基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨安肠汤联合艾灸治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征的疗效及其机制

摘要 目的：基于Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子-κB（NF-κB）信号通路探讨安肠汤联合艾灸治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征（IBS）的疗效及其机制。方法：采用随机数字表法,将广州中医药大学第一附属医院在2019年4月~2022年12月期间收治的108例腹泻型IBS患者分为对照组（常规药物联合艾灸治疗,n=54）和研究组（对照组基础上接受安肠汤治疗,n=54）。对比两组疗效、中医证候总积分、IBS症状严重程度问卷（IBS-SSS）评分、肠屏障功能指标、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关信使核糖核酸（mRNA）表达水平。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗后中医证候总积分、IBS-SSS评分下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。结论：安肠汤联合艾灸治疗肝郁脾虚证腹泻型IBS患者,可有效改善临床症状和肠屏障功能,疗效较好,可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。     

银杏内酯注射液联合阿托伐他汀钙片对急性脑梗死患者神经功能、血脂、抗氧化能力和TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：探讨银杏内酯注射液联合阿托伐他汀钙片对急性脑梗死（ACI）患者神经功能、血脂、抗氧化能力和Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法：选择2019年6月~2020年6月期间来重庆医科大学附属永川医院接受治疗的152例ACI患者,采用随机数字表法分为两组,分别为研究组（n=76）,接受银杏内酯注射液联合阿托伐他汀钙片治疗;对照组（n=76）,接受阿托伐他汀钙片治疗。两组均治疗14 d,对比两组疗效、神经功能情况、血脂、抗氧化能力和TLR4/NF-κB信号通路变化情况,观察两组用药安全性。结果：研究组的临床总有效率明显高于对照组（P<0.05）。两组治疗后美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）、神经元特异烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）下降,且研究组低于对照组（P<0.05）,两组高密度脂蛋白（HDL-C）升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAC）升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清TLR4、NF-κB水平下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无差异（P>0.05）。结论：银杏内酯注射液联合阿托伐他汀钙片治疗ACI,有利于减轻神经功能损伤,调节血脂,提高抗氧化能力,可能与调节TLR4/NF-κB信号通路有关。     

芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭患者血清Gal-3、Copeptin水平及TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭（CHF）患者血清半乳糖凝集素-3（Gal-3）、和肽素（Copeptin）水平及外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法：研究对象为我院2019年8月~2021年3月期间收治的97例老年CHF患者,根据随机数字表法分为对照组和研究组,分别为48例和49例,对照组接受沙库巴曲缬沙坦钠治疗,研究组接受芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗,两组均治疗3个月。对比两组疗效、血清Gal-3及Copeptin水平、外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路相关指标、心功能指标及6 min 步行实验（6MWT）距离。记录两组用药安全性。结果：研究组（93.88%）的临床总有效率明显高于对照组（72.92%）（P<0.05）。研究组治疗3个月后左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）高于对照组,6MWT距离长于对照组（P<0.05）。研究组治疗3个月后血清Gal-3、Copeptin水平低于对照组（P<0.05）。研究组治疗3个月后TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、白介素-6（IL-6）mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA均低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。结论：老年CHF患者采用沙库巴曲缬沙坦钠联合芪苈强心胶囊治疗,可调节血清Gal-3、Copeptin水平,改善患者心功能和运动耐力,可能通过抑制患者外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路发挥作用。     

血必净注射液对重症急性胰腺炎患者肾功能、炎性因子和外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：探讨血必净注射液对重症急性胰腺炎（SAP）患者肾功能、炎性因子和外周血单核细胞Toll 样受体4（TLR4）/NF-κB信号通路的影响。方法：采用随机数字表法,将南京医科大学附属宿迁第一人民医院于2019年4月~2021年12月期间收治的重症SAP患者108例分为对照组（常规治疗,n=54）和观察组（n=54,对照组基础上结合血必净注射液）。对比两组肾功能、炎性因子和外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路相关指标的变化情况。同时观察两组疗效、临床症状改善情况和不良反应发生情况。结果：观察组临床总有效率较对照组高（P<0.05）。两组不良反应率比较无差异（P>0.05）。与对照组比较,观察组腹胀腹痛缓解时间、体温恢复正常时间、恶心呕吐消失时间、住院时间更短（P<0.05）。两组治疗7 d后尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）下降（P<0.05）,观察组治疗7 d后BUN、Scr低于对照组（P<0.05）。两组治疗7 d后白介素-6（IL-6）、白介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）下降（P<0.05）,治疗7 d后观察组IL-6、TNF-α、IL-1较对照组低（P<0.05）。两组治疗7 d后TLR4、NF-κB下降（P<0.05）,观察组治疗7 d后TLR4、NF-κB低于对照组（P<0.05）。结论：血必净注射液可有效控制重症SAP患者炎性因子水平,减轻肾功能损伤,可能与调节外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路有关。     

柴芩承气汤辅助治疗对急性胰腺炎患者Th17/Treg免疫失衡和外周血TLR4/NF-κB通路mRNA表达的影响

摘要 目的：观察柴芩承气汤辅助治疗对急性胰腺炎（AP）患者辅助性T 细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）免疫失衡和外周血Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）通路mRNA表达的影响。方法：纳入2021年3月到2022年12月期间成都市第一人民医院收治的90例AP患者,按照随机数字表法分为对照组和实验组,各为45例。对照组患者接受常规西医治疗,实验组患者在对照组的基础上接受柴芩承气汤辅助治疗。对比两组疗效、中医证候评分、Th17/Treg免疫失衡相关指标、外周血TLR4/NF-κB通路mRNA表达。结果：实验组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗1周后,两组腹痛剧烈、有痞满燥实坚征象、日晡潮热、恶心呕吐、小便短赤中医证候评分均下降,且实验组低于对照组（P<0.05）。治疗1周后,两组Th17细胞比例、Th17/Treg均下降,且实验组低于对照组（P<0.05）,治疗1周后,两组Treg细胞比例升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。治疗1周后,两组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA均下降,且实验组低于对照组（P<0.05）。结论：柴芩承气汤辅助治疗AP患者,可提升治疗效果,降低中医证候积分,调节Th17/Treg免疫失衡和外周血TLR4/NF-κB通路mRNA表达。     

补肾化痰方联合穴位埋线对肾虚痰湿证PCOS患者性激素、糖脂代谢和外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察补肾化痰方联合穴位埋线对肾虚痰湿证多囊卵巢综合征（PCOS）患者性激素、糖脂代谢和外周血单核细胞Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路的影响。方法：根据随机数字表法,将2019年10月-2021年10月期间来河北省沧州中西医结合医院就诊的80例肾虚痰湿证PCOS患者分为对照组（40例,常规西药治疗）和观察组（40例,补肾化痰方联合穴位埋线治疗）。治疗后,对比两组临床疗效,以及治疗前后的中医症候积分、性激素、糖脂代谢和外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路相关指标。结果：观察组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。与对照组治疗后相比,观察组的中医症候总积分更低（P<0.05）。与对照组治疗后相比,观察组的促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、总睾酮（T）水平更低,雌二醇（E2）水平更高（P<0.05）。与对照组治疗后相比,观察组的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平均更低（P<0.05）。与对照组治疗后相比,观察组的TLR4、NF-κB、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） mRNA均更低（P<0.05）。结论：补肾化痰方联合穴位埋线可有效改善肾虚痰湿证PCOS患者的性激素、糖脂代谢水平,可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活、减轻炎症反应来发挥作用。     

阿达木单抗治疗重度银屑病的临床疗效及对外周血Th1/Th2平衡和单核细胞p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察阿达木单抗治疗重度银屑病的临床疗效及对外周血Th1/Th2平衡和单核细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核转录因子κB（NF-κB）信号通路的影响。方法：选择解放军总医院第五医学中心2019年3月-2022年3月期间收治的118例重度银屑病患者,根据随机数字表法分为对照组（常规治疗,59例）和研究组（对照组的基础上结合阿达木单抗治疗,59例）。观察两组疗效、症状评分变化、外周血Th1/Th2平衡和单核细胞p38MAPK/NF-κB信号通路的变化,记录两组不良反应发生情况。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。研究组治疗后的Th1、白细胞介素-2（IL-2）、γ-干扰素（IFN-γ）低于对照组,白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、Th2高于对照组（P<0.05）。研究组治疗后的p38MAPK、NF-κB蛋白表达水平低于对照组（P<0.05）。研究组治疗后的银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评分低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间比较,差异不显著（P>0.05）。结论：阿达木单抗治疗重度银屑病的疗效较好,可能与调节外周血Th1/Th2平衡和单核细胞p38MAPK/NF-κB信号通路有关,且不增加不良反应发生率,具有较好的安全性。     

参芍胶囊联合单硝酸异山梨酯片治疗不稳定型心绞痛的疗效及对TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察参芍胶囊联合单硝酸异山梨酯片治疗不稳定型心绞痛（UAP）的疗效及对TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法：纳入我院于2018年3月~2021年1月间收治的UAP患者119例,据入院单双号顺序将患者分为对照组（单号）和研究组（双号）,对照组59例,接受单硝酸异山梨酯片治疗,研究组60例,接受参芍胶囊联合单硝酸异山梨酯片治疗。观察两组患者疗效、心功能指标、TLRs/MyD88/NF-κB信号通路相关指标表达、心绞痛发作次数和持续时间、心肌损伤指标及不良反应。结果：研究组治疗4周后的心电图疗效、临床疗效均优于对照组（P<0.05）。研究组治疗4周后的左心室射血分数（LVEF）高于对照组,左室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）低于对照组（P<0.05）。研究组治疗4周后的心绞痛发作次数少于对照组,持续时间短于对照组（P<0.05）。研究组治疗4周后的心肌钙蛋白（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和 N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）水平低于对照组（P<0.05）。研究组治疗4周后的TLRs2、TLRs4、NF-κB、MyD88表达量低于对照组（P<0.05）。对照组不良反应总发生率为8.47%,研究组为11.67%,组间对比无差异（P>0.05）。结论：单硝酸异山梨酯片与参芍胶囊联合治疗可有效缓解UAP患者心绞痛症状,保护患者心功能,阻止疾病进展,主要作用机制可能与下调TLRs/MyD88/NF-κB信号通路相关指标的表达有关。     

溃结汤灌肠治疗对湿热夹瘀型溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能和外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察溃结汤灌肠治疗对湿热夹瘀型溃疡性结肠炎（UC）患者肠黏膜屏障功能和外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）/核因子（NF）-κB信号通路的影响。方法：选择2020年4月~2022年8月期间长沙市中医医院收治的UC活动期湿热夹瘀型患者96例,按照随机数字表法将患者分为实验组（常规西医和溃结汤灌肠治疗,n=48）和对照组（常规西医治疗,n=48）。观察两组患者中医证候积分、改良Baron内镜评分、炎症性肠病问卷（IB-DQ）、血清肠黏膜屏障功能指标[D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）、内毒素（LPS）]、TLR4/NF-κB信号通路相关指标。结果：治疗后,两组身热、腹泻粘液脓血便、里急后重、小便短赤、肢体倦怠、胸胁胀痛、腹痛腹胀、肛门灼热、面色晦暗评分均下降,且实验组低于对照组同时间点（P<0.05）。治疗后,两组改良Baron内镜评分下降,且实验组低于对照组同时间点（P<0.05）,治疗后,两组IB-DQ评分升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组D-LA、DAO、LPS下降,且实验组低于对照组同时间点（P<0.05）。治疗后,两组TLR4mRNA、NF-κBmRNA下降,且实验组低于对照组同时间点（P<0.05）。结论：溃结汤灌肠治疗对湿热夹瘀型UC患者,可有效改善患者的临床症状,降低中医证候积分,改善肠黏膜屏障功能,调节外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路。     

苍砂白芥汤结合GnRH-a治疗子宫肌瘤疗效及对其卵巢功能、血清bFGF、NF-κB水平影响

摘要 目的：探讨苍砂白芥汤结合GnRH-a治疗子宫肌瘤疗效及对其卵巢功能、血清bFGF、NF-κB水平影响。方法：选取2019年5月至2021年5月于我院接受治疗的110例子宫肌瘤患者为本次研究对象,将患者分为观察组和对照组,每组55例。对照组患者接受GnRH-a治疗,观察组接受苍砂白芥汤结合GnRH-a治疗,对比两组临床治疗总有效率、孕酮（P）水平、卵泡刺激素（FSH）水平、雌二醇（E₂）水平、血管内皮生长因子（VEGF）水平、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平、基质金属蛋白酶3（MMP-3）水平、核转录因子-κB亚型P65（NF-κB P65）水平、肿瘤特异性生长因子（TSGF）水平。结果：观察组总有效率较对照组高（P<0.05）;两组治疗前P、FSH、E₂水平比较无差异（P>0.05）,两组治疗后P、FSH、E₂水平均有所下降,且观察组均低于对照组（P<0.05）;两组患者治疗前VEGF、bFGF、MMP-3水平比较无差异（P>0.05）,两组患者治疗后VEGF、bFGF、MMP-3水平均有所降低,且观察组均低于对照组（P<0.05）;两组治疗前NF-κB P65、TSGF水平比较无差异（P>0.05）,两组治疗后NF-κB P65、TSGF水平均有所下降,且观察组低于对照组（P<0.05）。结论：使用苍砂白芥汤结合GnRH-a治疗子宫肌瘤,可提高临床治疗效果,调节性激素水平,改善VEGF、bFGF、MMP-3、NF-κB P65、TSGF水平,值得临床推广使用。     

胃苏颗粒联合四联疗法对Hp阳性慢性萎缩性胃炎患者血清胃肠激素和胃黏膜COX-2、NF-κB表达的影响

摘要 目的：观察胃苏颗粒联合四联疗法对幽门螺杆菌（Hp）阳性慢性萎缩性胃炎（CAG）患者血清胃肠激素和胃黏膜氧化酶-2（COX-2）、核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：选取2017年7月~2019年6月期间中国人民解放军总医院第二医学中心消化内科收治的Hp阳性CAG患者120例,根据信封抽签法将患者分为观察组（60例,胃苏颗粒联合四联疗法）、对照组（60例,四联疗法）,均治疗2周。观察两组疗效、Hp根除率、胃肠激素和胃黏膜COX-2、NF-κB表达,观察两组治疗方案的药物安全性。结果：观察组的临床总有效率和Hp根除率均高于对照组（P<0.05）。观察组治疗2周后胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）水平低于对照组,胃泌素-17（G-17）水平高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后3个月的胃黏膜COX-2、NF-κB表达低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。结论：Hp阳性CAG患者采用四联疗法联合胃苏颗粒治疗,可有效控制患者胃肠激素水平,降低胃黏膜COX-2、NF-κB表达,疗效确切,且不良反应发生风险较低。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响

摘要 目的：基于高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为模型组、对照组、阳性对照组（地塞米松10 mg/kg）、忍冬苷低剂量（7.5 mg/kg）、忍冬苷中剂量（15 mg/kg）、忍冬苷高剂量（30 mg/kg）组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型。实验结束后麻醉大鼠取血制备血清,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）含量;分离肝组织称重,计算肝脏指数,一部分用于HE染色观察肝组织病理变化,一部分用于制备组织匀浆检测组织中肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性及HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著增加（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著下降（P＜0.05）;且肝组织出现明显病灶,肝细胞水肿变性,大量炎性细胞浸润。与模型组比较,阳性对照组与忍冬苷各剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著升高（P＜0.05）;忍冬苷低、中剂量组仍可见病灶和水肿,但病变减轻;地塞米松组与忍冬苷高剂量组肝细胞结构趋于正常,未发现病灶。与阳性对照组比较,忍冬苷低、中剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著降低（P＜0.05）;忍冬苷高剂量组上述指标无显著差异（P＞0.05）。结论：忍冬苷通过下调HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的表达,抑制氧化应激,减轻炎症反应,改善肝功能,发挥对脓毒症肝损伤的保护作用。     

丹参酮IIA缓解大鼠心肌梗死后左心室重构的作用及其机制研究

摘要 目的：探讨丹参酮IIA（T-IIA）对于缓解大鼠心肌梗死（MI）后左心室重构（LVR）的作用及其机制。方法：选取SD雄性大鼠80只,通过结扎左前降支（LAD）建立MI大鼠模型。将大鼠随机分为8组,假手术组未结扎LAD,其余各组均结扎LAD;除假手术组和MI组腹腔注射生理盐水外,其余各组分别给予T-IIA、脂多糖（LPS）和TAK-242治疗。HE和马松（Masson）三色染色评估MI大小、组织病理改变和纤维化程度。末端dUTP镍末端标记（TUNEL）染色观察心肌细胞凋亡情况。采用反转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹试验检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化蛋白88（MyD88）和核因子κB（NF-κB）的表达水平。结果：T-IIA能改善MI大鼠心功能,可降低MI大鼠心脏体积,改善心脏形态,减轻MI大鼠的组织病理学改变,并有效减轻MI和心肌纤维化。T-IIA抑制MI大鼠的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,且能有效减少MI大鼠梗死边缘区心肌细胞凋亡。结论：T-IIA通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,改善心脏形态、功能和病理组织学变化,有效减轻MI的严重程度,预防LVR。     

miR-21对心肌缺血大鼠心肌细胞TLR-4/NF-κB通路的影响

摘要 目的：探究微小核糖核酸-21（miR-21）对心肌缺血大鼠心肌细胞Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）通路的影响。方法：取40只SD大鼠随机分为假手术组（10只）和建模组（30只）,建模组大鼠通过左冠状动脉前降支（LAD）结扎术建立心肌缺血大鼠模型,假手术组大鼠仅开胸后不做其他处理即缝合。将建模成功大鼠随机分为对照组（转染miR-NC慢病毒）、沉默组（转染miR-21 antagomir慢病毒）、过表达组（转染miR-21 mimics慢病毒）,假手术组注射等量生理盐水。苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织损伤情况;原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率;实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹法（WB）检测TLR-4、NF-κB、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2关联X蛋白（Bax）信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）水平。结果：对照组大鼠心肌纤维排列紊乱,大量心肌细胞肿胀坏死并伴随炎症细胞浸润,沉默组大鼠心肌组织损伤情况进一步加重,而过表达组大鼠心肌组织损伤现象得到明显改善。与假手术组比,对照组、沉默组、过表达组大鼠心肌细胞凋亡率,TLR-4、NF-κB、Caspase-3、Bax mRNA与其蛋白表达,以及p-NF-κB p65水平升高,Bcl-2 mRNA及其蛋白表达降低（P＜0.05）;与对照组比,沉默组大鼠心肌细胞凋亡率,TLR-4、NF-κB、Caspase-3、Bax mRNA表达与其蛋白表达,以及p-NF-κB p65水平升高,Bcl-2 mRNA及其蛋白表达降低（P＜0.05）,过表达组大鼠心肌细胞凋亡率,TLR-4、NF-κB、Caspase-3、Bax mRNA与其蛋白表达,以及p-NF-κB p65水平降低,Bcl-2 mRNA及其蛋白表达升高（P＜0.05）。结论：下调miR-21表达可促进TLR-4/NF-κB通路表达,加重心肌缺血大鼠心肌损伤。     

痛敏穴刺血加艾灸疗法治疗类风湿关节炎临床疗效研究

摘要 目的：观察痛敏穴刺血加艾灸疗法治疗类风湿关节炎（RA）患者的临床疗效。方法：选取2019年1月~2022年1月44例类风湿关节炎患者随机分为2组,每组22例。对照组予以来氟米特片和塞来昔布胶囊治疗,观察组在对照组基础上采用痛敏穴刺血加艾灸疗法。两组患者治疗前后采用视觉模拟评分法（VAS）和疾病活动评分（DAS-28）进行评估,并检测类风湿因子(RF)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血沉(ESR)、类风湿因子（RF）、纤维蛋白原（FIB）、D二聚体水平。结果：两组治疗后VAS评分降低（P<0.05）,而研究组较对照组低（P<0.05）。两组治疗后DAS-28评分降低（P<0.05）,而研究组较对照组低（P<0.05）。两组治疗后RF、hs-CRP、FIB、D二聚体水平均明显下降（P<0.05）,而研究组均明显低于对照组（P<0.05）。观察组总有效率（100.00 %）明显高于对照组（72.73 %）（P<0.05）。结论：痛敏穴刺血加艾灸能够提高RA患者的临床疗效,且能够提高机体的抗炎效应。     

基于NF-κB通路探讨IRAK3基因表达对脂多糖诱导的心肌细胞损伤的作用及机制

摘要 目的：探讨白介素1受体相关激酶3（IRAK3）基因表达对脂多糖（LPS）诱导的心肌细胞损伤的作用及机制。方法：分离培养SD乳鼠原代心肌细胞,随机分为对照组、LPS组、siIRAK3组和siIRAK3+LPS组。siIRAK3组和siIRAK3+LPS组心肌细胞转染IRAK3沉默核糖核酸（siRNA）,对照组和LPS组转染阴性对照siRNA。转染48 h后LPS组和siIRAK3+LPS组分别用LPS（10 μg/mL）处理心肌细胞6 h,对照组和siIRAK3组加入等量的PBS溶液。采用免疫蛋白印迹法（Western blot）检测LPS对心肌细胞IRAK3表达的影响,采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测四组心肌细胞增殖,采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测四组心肌细胞凋亡。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测四组心肌细胞上清液中炎症因子白介素（IL）-6、肿瘤坏因子（TNF）-α的水平。Western blot检测核转录因子-κB（NF-κB）蛋白和NF-κB抑制蛋白α（IκB-α）的表达。结果：Western bolt结果显示,LPS使原代心肌细胞IRAK3的蛋白表达升高（P<0.05）,CCK-8和TUNEL结果显示,与对照组相比,LPS组心肌细胞活力降低,心肌细胞凋亡比例升高（P<0.05）;siIRAK3组细胞活力和细胞凋亡比例与对照组相比均无明显差异（P>0.05）。与LPS组相比,siIRAK3+LPS组心肌细胞活力升高,心肌细胞凋亡比例降低（P<0.05）。与对照组相比,LPS组心肌细胞分泌的IL-6、TNF-α升高,NF-κB蛋白表达升高而IκB-α蛋白表达降低（P<0.05）。与LPS组相比,siIRAK3+LPS组心肌细胞炎症因子分泌减少,NF-κB蛋白表达降低,IκB-α蛋白表达升高（P<0.05）。结论：干扰IRAK3基因表达通过负向调控NF-κB通路减轻LPS诱导的大鼠原代心肌细胞损伤。     

止哮平喘方联合子午流注针灸治疗老年支气管哮喘急性发作期患者的临床研究

摘要 目的：探讨止哮平喘方联合子午流注针灸治疗老年支气管哮喘急性发作期患者的临床效果。方法：选取2017年2月~2019年1月期间我院治疗的老年支气管哮喘急性发作期患者80例为研究对象。将所有患者根据随机数字表法分为对照组（n=40）和研究组（n=40）,对照组给予常规西医治疗,研究组在对照组基础上给予止哮平喘方联合子午流注针灸治疗。比较两组患者临床疗效、肺功能、症状积分、免疫功能、不良反应。结果：研究组治疗后临床总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗后研究组咳痰、呼吸困难、咳嗽、喘息等症状积分改善情况优于对照组（P<0.05）。两组患者治疗后CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平均升高,且研究组高于对照组（P<0.05）;CD8⁺水平降低,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组患者治疗后第1秒用力呼气量占预计值的百分比（FEV1%pred）、用力肺活量占预计值的百分比（FVC%pred）、最大呼气峰流速占预计值的百分比（PEF%pred）均升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组不良反应的发生率对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：止哮平喘方联合子午流注针灸可提高老年支气管哮喘急性发作期患者的治疗效果,改善其临床症状、肺功能以及免疫功能。     

银杏叶提取物对COPD大鼠p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract, GBE）对慢性阻塞性肺疾病( COPD) 大鼠肺p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/ 核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响,探讨GBE对COPD抗炎作用的分子机制。方法：将90只雄性Wistar 大鼠随机分为空白对照组、COPD 模型组、GBE高剂量组、GBE中剂量组、GBE低剂量组、SB203580(p38MAPK抑制剂)组,共计6组,每组15只。采用香烟烟雾熏吸联合气道内注入脂多糖（LPS）的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后分组给药,空白对照组与COPD 模型组给予生理盐水腹腔注射,GBE高、中、低剂量组 (14, 7, 3.5 mg?kg^-1?d^-1)分别给予不同浓度的GBE腹腔注射,SB203580组予5 mg?kg^-1?d^-1腹腔注射,每天给药1次,连续给药14 d。通过HE染色法观察大鼠肺泡和气道的病理变化,酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠肺泡灌洗液（BALF）和血清中IL-6、IL-8与IL-10水平,蛋白免疫印迹法(Western blot) 检测大鼠肺组织p38MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白含量,采取实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time qPCR) 法检测大鼠肺组织中p38MAPK、NF-κB p65、IκBα mRNA表达。结果：与COPD模型组相比,各用药组均能抑制肺泡破坏与气道重塑,减轻肺泡与支气管周围炎症浸润;与空白对照组相比,COPD 模型组BALF与血清中IL-6、IL-8含量明显升高（P<0.05）,IL-10含量明显降低（P<0.05）,肺组织中p38MAPK、NF-κB p65蛋白与p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达量明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白与IκBα mRNA表达量明显下降（P<0.05）;与COPD模型组相比,各药物组均能明显降低大鼠BALF与血清中IL-8含量、提高IL-10含量（P<0.05）,而GBE高剂量组与SB203580组效果更明显;GBE高剂量组与SB203580组BALF中IL-6含量较GBE低剂量组与COPD模型组明显降低（P<0.05）;与COPD模型组相比,各药物组均能明显降低大鼠肺组织中p38MAPK、NF-κB p65蛋白与p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达量（P<0.05）,GBE高、中剂量组与SB203580组能明显提高IκBα蛋白与IκBα mRNA表达量（P<0.05）。结论：GBE能抑制COPD大鼠炎症反应与气道重塑,其机制可能与调控p38MAPK/NF-κB信号通路有关。     

槐杞黄颗粒联合吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿肺功能、细胞免疫因子及CCL3、CCL5水平的影响

摘要 目的：探讨槐杞黄颗粒联合吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿肺功能、细胞免疫因子及趋化因子3（CCL3）、趋化因子5（CCL5）水平的影响。方法：按照随机数字表法,将我院收治的轻度持续性支气管哮喘患儿（n=90）,分为对照组（吸入糖皮质激素,45例）和研究组（槐杞黄颗粒联合吸入糖皮质激素,45例）,两组均治疗3个月。对比两组患儿治疗前、治疗后1、3、6个月的常规肺功能、细胞免疫因子及CCL3、CCL5水平。观察两组临床疗效、指标和不良反应。结果：研究组的临床总有效率71.11%（32/45）高于对照组91%（41/45）,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后1个月（T2）、治疗后3个月（T3）、治疗后6个月（T4）时间点,两组第1秒用力呼气量占预测值百分比（FEV₁%）、呼气峰流速占预测值百分比（PEF%）、最大呼气中期流速占预计值的百分比（MMEF75/25）升高,总呼吸阻抗（Z5）、肺弹性阻力（X5）及共振频率（Fres）下降,且研究组的改变程度大于对照组（P<0.05）。T2、T3、T4时间点,两组免疫球蛋白（IgE）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-13（IL-13）、白细胞介素-17（IL-17）下降,且研究组的改变程度大于对照组（P<0.05）。T2、T3、T4时间点,两组CCL3、CCL5下降,且研究组的改变程度大于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无差异（P>0.05）。研究组C-ACT评分高于对照组,呼吸道感染次数、哮喘发作次数少于对照组（P<0.05）。两组因哮喘住院次数组间对比未见统计学差异（P>0.05）。结论：槐杞黄颗粒联合吸入糖皮质激素治疗支气管哮喘,可促进患儿肺功能恢复,改善细胞免疫因子及CCL3、CCL5水平。     

血清CCL17、CXCR4与重度子痫前期患者Th17细胞的相关性分析及对母婴结局的影响

摘要 目的：探讨血清C-C基序趋化因子配体17（CCL17）、CXC趋化因子受体4（CXCR4）与重度子痫前期（SPE）患者辅助性T细胞（Th）17细胞的相关性分析及对母婴结局的影响。方法：选择2018年3月至2021年3月苏州大学附属第二医院妇产科收治的169例SPE患者（SPE组）和77例健康孕产妇（对照组）。检测血清CCL 17、CXCR4水平和外周血Th17细胞及其细胞因子。Pearson分析血清CCL 17、CXCR4水平与外周血Th17细胞及其细胞因子的关系,多因素Logistic回归分析SPE母婴结局不良的相关因素。结果：SPE组血清CCL17、CXCR4水平低于对照组（P＜0.05）,外周血Th17细胞占比、血清白细胞介素（IL）-17水平高于对照组（P＜0.05）。血清CCL17、CXCR4水平与外周血Th17细胞占比、血清IL-17水平呈负相关（P＜0.05）。母婴结局不良53例,母婴结局良好116例,母婴结局不良组血清CCL 17、CXCR4水平低于母婴结局良好组（P＜0.05）。高Th17细胞占比、年龄大、低水平CCL17、CXCR4是SPE患者母婴结局不良的危险因素（P＜0.05）。结论：SPE患者血清CCL17、CXCR4水平降低,且与外周血Th17细胞占比增加,血清IL-17水平增高有关,低水平CCL17、CXCR4是SPE患者母婴结局不良的危险因素。