心源性猝死者窦房结病理学观察和HCN4、CX45的表达及其意义

目的:研究心源性猝死者窦房结病理学改变和超级化激活环核苷酸门控阳离子通道基因4(HCN4)、缝隙连接蛋白45(Cx45)的表达.方法:实验组为21例心源性猝死者,对照组18例(交通事故损伤致死9例,心脏破裂4例,肝破裂3例,脾破裂2例).经HE染色观察窦房结的形态学变化;应用免疫组化检测HCN4和Cx45在窦房结的表达.结果:心源性猝死组HCN4的表达高于对照组(P＜0.05),心源性猝死者窦房结Cx45的表达明显低于对照组(P＜0.01).结论:窦房结病理改变是引起心源性猝死的重要原因之一,HCN4表达的增高和Cx45表达的减少与心源性猝死的发生有一定的相关性.     

心脏性猝死者心肌HO-1 和VEGF 的表达及意义

目的:探讨血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)、血管内皮生长因子(vascularendothelial growthfactor,VEGF)在心脏性猝死病人心室肌细胞中的表达及其意义.方法:运用免疫组织化学方法和Simple PCI图像分析系统观察33例心脏性猝死组和18例非心脏性猝死对照组尸检心肌组织中HO-1、VEGF蛋白的表达情况.结果:心脏性猝死组心肌组织HO-1(155.090±8.957)和VEGF蛋白表达(121.020±10.927)均显著高于非心脏性猝死对照组(116.200±6.355、84.207±4.402,均p<0.05).结论:HO-1和VEGF蛋白在心脏性猝死者心肌组织表达增强,可能与心脏性猝死有一定关系.

Abstract：

Objective: To investigate expression of the heine oxygenaso-1 (HO-I )and vascular endothelial growth factor (VEGF)in the left ventricle in patients with sudden cardiac death (SCD). Methods: Immunohistoehernistry and Simple PCI image analysis system were used to detect the expressions of riO-1 and VEGF in 33 eases of SCD and 18 eases of non SCD (control group). Results: The expressions of HO-1( 155.090± 8.957) and VEGF(121.020± 10.927) in the myoeardium of patients in SCD group were significantly higher than those in control group (116.200± 6.355, 84.207± 4.402 ,all p<0.05). Conclusions: The high expression of HO-1 and VEGF may be related with the sudden cardiac death to some extent.     

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞内质网应激及Calumenin蛋白和缝隙连接蛋白CX43的作用

目的:研究黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心肌细胞内质网应激、网腔钙结合蛋白(calumenin)及缝隙连接蛋白43(CX43)作用。方法:原代培养的乳鼠心肌细胞分3组:对照组(正常细胞)、柯萨奇病毒感染组(正常细胞)、黄芪总黄酮组(正常细胞+黄芪总黄酮)。柯萨奇病毒感染组感染,黄芪总黄酮组感染同时给予黄芪总黄酮20 mg/L。采用免疫组化方法检测培养乳鼠心肌细胞α-SMA蛋白,Western blot技术检测各组心肌细胞Calumenin蛋白及内质网应激伴侣蛋白GRP78,CX43表达。结果:1与对照组相比,柯萨奇病毒感染组心肌细胞GRP78表达增多(P0.01),calumenin蛋白及CX43表达减少(P0.01);与柯萨奇病毒感染组比较,黄芪总黄酮组心肌细胞GRP78表达减少(P0.01),Calumenin蛋白及CX43表达增多(P0.01)。结论:CVB3可引发心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达增加进而发生内质网应激,并使Calumenin蛋白及CX43表达减少;黄芪总黄酮抑制CVB3感染心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78表达从而减轻内质网应激,同时使Calumenin蛋白及CX43表达增多,该实验结果可能与其抗病毒性心肌炎并发心律失常作用密切相关。     

36 例心源性猝死尸检的临床病理学研究*

目的:分析心源性猝死的临床病理学特征,为心源性猝死的诊断和预防提供理论依据。方法:收集36例心源性猝死病例的尸检解剖资料,进行病理组织学检查。结果:36例心源性猝死者中,冠心病21例,占心源性猝死者总数的58.33%;心律失常性右心室心肌病猝死者3例,占心源性猝死者总数的8.33%。结论:科学系统的尸检可以明确猝死原因,为医疗纠纷鉴定提供可靠依据,同时,对提高医疗质量,早期诊断、治疗心血管系统疾病和减少猝死发生起有重要作用。     

压力-应激对大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及心肌纤维化的影响

目的:探讨压力-应激对大鼠心肌细胞间隙连接蛋白-43(Cx43)蛋白表达及心肌纤维化的影响。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=10),对照组正常饲养,模型组给予不可预测性复合应激结合孤养建立压力-应激大鼠模型。监测两组大鼠的体重变化,并通过组织形态学方法,探讨压力-应激对大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及心肌纤维化的影响。结果:在为期42天的造模过程中,从应激第7天开始,模型组大鼠体重明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。且模型组体重增长缓慢,体重增长百分比明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。与对照组相比,模型组大鼠组织HE染色可见心肌细胞排列紊乱,横纹消失,细胞间隙增大,部分肌纤维断裂、溶解,Masson染色可见心肌间质纤维化,胶原纤维增生、排列紊乱。心肌细胞免疫组化染色可见模型组Cx43蛋白表达明显下降(平均光密度值为0.0110±0.0028),与对照组相比(平均光密度值为0.0268±0.0025),差异具有统计学意义(t=-13.081,P<0.001)。结论:过度疲劳导致猝死的发生可能与Cx43蛋白表达水平的下降引起的恶性心律失常有关。     

心肌细胞缝隙连接重塑与心律失常

缝隙连接是相邻心肌细胞间电、化学偶联的通道,亦是心室肌成为功能性合胞体的重要结构.心肌有缝隙连接蛋白(connexin,CX) 40、43与45的表达,心室肌主要表达CX43.CX43形成的缝隙连接大部分呈点状分布于闰盘部位,心肌细胞膜侧面分布极少.心肌缺血-再灌注、肥厚、衰竭、高胆同醇与糖尿病条件下,心肌细胞缝隙连接...     

心脏性猝死者心肌HO-1和VEGF的表达及意义

目的：探讨血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在心脏性猝死病人心室肌细胞中的表达及其意义。方法：运用免疫组织化学方法和Simple PCI图像分析系统观察33例心脏性猝死组和18例非心脏性猝死对照组尸检心肌组织中HO-1、VEGF蛋白的表达情况。结果：心脏性猝死组心肌组织HO-1（155.090±8.957）和VEGF蛋白表达（121.020±10.927）均显著高于非心脏性猝死对照组（116.200±6.355、84.207±4.402,均p〈0.05）。结论：HO-1和VEGF蛋白在心脏性猝死者心肌组织表达增强,可能与心脏性猝死有一定关系。     

低频脉冲磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞增殖和缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:探讨低频磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)增殖和缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法:设不同照射强度为(08.mT组,1.4mT组,1.8mT组)为照射组.不加磁场干预为对照组.照射条件;磁场频率为15Hz,强度分别为0.8mT、1.4mT、1.8mT,照射时间为4 h/d,连续照射7d.应用MTT法检测CMECs增殖,采用Western blot检测Cx43蛋白表达.结果:生长曲线结果显示,磁场能够促进CMECs增殖.1.4mT组照射第2d后CMECs生长速度加快,在第3d开始进入对数生长期,在第4d生长最为旺盛之后进入生长平台期,第2～7d与对照组比较有显著性差异(P＜0.05),而且细胞生长曲线明显前移并且峰值增高.1.4mT组、1.8mT组CMECs增殖与对照组比较显著升高(P＞0.05).磁场照射后Cx43表达明显上调,1.4mT组、1.8mT组Cx43蛋白的表达均明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),0.8mT组cx43蛋白的表达与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).而Cx43蛋白的表达1.4 mT组和1.8mT组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:低频脉冲磁场能促进CMECs增殖与增强细胞活力,上调Cx43表达,其在分子水平上的可能作用机制表现为对Cx43的有效调控.     

高原低氧适应动物新疆灰旱獭右心室重构的组织学改变

目的探讨新疆灰旱獭高原低氧适应性改变致右心室重构组织学改变。方法应用免疫组化技术检测新疆灰旱獭右心室缝隙连接蛋白43(CX43)蛋白表达,同时应用HE染色和Masson染色观察心室肌结构和纤维化程度变化。结果心肌细胞肥大,胶原纤维增多,右心室肥厚指数、体重指数明显增高。CX43蛋白表达减少和(或)分布的改变。结论高原低氧致新疆灰旱獭右心室结构重构,可作为研究高原低氧适应性机制的理想动物模型。     

血清CX3CL1 水平对冠心病的临床意义探讨

目的:探讨冠心病患者血清中趋化因子CX3CL1的表达在冠心病中的临床意义。方法:采用病例-对照的研究方法,依据临床症状收集经冠脉造影显示确诊为冠心病的患者250例,其中临床症状诊断为稳定性心绞痛患者75例,不稳定型心绞痛患者75例,急性心肌梗死患者100例(其中包含ST段抬高型急性心肌梗死和非ST段抬高型急性心肌梗死患者各50例)。同期收集对照组200例,对照组为冠状动脉造影显示为正常。ELISA方法检测上述不同人群血清中趋化因子CX3CL1表达变化,利用流式细胞仪检测上述不同人群血清中CD4~+CD28~-CX3CR1+T细胞表达含量的变化。结果:冠心病患者组血清趋化因子CX3CL1表达明显高于对照组(P0.05);与稳定型冠心病组患者相比较,不稳定型冠心病组和急性心肌梗死组患者血清中趋化因子CX3CL1水平明显高于稳定型冠心病患者组(P0.05);ST段抬高型急性心肌梗死患者血清CX3CL1表达水平高于非ST段抬高型急性心肌梗死患者(P0.05)。不稳定型心绞痛患者冠状动脉介入手术后即刻抽取患者的静脉血,血清中CX3CL1表达含量明显高于冠状动脉介入手术前血清中的表达含量。冠心病患者CD4~+CD28~-CX3CR1+T细胞受体的表达含量明显增高,在急性ST段抬高型心肌梗死患者血清中的表达最高(P0.05)。结论:趋化因子CX3CL1可能参与冠心病动脉粥样硬化不稳定斑块的形成,并且可能成为外周血中预测不稳定型斑块的血清生物学标志物。     

六种藓类植物茎的比较解剖学研究

通过对6种藓类植物,即褶叶青藓(Brachythecium salebrosum(Web.et Mohr.)B.S.G.)、湿地匐灯藓(Plagiomnium acutum(Lindb.)Kop.)、侧枝匐灯藓(Plagiomnium maximoviczii(Lindb.)Kop.)、大凤尾藓(Fissidensnobilis Griff.)、大羽藓(Thuidium cymbifolium(Doz.et Molk.)B.S.G.)和大灰藓(Hypnum plumaeforme Wils.)嫩茎和老茎的石蜡切片和显微观察发现,同一藓类植株的嫩茎和老茎,茎结构稳定,不同种藓类植物茎横切面具有不同特征.植物体茎横切面形状、表层细胞的层数、细胞大小和细胞壁厚薄、皮层细胞大小和形状、中轴的有无以及比例等特征可以作为藓类植物的分科分类依据之一.