胺碘酮联合厄贝沙坦治疗阵发性心房颤动的疗效观察

目的:探讨胺碘酮与厄贝沙坦联合治疗阵发性心房颤动的临床疗效。方法:将我院收治的97例阵发性心房颤动患者,随机分为观察组(N=49)和对照组(N=48)。对照组单纯服用胺碘酮,治疗组在此基础上加用厄贝沙坦。治疗随访12个月,一级观测终点为房颤复发。结果:治疗后12个月,观察组左心房内径显著小于对照组(P>0.05);治疗后6、12个月,观察组窦性维持率分别为89.8%、81.6%,对照组分别为72.9%、62.5%,两组均有统计学差异(P<0.05);治疗期间,观察组房颤复发率24.5%,显著低于对照组47.9%(P<0.05)。结论:胺碘酮联合厄贝沙坦治疗阵发性心房颤动于窦性心律的维持优于单用胺碘酮,且减少房颤复发,抑制左心房扩大。     

胺碘酮联合厄贝沙坦对慢性心功能不全合并阵发性房颤的临床效果观察

目的:评价胺碘酮联合厄贝沙坦治疗慢性心功能不全合并阵发性房颤的临床疗效及安全性.方法:选择我院收治的慢性心衰合并阵发性房颤患者167例,均使用胺碘酮维持窦性心律,根据患者是否加用厄贝沙坦分为治疗组及对照组.治疗一年后,观察和比较两组患者的心衰住院率、左室射血分数、左房内径、心功能分级情况,通过动态心电图评估窦性心律维持率、房颤复发率.结果:治疗后,治疗组房颤的复发率、慢性房颤的发生率均明显低于对照组,窦性心律维持率明显高于对照组,左房内径较对照组明显减小,心衰住院率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组左房内径较治疗前明显扩大(P＜0.05),两组患者在心功能分级方面较治疗前均有明显改善(P＜0.05),但两组之间心功能分级比较无统计学差异(P＞0.05).两组不良反应(甲状腺功能异常、肝功能异常、肺纤维化、低血压)的发生率比较无统计学差异(P＞0.05).结论:胺碘酮联合厄贝沙坦治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤的患者,能较好的维持窦性心律,降低心衰住院率,对心脏重构有较好的改善作用,且具有良好的安全性.     

胺碘酮及阿托伐他汀联合应用对阵发性心房颤动复律后维持窦性心律的治疗分析

目的:分析胺碘酮和阿托伐他汀联合使用对阵发性房颤复律后维持窦性心律的疗效.方法:入选阵发性房颤患者80例,经成功转复心律治疗后按随机原则分成治疗组及对照组各40例,治疗组口服胺碘酮,对照组联合使用胺碘酮和阿托伐他汀,治疗18个月后对比两组窦性心律的维持率.结果:经治疗,联合用药组12个月时窦性心律的维持率显著高于对照组(82.5％ vs.62.5％,P＜0.05),18个月时窦性心律的维持率也显著高于对照组(80.0％ vs.55.0％,P＜0.05).结论:胺碘酮和阿托伐他汀联合使用对阵发性AF复律后维持窦性心律疗效显著,优于胺碘酮单药治疗,值得临床推广.     

不同剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性房颤患者复律后的窦性心律维持效果

目的:研究不同剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性房颤患者复律后的窦性心律维持效果。方法:选取2013年1月到2014年1月我院收治的阵发性房颤患者130例,按照随机数字表法将患者分为A组和B组,每组65例,两组均给予氯沙坦治疗,A组给予胺碘酮600 mg/d,1-2周后改用200 mg/d维持1年;B组给予胺碘酮600 mg/d,1-2周后改用200 mg/d,1个月后改为100mg/d维持1年,比较两组治疗前后转复维持有效率、心率、血压、左房内径(LAD)、左房舒张末期容积(LAEDV)、左房收缩末期容积(LAESV)、左心房射血分数(LAEF)以及不良反应。结果:两组转复维持有效率比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后收缩压、舒张压、LAEDV和LAESV均优于治疗前(P0.05),但治疗后两组组间心率、收缩压、舒张压、LAD、LAEDV、LAESV、LAEF比较差异无统计学意义(P0.05);B组不良反应发生率显著低于A组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:小剂量胺碘酮联合氯沙坦与大剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性房颤转复效果相当,但是不良反应较少。     

不同剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性房颤患者的临床研究

目的:通过探讨不同剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性房颤(PAF)患者的临床疗效,为PAF的治疗提供参考。方法:选择2013年6月~2014年6月本院收治的PAF患者共84例,按照随机数字表法随机分为大剂量组和小剂量组,分别在治疗1、3、6、12个月后观察两组患者窦性心律维持效果、左心室功能和血清高敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平。结果:治疗1个月后,两组患者窦性心律维持效果的总有效率分别为93.73%和90.00%,差异无统计学意义(x~2=2.235;P0.05)。治疗3、6和12个月后,小剂量组患者窦性心律维持有效率均高于大剂量组,差异有统计学意义(x~2=4.208、5.271、5.688;P0.05)。小剂量组患者最大P波时限(Pmax)、P波离散度(Pd)和左心房直径(LAD)值均显著低于大剂量组患者,差异有统计学意义(t=-6.071、-3.509、-3.998;P0.05);左心室射血分数(LVEF)值显著高于大剂量组患者,差异有统计学意义(t=3.935;P0.05)。治疗1、6和12个月后,小剂量组血清Hs-CRP水平均低于大剂量组,差异有统计学意义(t=-4.515、-10.431、-19.113;P0.05)。结论:小剂量胺碘酮联合氯沙坦能够有效提高阵发性房颤患者窦性心律维持效果,改善患者左心室功能,降低Hs-CRP水平,值得临床推广借鉴。     

甲亢源性心房颤动与肾素-血管紧张素系统相关发病机制的研究

目的:研究高甲状腺素导致房颤与肾素-血管紧张素系统(RAS)相关的发病机制。方法:左旋甲状腺素经兔腹腔注射,制作甲亢源性房颤易患模型,同时厄贝沙坦经胃管灌胃,乳兔左心房肌细胞培养药物干预;检测房颤诱发率、左心房肌细胞凋亡情况,检测RAS相关的细胞因子,凋亡蛋白表达情况。结果:中途撤药组、厄贝沙坦组、对照组房颤诱发率低于持续给药组(P<0.05)。中途撤药组、持续给药组、厄贝沙坦组心肌细胞凋亡率、ACE m RNA相对表达量、ACE血浆浓度、表达量、AngⅡ血浆浓度、表达量均高于对照组,持续给药组高于中途撤药组、厄贝沙坦组(P<0.05)。中途撤药组、持续给药组、厄贝沙坦组PARP、caspase3相对表达量均高于对照组,持续给药组高于中途撤药组、厄贝沙坦组(P<0.05)。AngⅡ组药物干预后左心房肌细胞凋亡率高于对照组、甲状腺素组(P<0.05)。结论:高甲状腺素所致的房颤发病机制可能是间接过度激活RAS,循环、组织AngⅡ表达增高,后者诱导心房肌细胞凋亡,左心房发生电-解剖重构。     

胺碘酮治疗老年急性心肌梗死伴心房颤动的临床研究

目的:探究胺碘酮治疗老年急性心肌梗死(AMI)伴心房颤动的疗程疗效。方法:选取于2014年1月-2016年6月来我院诊治的AMI且合并心房颤动患者74例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组各37例;观察组采用胺碘酮治疗,对照组采用毛花苷丙治疗,评价两组治疗效果,比较两组房颤动控制率、窦性心律维持率、病死率及不良反应发生率。结果:观察组的显效率、总有效率分别为73.0%(18/37)、94.6%(27/37),明显高于对照组的48.6%(27/37)、73.0%(35/37),差异有统计学意义(P=0.032,P=0.021);房颤动控制率及窦性心律维持率分别为67.6%(25/37)、81.1%(30/37)明显高于对照组的43.2%(16/37)、45.9%(17/37),差异有统计学意义(P=0.035,P=0.002);病死率及不良反应发生率分别为5.4%(2/37)、10.8%(4/37)明显低于对照组的21.6%(8/37)、51.8%(19/37),差异有统计学意义(P=0.041,P0.001)。结论:胺碘酮治疗老年AMI伴心房颤动的临床疗效显著,药物不良反应的发生率较低,安全有效,值得在临床应用推广。     

心力衰竭合并房颤患者血浆脑钠肽水平及相关因素分析

目的:探讨心力衰竭合并房颤患者血浆脑钠肽水平变化及相关因素,为心血管疾病的临床诊断提供理论依据。方法:选取我院2011年1月-2013年1月收治的心力衰竭患者94例,分为窦性心律组和心房颤动组。分别抽取两组患者的血液样本并检测血浆中的BNP浓度,比较不同NYHA分级患者血浆内的脑钠肽水平的变化情况,记录左心房和左心室舒张末内径及房颤持续时间等。结果:心力衰竭合并心房颤动组与窦性心律组血浆BNP水平比较,心房颤动组高于窦性心律组;差异有统计学意义(P0.05);两组NYHA不同分级相互比较,Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级间的BNP水平,心房颤动组BNP水平均高于窦性心律组;差异显著具有统计学意义(P0.05);血浆BNP水平与患者年龄、左心房大小、左心室大小、房颤持续时间因素呈正相关(r分别为0.0.801,0.748,0.854和0.703,P0.05),与左心室射血分数呈负相关(r=-0.41,P0.05)。结论:BNP血浆浓度与心功能状态密切相关,BNP浓度的检测有助于临床心血管疾病的诊断。     

沙库巴曲缬沙坦联合胺碘酮对老年HF伴PAF患者心功能、炎症因子及神经内分泌激素的影响

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦联合胺碘酮对老年心力衰竭(HF)伴阵发性房颤(PAF)患者心功能、神经内分泌激素以及炎症因子的影响。方法:选取2017年2月~2019年1月期间我院收治的80例老年HF伴PAF患者,根据随机数字表法分为研究组(n=40,沙库巴曲缬沙坦联合胺碘酮治疗)和对照组(n=40,胺碘酮治疗),比较两组患者疗效、心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)]、炎症因子[白介素-33(IL-33)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)]及神经内分泌激素(去甲肾上腺素、醛固酮和血管紧张素Ⅱ)水平及不良反应发生情况。结果:研究组治疗3个月后的临床总有效率90.00%(36/40)高于对照组67.50%(27/40)(P<0.05)。两组治疗3个月后LVEDD、ICAM-1、TNF-α、LVESD、IL-33均较治疗前降低,且研究组较对照组低(P<0.05);LVEF较治疗前提高,且研究组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较无差异(P>0.05)。两组治疗3个月后去甲肾上腺素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。结论:老年HF伴PAF患者在胺碘酮的基础上联合沙库巴曲缬沙坦治疗,心功能指标改善显著,血清炎症因子及神经内分泌激素水平有所降低,且安全可靠,疗效显著。     

血清尿酸、超敏C 反应蛋白与老年永久性房颤的关系

目的:探讨血清尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、左心房内径(LAD)与老年永久性房颤的相关性。方法:选取2012年8月至2015年9月于首都医科大学宣武医院综合科住院的老年永久性房颤患者78例作为房颤组,选取同期住院窦性心律且无房颤病史的老年患者72例作为对照组,记录各组一般资料及超声心动图、尿酸、hs-CRP水平等,进行比较及相关性分析。结果:1与对照组相比,房颤组血清UA及hs CRP水平、左心房内径大小明显增高(P0.05),2以房颤是否发生为因变量,多因素logistic回归分析显示血清尿酸(OR=2.016,P=0.004)、左房内径(OR=4.180,P=0.001)和hs-CRP(OR=2.846,P=0.002)是老年永久性房颤发生的独立危险因素。3房颤组患者血清尿酸与hs-CRP水平呈正相关(r=0.28,P0.05),尿酸与左心房内径大小呈轻度正相关(r=0.12,P0.05)。结论:血清尿酸、hs-CRP、左房内径是老年永久性房颤发生的独立危险因素;尿酸参与的炎症反应和结构重构可能参与老年永久性房颤的发生。