小鼠体内ANAE及NO的影响

双歧杆菌（Ｂｉｆｉｄｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ）是人体内的正常生理菌,它不仅无毒、无副作用,而且具有抗肿瘤、抗感染、抗衰老作用〔１２〕;其亚细胞结构成分对免疫系统的免疫调节及抗肿瘤、抗衰老机理目前尚不清除。最近我们用双歧杆菌及其自制细胞壁成分在抗肿瘤及提高...     

骨髓内皮细胞产物对CFU-F、CFU-GM和WEHI-3细胞生长的作用

为了研究骨髓内皮细胞的造血调控功能,采用串联超波技术脞小鼠骨髓内皮细胞无血清条件培养液（ｍＢＭＥＣ－ＣＭ）中制血出不同相对分子质量（Ｍｇｔ）范围的超滤组分,进行细胞集落形成实难,检测了ｍＢＭＥＣ－ＣＭ及其超滤组分对骨髓成纤维祖细胞（ＣＦＵ－Ｆ）、粒巨噬系造血祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）和小鼠业单系白现细胞系ＷＥＨＩ－３细胞生长的作用。结果显示：ｍＢＭＥＣ－ＣＭ抑制ＣＦＵ－Ｆ的生长,对ＣＦＵ－ＧＭ和ＷＥＨ     

对“番泻甙”有代谢能力的几种肠内有益菌的分离和比较

本实验共分离到３属４种４２株肠内有益菌。上述菌株接种于１．０％“番泻甙”（Ｓｅｎｎｏｓｉｄｅｓ）Ｇａｍ ｂｒｏｔｈ中的培养结果表明,“番泻甙”对这些菌朱的增殖没有影响;并应用ＨＰＬＣ（高效液相色谱仪,直线梯度法）检测出４株具有“番泻甙”代谢能力的细菌,其中Ｂｉｆｉｄｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ ｂｒｅｖｅ２株、ＢＢｉｆｉｄｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ ｌｏｇｎｕｍ１株、Ｅｎｔｅｒｏｃｏｃｃｕｓ ｆｅａｃａｌｉｓａ     

Bcl——2基因表达对TNF及OA诱发的细胞编程死亡的不同效应

用ＴＮＦ和ＯＡ（Ｏｋａｄａｉｃａｃｉｄ）诱发人神经母细胞瘤ＳＫ细胞死亡,并证明细胞死亡为编程死亡（ＰｒｏｇｒｍｍｅｄＣｅｌｌＤｅａｔｈ,简称ＰＣＤ）。将编码Ｂｃｌ－２全长蛋白的ｃＤＮＡ植入ＰＪＸ４１ｎｅｏ载体中,使其表达由ＨＣＭＶ病毒起动子控制。形成的顺义（ｐＢｃｌ－２－Ｓ）及反义（ｐＢｃｌ－２－ＡＳ）表达质粒经转染导入ＳＫ细胞中获得稳定转染子。Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹表明顺义转染子表达大量的２６ｋｄＢｃｌ－２蛋白,而反义转染子则不表达。增强表达的Ｂｃｌ－２蛋白能抑制由ＴＮＦ引发的ＰＣＤ,但不影响ＯＡ引发的ＰＣＤ,从而证明了Ｂｃｌ－２基因产物抗细胞死亡效应的特异性。     

4—1BB及其配体的分子生物学研究进展

４－１ＢＢ是激活的Ｔ淋巴细胞表面抗原,属神经生长因子受体（ＮＧＦ－Ｒ）／肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦ－Ｒ）家族,４－１ＢＢ通过与其相应配体（４－１ＢＢ－Ｌ）结合,不仅能调节Ｔ淋巴细胞的激活和生长,而且还能促进抗μ激活的Ｂ淋巴细胞的增殖。抗４－１ＢＢ抗体能诱导Ｔ淋巴细胞增殖,其抗肿瘤作用比抗ＣＤ２８单抗和抗ＣＴＬＡ４单抗作用更强,以４－１ＢＢ为基础的免疫基因治疗有望成为临床治疗某些低免疫原性肿瘤的有效策     

TNF—α转换酶的结构特征及抑制剂

肿瘤环因子－α转换酶（ｔｕｍｏｒ ｎｒｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ－α ｃｏｎｖｅ ｒｔｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅ,ＴＡＣＥ）将２６ｋＤ膜结合型ＴＮＦ－α前体水解为具有生物活性的可溶性１７ｋＤ ＴＮＦ－α。ＴＡＣＥ基因克隆的成功,主宰其为金属水解蛋白（ａｄａｍａｌｙｓｉｎ）家族的膜结合型异整合素金属蛋白酶。发现许多金属蛋白酶抑制剂ｈｙｄｒｏｘａｍａｔｅ类化全物能抑制ＴＡＣＥ活性阻断ＴＮＦ－α释放,并保护脓毒     

细胞信号转导分子在TNF—α诱导c—jun基因表达中的作用

前期研究表明ｐ３８丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）通过磷酸化心肌细胞增强因子２（ｍｙｏｃｙｔｅ ｅｎｈａｎｃｅｒ ｆａｃｔｏｒ２,ＭＥＦ２）转录因子家族成员调节ｃ－Ｊｕｎ蛋白表达。ｃ－ｊｕｎ的启动子区存在ＭＥＦ２位点,ＭＥＦ２转录因子家族成员以同源或异源二聚体形式与其结合。研究了ｐ３８和ＢＭＫ１（ｂｉｇ ＭＡＰ ｋｉｎａｓｅ１）在ＴＮＦ－α诱导ｃ－ｊｕｎ基因表达中的调控作用。ｐ３８上调ＭＥＦ２Ａ的转     

抗氧化剂对牛主动脉内皮细胞NF—kB激活的抑制作用

利用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法考查了过氧化氢和肿瘤坏死因子诱导的ＩｋＢ－α蛋白质降解结果表明这两种物质能在相近的作用时间内诱导牛主动脉内皮细胞发生ＩｋＢ－α蛋白质降解，但是其作用其强度有明显差异。结合荧光染色技术检查ＮＦ－ｋＢ的激活即核转位情况，考查了不同抗氧化剂对全外培养的牛主动脉血管内皮细胞转录因子ＮＦ－ｋＢ激活现象的影响。结果表明吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（ＰＤＴＣ）能够明显抑制肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－     

地塞米松、噻庚啶和山莨菪碱对LPS诱导大鼠肝脏TNFα表达的影响

地塞米松（Ｄｅｘ）、噻庚啶（Ｃｙｐ） 和山莨菪碱（Ａｎｉ） 对脂多糖（ＬＰＳ） 诱导的大鼠肝脏ＴＮＦα表达的影响。Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０ 只, 静脉注射ＬＰＳ（ＥｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４ ５ｍ ｇ／ｋｇ） 后, 立即静脉给予Ｄｅｘ ５ｍ ｇ／ｋｇ、Ｃｙｐ５ｍ ｇ／ｋｇ 或Ａｍ ｉ１０ｍ ｇ／ｋｇ,于ＬＰＳ攻击后２ｈ 取动物的肝脏,ＡＰＡＡＰ法进行ＴＮＦα免疫组织化学研究,Ｎｏｒｔｈ－ｅｒｎ 杂交分析ＴＮＦαｍ ＲＮＡ 表达水平。结果发现ＬＰＳ攻击后２ｈ, 肝脏ＴＮＦαｍ ＲＮＡ 表达水平显著增高, 肝脏枯否氏细胞胞浆内有大量的ＴＮＦα红染颗粒。Ｄｅｘ、Ｃｙｐ 或Ａｎｉ均能显著降低大鼠肝脏ＴＮＦαｍ ＲＮＡ 水平和ＴＮＦα含量。结果表明Ｄｅｘ、Ｃｙｐ 和Ａｎｉ均显著抑制ＬＰＳ诱导的ＴＮＦα基因表达, 可能有抗感染性休克作用。