来氟米特联合依那西普对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的：研究来氟米特和依那西普联合使用对佐剂性关节炎（AA）大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法：建立AA大鼠关节炎模型,分为正常对照组、模型组、来氟米特组、依那西普组、来氟米特联合依那西普配伍组;采用关节炎指数评分法评价大鼠关节炎症程度,半定量RT-PCR和放射免疫法检测滑膜组织及血清中IL-1β、TNF-α表达水平,免疫组化方法检测滑膜组织中MMP－3含量。结果：①相较于AA模型组,来氟米特组、依那西普组和配伍组中大鼠的AI评分均显著下降（P〈0．01）,其中以配伍组关节炎指数为最低（P〈0．05）。②模型组大鼠血清及滑膜组织的IL-1β和TNF-α水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,用药后各组的IL-1β和TNF-α水平均有所下降,并以配伍组降低最为明显（P〈0．01或P〈0．05）;③模型组大鼠滑膜组织MMP-3表达阳性密度显著高于正常对照组（P〈0．01）,用药后备组的MMP-3阳性密度降低（P〈0．01）,其中配伍组下降程度明显高于来氟米特组和依那西普组（P〈0．01）。结论：来氟米特和依那西普联合使用可明显减轻AA大鼠的关节炎症,降低血清和滑膜组织中IL-1β和TNF-α平,减少滑膜中MMP-3的表达,疗效优于单独使用来氟米特或依那西普。     

坏死细胞释放IL-1β对血管平滑肌细胞侵袭和迁移的影响及机制研究

目的研究坏死血管平滑肌细胞释放IL-1β对周围正常细胞侵袭和迁移的影响,并探讨其可能的机制。方法无血清低糖低氧条件下培养细胞,建立细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液,用于干预正常血管平滑肌细胞。实验设坏死上清组（NCS）、IL-1β组、NCS＋IL-1RA组和对照组（Control）。Tran-swell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞侵袭和迁徙能力,RT-PCR和Western印迹检测各组MMP-2和MMP-9的表达,Western印迹检测各组NF-κB的激活情况。结果NCS组和IL-1β组细胞侵袭和迁移能力均显著高于对照组（P〈0．05）,NCS＋IL-1RA组细胞侵袭和迁移能力显著低于NCS组和IL-1组（P〈0．05）;对照组和NCS＋IL．1RA组NF-κB、MMP-2和MMP-9均显著低于NCS组和IL-1β组（P〈0．05）,IκB显著高于NCS组和IL-1β组（P〈0．05）。使用NF-κB特异性抑制剂处理后,NCS组和IL-1β组细胞侵袭和迁移能力显著性降低（P〈0．01）;MMP-2和MMP-9的表达也显著性减少（P〈0．01）。结论坏死血管平滑肌细胞能够上调MMP-2和MMP-9的表达,促进正常细胞的侵袭和迁移,且这种促进作用与IL-1β的大量释放诱导NF-κB的活化有关。     

机械性去负荷后心室明胶酶及其组织型抑制剂与细胞外基质变化

目的：探讨左心室在去除压力和容量负荷下心室组织基质金属蛋白酶-2和-9及金属蛋白酶组织型抑制剂-1和-2表达水平与细胞外基质沉积量的关系。方法：12周龄雄性Lewis大鼠建立Lewis-to-Lewis腹腔异位心脏移植模型,形成左心室去负荷状态,并以同龄雄性Lewis大鼠胸腔原位心脏作为对照。移植后14d采用天狼猩红-偏振光法对移植和对照组心脏的ECM沉积量进行分析。心室组织MMP-2和MMP-9活性检测采用明胶酶谱法。MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达水平检测采用荧光定量PCR法;TIMP-1和TIMP-2蛋白含量采用Western blot测定。结果：手术后14d,与原位心脏比较,腹腔移植心脏心肌细胞横截面积减小,并伴有心肌ECM沉积量增多（胶原容积分数5．22％±1．6％VS2．21％±0．9％,P〈0．05）,并且MMP-2、MMP-9明胶酶活性明显增强,MMP-2、MMP-9及其组织型抑制剂T1MP-1、TIMP-2的mRNA表达均增加（P〈0．05）,但TIMP-1、TIMP-2增加幅度较MMP-2、MMP-9高,TIMP-1、TIMP-2的蛋白含量均增加（P〈0．05）,TIMP-1增加幅度更为明显。结论：左心室在去除压力和容量负荷状态下心脏心室组织胶原沉积量增加,伴有MMPs／TIMPs系统失衡,尤其是TIMPs系统的明显上调。     

富含不饱和脂肪酸饲料对大鼠血液学指标及主要脏器的影响

目的探讨富含不饱和脂肪酸饲料对SD大鼠血液学指标及主要脏器的影响。方法以富含不饱和脂肪酸的青花椒籽油饲料饲喂断乳SD大鼠60d,试验结束时测定部分血清学和血液细胞学指标及脑、心脏、肝脏、肾脏、脾脏系数,并对心脏、肝脏、肾脏进行病理学观察。结果实验组雄性大鼠与正常对照组同性别大鼠相比,甘油三脂和低密度脂蛋白显著降低（P〈0．05）,实验组饲料极显著提高雄性大鼠大脑系数,极显著提高雄性和雌性大鼠肝脏和肾脏系数（P〈0．01）;心脏、肝脏、肾脏病理学观察结果为阴性。结论富含不饱和脂肪酸饲料对大鼠血清学指标有一定影响,对大鼠心、肝、。肾组织无明显影响。     

壳聚糖纳米基因载体介导IL-10和HGF基因重组体在大鼠活体肝移植中的研究

目的：研究hIL-10和HGF重组体对大鼠活体肝移植术后急性排斥反应的抑制作用。方法：以DA大鼠（RT1a）为供体．Lewis大鼠（RT11）为受体建立异种肝移植鼠模型,实验组于移植后1天及7天,腹腔内注射T—HGF和T-hIL-10重组体（100μg／ml）100μl,对照组注射等量生理盐水。移植后1,7,10,20天取大鼠尾静脉血,ELISA法测定血清HGF、IL-10水平,RT-PCR测定肝细胞HGF、IL-10m RNA的表达水平,常规肝功能测定,活体肝移植动物生存期观测。结果：实验组鼠肝细胞有HGF和IL-10 mRNA表达,对照组肝细胞未见表达。对照组大鼠HGF和IL-10水平一直维持在较低水平,实验组大鼠HGF和IL-10水平明显高于对照组（P〈0．05）。注射重组体的实验组平均生存时间为（19±0．9）天,20天时存活只数为6只,存活率75％;对照组平均生存时间为（8．6±0．5）天,20天时存活只数为2只,存活率75％（P〈0．05）。对照组未注射重组体,ALT和AST值持续升高,注射重组体后ALT和AST值亦有升高,但明显低于对照组（p〈0．05）。结论：活体肝移植大鼠导入IL—10和HGF基因重组体后可抑制移植术后急性排斥反应．     

间歇性低压低氧方式对发育大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响

本研究旨在探讨两种不同形式的间歇性低压低氧（intermittent hypobaric hypoxia,IHH）对发育大鼠心脏缺血,再灌注损伤的影响。雄性Sprague-Dawley（SD）新生大鼠72只,随机分为三组：对照组、IHH3000in组（IHH3000）、IHH5000m组（IHH5000）。低氧组大鼠出生后立即于低压氧舱分别接受28d、42d和56d（海拔5000m、每天6h：海拔3000m、每天5h）的低压低氧处理。应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血（停灌30min）／再灌注（复灌60min）处理,分别在缺血前5min及复灌后l、5、10、20、30、60min记录心功能和冠状动脉流量变化,并测定乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）活性。实验结束时测定心脏重量。结果显示：（1）IHH3000组大鼠体重增长与对照组无明显差异;IHH5000组大鼠体重增长明显慢于对照组及IHH3000组大鼠（P〈0．01）。（2）IHH3000组人鼠表现明显的心脏保护效应。与对照组相比较,在心脏停灌,再灌注60min时,心功能（LVDP、±LVdp／drmax）恢复增强（P〈0．05）、LDH活性降低（P〈0．05）、冠状动脉流量增多（P〈0．05）;心脏重量与对照组大鼠无差异;IHH42d处理的大鼠心功能恢复明显好于IHH28d处理的大鼠（P〈0．05）。（3）IHH5000组大鼠表现出明显的心脏损伤效应,各项心功能指标（LVDP、±LVdp／dtmax）的恢复均低于对照组（P〈0．05）,复灌过程中LDH活性明显高于相应对照组（P〈0．05）,右心室重量明显高于对照组大鼠（P〈0．05）。结果表明,适当的IHH增强发育大鼠心脏对缺血,再灌注损伤的抵抗能力;间歇性低氧方式是影响其心脏保护作用的重要因素。     

BKCa增龄变化及其与血压的相关性

目的：探讨大电导钙激活钾通道（BKCa,MaxiK）增龄变化及其与血压水平的关系。方法：选取雄性9、15、21、27、33周龄自发高血压大鼠（SHR）及对照组正常血压大鼠（WKY）,每周龄两类大鼠各4只;测定各周龄SHR和WKY的腹主动脉血压;分离肠系膜小动脉及其血管平滑肌细胞;利用膜片钳全细胞模式记录肠系膜小动脉VSMCs钾电流、用四乙胺（TEA）阻断BKCa后的电流、膜电容,以计算BKCa电流值、BKCa电流密度;探讨BKCa电流密度增龄变化与血压的关系。结果：SHR肠系膜小动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）BKCa电流密度随增龄降低,而WKY随增龄的变化无统计学意义（P〉0．05）;SHR肠系膜小动脉VSMCs BKCa电流密度与腹主动脉MABP高度相关（r=-0．7174）,而WKY肠系膜小动脉VSMCs BKCa电流密度与腹主动脉MABP低度相关（r=-0．4832）。结论：BKCa电流和电流密度随增龄衰减,血压水平是衰减程度的重要反应;BKCa电流密度与血压水平高度相关。     

长期高饱和、高不饱和脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗大鼠肾动脉舒张和收缩功能的变化

本文旨在探讨长期高饱和、高不饱和脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）大鼠。肾动脉舒张和收缩功能的变化。成年Wistar大鼠随机分为对照组、高饱和脂肪酸组和高不饱和脂肪酸组,每组14只。喂养6个月后,用高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术的葡萄糖输注率（glucose infusion rate,GIR）评价IR;用尾套法测定大鼠血压,同时比较三组大鼠的体重、血清甘油三酯、游离脂肪酸、胰岛素、空腹血糖和NO代谢产物NO2-／NO3-。大鼠处死后,取肾动脉放入生理盐溶液中,观察血管对各种因子的舒、缩反应。结果显示,喂养6个月后,与对照组大鼠比较,高饱和脂肪酸组和高不饱和脂肪酸组大鼠均出现血压升高、血清甘油三酯升高和胰岛素敏感性降低;体重、空腹血糖、胰岛素和游离脂肪酸均升高（P〈0．01）：而两高脂组间体重、空腹血糖、胰岛素和游离脂肪酸无显著性差异。高饱和脂肪酸组大鼠肾动脉对ACh的内皮依赖性最大舒张反应（Rmax）最低,其次为高不饱和脂肪酸组和对照组：对照组与两高脂组有显著性差异（P〈0．01）,而两高脂组间无显著性差异。血管经L-Arg孵育后,两高脂组肾动脉对ACh的内皮依赖性Rmax均比孵育前增加,经N^ω-吐硝基-L-精氨酸（N^ω-nitro-L-arginine,L-NNA）及美蓝（methyleneblue,MB）孵育后,两高脂组Rmax均比孵育前降低（P〈0．05,P〈0．01）;对照组各孵育液之间无显著性差异（P：〈0．05）。肾动脉对硝普钠的非内皮依赖性Rmax及对去甲肾上腺素的收缩反应,三组间无显著性差异（P〈0．05）。相关分析结果显示,肾动脉对ACh的内皮依赖性Rmax与收缩压、甘油三酯呈明显负相关,与NO2-／NO3-和GIR呈明显正相关,游离脂肪酸与N02-／NO3-呈明显负相关。结果提示,高饱和及高不饱和脂肪酸饮食均可引起高血压及与之密切相关的内皮依赖性血管舒张功能减弱、高脂血症和IR,高脂诱导内皮依赖性血管舒张功能减弱与L-Arg-NO-cGMP通路受损有关。     

80％门静脉结扎后肝脏组织中MMP-9的表达与肝再生作用的相关性研究

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在大鼠80％门静脉分支结扎模型中大鼠增生肝脏组织中的表达及其与肝再生作用的关系。方法：健康SD雄性大鼠48只,随机平均分成假手术对照组（Sham）和门静脉结扎实验组（PVL）。观察术后1、3、7和14d保留侧肝叶重量／体重比值;下腔静脉采血后检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）值的变化;光镜下观察保留侧肝脏组织的病理形态变化;用免疫组化法检测增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达,用免疫印记法检测MMP-9的表达,并进行统计分析。结果：80％门静脉分支结扎后,结扎侧肝叶呈进行性萎缩,保留侧肝叶重量／体重比值逐渐增加,7d达“平台期”;与对照纽明显不同,PVL组的ALT、AST的值在1h达到高峰,7d后回到正常水平;保留侧肝脏组织中PCNA阳性细胞计数与对照组比较,3d开始表述增强（P〈0．05）,7d以后逐渐恢复至正常水平（P〉0．05）;保留侧肝叶MMP-9蛋白的表达在术后3d开始增加,术后7d达到高峰。结论：MMP-9蛋白的表达在80％门静脉结扎后大鼠肝再生过程中发挥重要作用。     

葛根素对冷激诱导的高血压小鼠的影响

目的：检测葛根素灌胃对冷激诱导的高血压小鼠的血压血脂及肾脏结构的影响。方法：小鼠分为正常对照组、冷激对照组、冷激葛根素饲喂组（2,5,10ms／kg bw3组）（n=12）。以寒冷刺激（4±2℃）建立小鼠高血压模型,每天定时灌胃葛根素治疗,对照组给予聚乙烯吡咯烷酮溶液。连续饲喂18d．检测各组小鼠血压、血脂含量,石蜡切片观察肾脏结构。结果：冷激对照组小鼠血压显著高于正常对照组（P〈0．01）,葛根素饲喂组血压显著低于冷激对照组（P〈0．05）。冷激对照组TG含量显著高于正常对照组（P〈0．01）,而冷激饲喂组TG含量明显降低（P〈0．05）;冷激饲喂组TC含量与冷激对照组相比有所降低但无统计学意义;2mg／kg BW葛根素组LDL-C显著低于冷激对照组（P〈0．01）,各组间HDL-C含量比较无统计学意义,但葛根素饲喂组HDL-C／LDL-C值显著高于冷激对照组。冷激对照组肾小管上皮细胞水肿,内腔极度缩小,肾小球明显胀大,肾小囊腔显著变窄,葛根素饲喂组肾小管水肿基本消失,内腔明显增大,肾小球、肾小囊结构趋于正常。结论：葛根素灌服具有降血压、降血脂、改善病变肾脏结构的作用。     

曲美他嗪对肺动脉栓塞所致右心衰竭的保护作用

目的：评价曲美他嗪（TrimetazidineTMZ）对肺动脉栓塞所致右心衰竭的保护作用,及其对MMP-2,MMP-9和TIMP-1mRNA在右心室中表达的影响。方法：雄性wistar大鼠随机分为三组：右心衰竭组（RHF）左侧股静脉注射1％玻球微粒3mV100g;等量生理盐水注射为对照组（CON）;曲美他嗪治疗组（TMZ）为肺动脉栓塞后给TMZl0mg／kg／天。6周后各组大鼠首先进行经胸超声评价右心功能后取材进行病理学检测,以及RT—PCR检测右心室MMP-2,MMP-9,TIMP-1mRNA表达水平。结果：RHF组大鼠超声检测发现右心室内径扩大并伴有三尖瓣反流,三尖瓣环收缩期峰值位移下降（TAPSE）;Masson染色显示右心室纤维化增加;RTPCR结果显示MMP-2,MMP-9和TIMP-1mRNA表达水平明显升高;经TMZ治疗组大鼠右心室内径减小,TAPSE增加,而MMP-2,MMP-9和TIMP-1mRNA表达水平下降。结论：曲美他嗪能够抑制右心室纤维化,改善右心功能,可能与调节MMP-2,MMP-9和TIMP-1表达水平有关。     

土茯苓对肾性高血压大鼠血压的调节作用和机制

目的观察土茯苓对肾性高血压大鼠血压及血液内血管活性物质的调节作用。方法用两肾两夹法造大鼠高血压模型,将造模成功的大鼠按收缩压分层,分成模型对照组、高（土茯苓6g／ks）、中（土茯苓3g／kg）、低（土茯苓1．5g／kg）剂量组和阳性组（卡托普利5mg／kg）;试验期间各组经口灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。每周测定血压1次,末次给药后,测定大鼠血液中ANP、NO、ET、CGRP和AnglI水平。结果土茯苓显著降低了肾性高血压大鼠SBP、DBP和MBP（P＜0．05,P＜0．01）,同时显著降低了ANP、ET的水平（P＜0．05,P＜0．01）,升高了NO的水平（P〈0．05）。结论土茯苓具有一定的降血压作用,其作用途径可能通过降低ANP、ET和升高NO的水平,而发挥血压调节的作用。     

有氧运动对原发性高血压大鼠的降压作用及对骨骼肌VEGF、eNOS表达的影响

目的：了解运动训练对原发性高血压大鼠骨骼肌血管调节因子的影响,探讨运动降压的机制。方法：原发性高血压大鼠随机分为对照组（SHR-C）和训练组（SHR-T）,配对正常血压大鼠对照组（WKY-C）（n=7）。SHR-T进行10周游泳训练,每周训练5 d,每天运动1次,第1周每次运动40 min,第2周50 min,第3周增加到60 min后保持不变,直至训练完毕。SHR-T训练结束24 h后大鼠全部处死并提取比目鱼肌,RT-PCR和免疫印迹法测定血管内皮生长因子（VEGF）等指标。结果：与WKY-C比较,SHR-C骨骼肌VEGF、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白明显低于对照组（P〈0.05）,训练前SHR-C、SHR-T两组血压显著性高于WKY-C（P〈0.01）;训练结束后,与SHR-C比较,SHR-T血压显著性降低（P〈0.05）,心率降低更加显著（P〈0.01）,VEGF mRNA及蛋白、VEGFR2、eNOS均显著性升高（P〈0.05）。结论：氧运动训练能明显降低高血压大鼠血压,促进骨骼肌VEGF mRNA和蛋白水平的表达,同步提高VEGFR2、eNOS蛋白含量,血管生长因子水平增加有利于血管生成并产生降压效应。     

盐敏感性高血压大鼠eNOS、iNOS表达与心肌细胞凋亡关系分析

目的探讨盐敏感性高血压形成和心肌细胞损害产生的机制。方法以辣椒辣索损伤Wistar大鼠感觉神经,饲喂高盐饲料,建立盐敏感性高血压大鼠模型。苏木素～伊红染色观察大鼠组织病理学改变;分光光度法检测心肌组织iNOS活性和NO含量;免疫组织化学方法检测心肌eNOS、iNOS蛋白表达;RT．PCR检测心肌eNOS、iNOSmRNA的表达。单细胞凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。结果实验结束时各组比较体重无显著性差异（P〉0．05）。在第2、3、4周时,辣椒辣素高盐组鼠尾收缩压与对照组相比差异显著（P〈0．05）。辣椒辣素高盐组心肌细胞排列紊乱、细胞间隙明显增大,细胞核排列不整齐;心肌iNOS、NO水平升高（P〈0．05）;eNOS蛋白表达减少（P〈0．05）与eNOSmRNA表达减少（P〈0．01）;iNOS蛋白表达和iNOSmRNA表达显著增高（P〈0．01）;凋亡细胞数升高（P〈0．05）。结论eNOSmRNA和蛋白的低表达与感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠形成相关。iNOSmRNA和蛋白的高表达及iNOS活性升高使心肌组织局部产生大量NO。NO可能使得感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心肌细胞凋亡增加,从而加重心肌的损伤。     

不同年龄白发性高血压大鼠肾脏AT1R和AT2R的表达

目的本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠（SHR）肾脏ALR和ALR表达,初步探讨AT1R和AT2R在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法1月龄组（S1）、2月龄组（S2）、3月龄组（S3）、6月龄组（S6）和9月龄组（墨）雄性SHR共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏AT1R和ALR表达水平。结果（1）SHR SBP随着月龄的增加而上升,S6后趋于稳定。（2）1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1（P〈0.05）,而S2、S3、S6和S9之间无明显差别（P〉0.05）;1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组（P〈0.05）;而WKY各月龄组均无明显差别（P〉0.05）。（3）SHR肾脏AT1R随着月份的增加而增加（P〈0.05）,且高于相应配对的WKY组（P〈0.05）。SHR肾脏ABR随着月份的增加而降低,S6明显降低（P〈0.05）,S6和S9比较无明显差别（P〉0.05）;且均低于相应配对的WKY组（P〈0.05）。WKY各月龄组AT1R和AT2R无明显差别（P〉0.05）。结论SHR肾脏AT1R表达水平比WKY高,并随着年龄的增加而递增;AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低。     

不同年龄自发性高血压大鼠心脏AT2R的表达与心肌纤维化

目的观察不同年龄自发性高血压大鼠（SHR）心脏AT2R的表达水平及心肌胶原含量,探讨AT2R在高血压发生、发展过程中的作用。方法 1月龄组（S1）、2月龄组（S2）、3月龄组（S3）、6月龄组（S6）和9月龄组（S9）雄性SHR共五组,每组各6只,各组均有相应月龄的Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠动脉收缩压（SBP）;放免法（RIA）测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定心脏AT2R的表达水平,天狼星红胶原染色大鼠的心脏切片。结果 1.SHR SBP随着月龄的增加呈持续上升（P〈0.05）,SHR的SBP均高于相应配对的WKY组（P〈0.05）。2.一个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1（P〈0.05）,一个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组（P〈0.05）。3.SHR心脏AT2R免疫染色阳性面积比随着月份的增加而降低,SHR心脏AT2R免疫染色阳性面积比均低于相应配对的WKY组（P﹤0.05）4.SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加。结论 SHR心脏AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低。SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加,而WKY无类似趋势。     

大鼠IgA肾病模型的建立及血清中IL-6、FN、NO的检测

目的建立大鼠IgA肾病（IgAN）模型,测定大鼠血清中的白介素-6（IL-6）、纤维结合蛋白（FN）、一氧化氮（NO）,探讨这些指标水平的变化与IgAN免疫损伤的相关性,为临床治疗提供动物实验研究依据。方法24只大鼠被随机分成3组,每组8只。模型组和治疗组用免疫复合物法复制;正常对照组用生理盐水。10周后,治疗组大鼠被给予雷公藤多甙片3周。留取所有大鼠血清测定IL-6、FN、NO;留取所有大鼠尿液测定红细胞（RBC）、总蛋白量（TPR）;留取所有大鼠肾组织作病理学检查。结果模型组中大鼠尿液中RBC、TPR含量较治疗组及正常对照组显著增高（P〈0．01）;血清中的IL-6、FN的水平较治疗组及正常对照组显著增高（P〈0．01）;血清中的NO水平较治疗组及正常对照组显著降低（P〈0．01）。治疗组的大鼠肾组织病理损伤程度较模型组明显减轻（P〈0．01）。结论血清中的IL-6、FN及NO的水平与RBC数、TPR及肾组织病理损伤程度相关,它们可作为观察IgAN治疗效果的重要指标,也可作为IgAN严重性的预测指标。下调血中的IL-6、FN及上调NO的水平,可减少IgA与FN免疫复合物的形成,从而改善肾组织的免疫损伤。     

恒河猴糖尿病动物模型血清及组织中细胞因子的变化

目的探讨恒河猴糖尿模型病细胞因子的水平和变化规律。方法健康恒河猴5只,小剂量(30mg/kg)多次静脉注射链脲佐菌素(STZ),血糖稳定后3、9、12和19个月检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。安乐濒死状态的动物,取胰腺、肝脏、肾脏制成石蜡切片,用免疫组化染色法显示组织中IL-6、IL-10、TNF-α的表达,并对结果进行图像分析和统计学处理。结果造模后9个月动物血清中IL-10浓度显著降低(P<0.01)。IL-6、TNF-α水平在采样的各个时间点均显著高于造模前(P<0.01)。胰腺组织中IL-6中等强度着色,对照组弱阳性表达(P<0.05)。对照组IL-10强阳性表达,模型组弱阳性(P<0.01)。模型组TNF-α中等强度表达,对照组弱阳性(P<0.05)。模型组肝脏组织TNF-α中等阳性表达,对照组弱阳性(P<0.05)。结论小剂量多次注射STZ后恒河猴细胞因子的含量及变化与临床类似,可作为相关研究的动物模型。