婴儿型双歧杆菌对哮喘小鼠气道炎症的作用研究

目的探讨婴儿型双歧杆菌对气道过敏小鼠的气道炎症作用及其机制。方法 6周龄BALB/c雄性小鼠40只,随机分为4组:阴性对照组、哮喘组、婴儿型双歧杆菌预防组和婴儿型双歧杆菌治疗组。哮喘组、预防组和治疗组用卵清蛋白(Ovalbvmin,OVA)进行致敏和激发诱发哮喘,阴性对照组用生理盐水进行致敏和激发。预防组第0至14天灌胃菌液;治疗组第15至28天灌胃菌液;阴性对照组和哮喘组全程灌胃生理盐水作对照。观察小鼠气道过敏表现;计数肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数评估气道炎症程度;肺组织行HE染色;ELISA法测定血清中IL-10、OVA特异性IgE和OVA特异性IgG1的浓度以及肺泡灌洗液中细胞因子IL-4、IL-5、IL-10、IL-13和IFN-γ的浓度。结果 (1)哮喘组小鼠在激发后出现搔抓口鼻、竖毛、打喷嚏、腹肌扇动、弓背直立、二便失禁以及体重下降等表现,预防组和治疗组的症状较轻。(2)预防组和治疗组BALF细胞数量明显低于哮喘组(P0.05)。(3)肺组织HE染色后,哮喘组小鼠肺组织出现明显的炎症细胞浸润,预防组和治疗组肺组织炎症明显减轻。(4)预防组和治疗组血清OVA特异性IgE浓度明显低于哮喘组(P0.05),并且预防组低于治疗组(P0.05);治疗组血清OVA特异性IgG1浓度明显低于哮喘组和预防组(P0.05);预防组和治疗组血清IL-10浓度明显高于哮喘组(P0.05),且治疗组高于预防组(P0.05);(5)预防组和治疗组肺泡灌洗液中IL-4、IL-13含量明显低于哮喘组(P0.05);IL-5、IL-10、IFN-γ各组浓度都较低,未测出有效浓度。结论口服婴儿型双歧杆菌可以减轻过敏症状,降低肺组织炎症浸润程度,抑制Th2免疫反应。     

当归精油对大鼠实验性哮喘的干预作用

目的:研究当归精油对实验性哮喘大鼠模型的平喘作用及对肺脏IL-10与Foxp3表达的影响。方法:取雌性大鼠随机分6组(n=9),通过注射卵白蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏与OVA雾化吸入激发复制哮喘模型,经当归精油干预,观测哮喘大鼠肺功能、哮喘行为学、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-10(ELISA法)以及肺组织Foxp3(免疫组化法)的表达。结果:40~160 mg/kg当归精油可明显改善哮喘大鼠的肺功能,减轻吸入混合激发液后的哮喘等行为学症状,提高BALF中IL-10的水平及肺组织Foxp3蛋白的表达强度。结论:当归精油具有一定的平喘作用,而改善Treg细胞免疫功能异常低下是其作用机制之一。     

香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠肺组织水通道蛋白5表达的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠肺组织水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10),对照组雾化生理盐水,哮喘组采用卵清白蛋白(OVA)致敏并吸入激发制备哮喘模型,哮喘+烟雾暴露组于每日雾化激发OVA前给予香烟烟雾吸入。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞计数及分类,测定肺组织病理变化及湿干重比值。实时定量PCR(Realtime PCR)测定AQP5和MUC5AC mRNA的表达,免疫组化法测定AQP5蛋白分布情况,免疫印迹法(Western blot)测定AQP5蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BALF中MUC5AC的含量。结果①与对照组相比,哮喘组大鼠BALF中白细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞数量明显增加;与哮喘组相比,暴露组大鼠BALF中白细胞、中性粒细胞数量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。②与对照组相比,哮喘组和暴露组大鼠肺组织中AQP5表达明显减少,而MUC5AC蛋白含量明显增加;与哮喘组相比,暴露组大鼠肺组织中AQP5明显减少,而MUC5AC蛋白含量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。③肺组织中AQP5表达与肺组织BALF中MUC5AC蛋白含量呈负相关(r=-0.852和-0.895,P<0.05)。结论香烟烟雾暴露可导致哮喘大鼠肺组织AQP5表达减少而MUC5AC含量增加,进一步加重哮喘气道炎症和黏液高分泌反应,这可能为哮喘吸烟患者的早期防治提供新思路。     

复方抗敏灵对哮喘大鼠ICAM—1表达及PLA2的影响

采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型,观察正常组、哮喘组和中药治疗组大鼠支气管肺泡上皮细胞粘附分子（ICAM－1）的表达情况及支气管肺泡灌洗液（BALF）中磷脂酶A2（PLA2）活性变化,以及BALF中细胞总数及细胞分类情况。结果表明：复方抗敏灵能够抑制哮喘大鼠肺组织ICAM－1表达（P＜0.01）;显著降低哮喘大鼠BALF中PLA2活性（P＜0．01）;同时,具有降低哮喘大鼠BALF中各种炎性细胞的作用（P＜0．01）。     

二甲双胍对慢性应激大鼠抑郁行为的影响

目的:观察二甲双胍对慢性不可预测性温和应激大鼠抑郁行为的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组(CON组)、二甲双胍组(MET组)、模型组(CUMS组)、模型+二甲双胍组(CUMS+MET组),采用慢性不可预测性温和应激(CUMS)方法,用3周时间建立大鼠抑郁模型。造模完成后,两个二甲双胍组腹腔注射二甲双胍(100mg/kg),对照组和模型组注射等量的生理盐水,每天1次,连续2周。之后检测大鼠体重增长变化、糖水嗜好、强迫游泳和悬尾不动实验、旷场实验等大鼠行为学的改变,采用尼氏染色观察大鼠海马形态结构变化。结果:与对照组比较,CUMS组大鼠体重增长明显减慢(P<0.05),糖水偏爱率明显降低(P<0.05),强迫游泳和悬尾不动实验中不动时间明显延长(P<0.05),旷场实验中自发活动明显减少(P<0.05),大鼠海马的形态结构有所变化,证实CUMS抑郁模型建立成功。与CUMS组比较,二甲双胍处理后对大鼠的体重无明显影响,但能明显改善CUMS抑郁模型大鼠的糖水摄入、不动时间和自发活动(P<0.05),并能修复CUMS大鼠海马的异常形态结构变化。结论:二甲双胍对CUMS诱导的大鼠抑郁行为具有明显的改善作用,为临床糖尿病并发抑郁症的患者提供新的治疗手段。     

辛伐他汀对急性肺损伤及囊性纤维化跨膜传导调节体表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对急性肺损伤大鼠囊性纤维化跨膜传导调节体(CFTR氯离子通道)的影响及其对减轻急性肺损伤的作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀低剂量组(20 mg/kg)、辛伐他汀中剂量组(40 mg/kg)、辛伐他汀高剂量组(80 mg/kg);气道内滴注脂多糖(10 mg/kg)制备急性肺损伤模型。进行肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白检测,HE染色观察肺组织的病理变化;实时荧光定量PCR检测肺组织匀浆CFTR mRNA表达。结果:结果显示,模型组的肺湿干重比,肺泡灌洗液蛋白较空白组高(P0.05),病理示肺泡膈增厚,大量炎性细胞浸润,肺泡腔内可见红细胞及血肿,提示模型复制成功。辛伐他汀低剂量组的肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白与模型组相比无明显差异,病理可见肺损伤较重,与模型组相比无改善;CFTR mRNA表达与模型组相比稍高但无明显差异(P0.05)。辛伐他汀中高剂量组中肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白与模型组相比有所降低,肺组织CFTRmRNA表达较模型组明显增加(P0.05),但中高剂量组之间无明显差异(P0.05);病理可见肺泡膈增厚,极少见炎性细胞浸润及透明膜,肺泡腔内未见明显出血和水肿,肺损伤程度较模型组减轻。结论:中高剂量的辛伐他汀(40 mg/kg)对急性肺损伤有一定保护作用,并上调CFTR的表达。     

褪黑素通过激活SIRT1信号通路发挥抗肺缺血再灌注损伤作用

目的:研究褪黑素(Melatonin,Mel)在肺缺血再灌注损伤中的作用,明确沉默信息调控因子1(Silent information regulator 1,SIRT1)信号通路在这一过程中的关键作用。方法:建立大鼠肺缺血再灌注损伤(IR)模型,实验分为Control、IR、IR+10 mg/Kg Mel、IR+20 mg/Kg Mel、IR+30 mg/Kg Mel五组,通过检测支气管肺泡灌洗液中白细胞数目、蛋白含量和肺组织中丙二醛(MDA)水平、干湿重比等指标明确肺组织损伤程度,Western blot检测SIRT1通路相关分子及凋亡相关蛋白的表达水平,研究其作用机制。结果:与IR组相比,Mel处理显著降低了支气管肺泡灌洗液中白细胞数量、蛋白含量和肺组织MDA含量、干湿重比(P0.05);Mel还显著上调了SIRT1表达,降低了Ac-FOXO1表达(P0.05);此外,Mel显著提高了抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调了凋亡蛋白Bax表达(P0.05)。结论:Mel具有明确的抗肺缺血再灌注损伤的作用,SIRT1信号通路在该过程中可能扮演重要角色。     

口服柔嫩梭菌对OVA致敏小鼠气道炎症的影响

目的 在动物水平探索口服柔嫩梭菌(Clostridium leptum)对哮喘小鼠气道炎症的影响.方法 建立OVA致敏的BALB/c小鼠哮喘模型,依据检测气道炎症情况和气道反应性确定哮喘模型构建成功.30只BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组,安慰剂组和口服柔嫩梭菌治疗组,每组10只.通过HE染色检测小鼠肺组织病理变化,细胞计数检测肺泡灌洗液中炎性细胞(嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞)的数目,ELISA方法检测肺泡灌洗液中炎性因子(IL4、IL-5、IL-13)的表达情况,并检测各组小鼠的气道反应性.结果 验证OVA致敏哮喘小鼠模型构建成功;口服柔嫩梭菌可显著减轻OVA致敏小鼠的气道高反应性,气道炎症细胞浸润和炎性细胞因子分泌(P＜0.05).结论 口服柔嫩梭菌可显著减轻OVA致敏小鼠的气道炎症和气道高反应性,这可能为哮喘治疗提供新思路.     

卡介苗干预对哮喘小鼠肺组织IL-17A表达的影响及可能机制研究

目的:观察卡介苗干预对哮喘小鼠肺组织IL-17A的表达、气道炎症的影响,并探讨可能机制.方法:按随机数字表法,24只昆明小鼠分为正常对照(A组),模型组(B组),卡介苗(BCG)干预组(C组).C组小鼠每周一次皮内注射BCG 0.025 mg,连续3次.首次皮内注射4周后,第1、8、15天每只小鼠分别给予鸡卵清蛋白(OVA)与氢氧化铝混合腹腔注射,第22天给予1％ OVA溶液雾化吸入激发.激发后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数及分类计数.肺组织HE染色行支气管粘膜下炎症评分.酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肺组织匀浆中的IL-17A和IFN-γ水平.结果:与正常对照组比较,BCG干预小鼠BALF中白细胞总数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数均高于显著增高,低于模型组小鼠.BCG处理小鼠支气管粘膜下炎性细胞浸润程度较模型组小鼠明显降低(P＜0.01),比A组明显(P＜0.01).与对照组相比,模型组和BCG组小鼠肺组织匀浆中的IFN-γ显著相抵,在模型组小鼠更明显,IL-17A浓度增高,在模型组小鼠更明显(P＜0.05).结论:BCG干预可抑制气道炎症,可能通过上调Th1型免疫反应增加IFN-γ浓度、减少IL-17A在哮喘小鼠肺组织中表达,减少中性粒细胞的募集活化.     

不同浓度卵蛋白变应原对小鼠哮喘模型建立的影响

目的研究不同浓度卵蛋白(ovalbumin,OVA)变应原对小鼠的哮喘造模影响。方法 96只6～8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为8组,分别为PBS组(对照组)、10μg组(A组)、20μg组(B组)、50μg组(C组)、100μg组(D组)、200μg组(E组)、500μg组(F组)、1000μg组(G组)。A～G组分别用含1%明矾的PBS配制相应浓度的OVA于第0、7和第14天对小鼠进行腹腔注射。于第21～27天连续7 d用含1%的OVA的PBS溶液雾化吸入激发各组小鼠。正常对照组使用PBS溶液致敏和激发。最后一次雾化吸入激发后24 h内,计数各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中嗜酸性粒细胞的含量,ELISA法检测IL-4、IL-5的分泌量及其血清IgG2a、IgE抗体的水平;肺组织病理切片观察各组小鼠哮喘模型的效果,评价最优哮喘造模的OVA浓度。结果 A～G组小鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5含量均高于正常对照组(P<0.01),细胞因子水平随着OVA浓度的增高而逐渐下降;A～G组小鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数均高于正常对照组(P<0.01),从低浓度组至高浓度组嗜酸性粒细胞数从高向低变化;A～G组小鼠血清中总抗体IgE的水平均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着OVA浓度的增高IgE水平逐渐下降。血清中IgG2a的水平则随OVA给药浓度的增高而逐渐增高;低浓度OVA致敏组小鼠肺组织标本可观察到明显的炎症浸润性病理表现,而高浓度组肺部组织病理变化不明显。结论低浓度的OVA连续致敏小鼠造成过敏性哮喘病理改变较为明显,随着OVA浓度的增高,造模效果逐渐降低,而高浓度的OVA则会导致模型小鼠发生免疫耐受。     

炎症诱导的新型大鼠动脉粥样硬化模型的建立及Rb1的防治作用

目的通过激发大鼠炎症反应建立新型动脉粥样硬化（AS）动物模型并观察人参皂苷Rb1的抗AS作用。方法模型组采用酵母多糖混悬液（20 mg/kg）每隔3d腹腔注射一次,引发大鼠持续性炎症;相同方法注射无菌石蜡液作为对照组;Rb1组同时腹腔注射Rb1（40 mg/kg）;所有大鼠均喂食高脂饲料,实验共10周。分别通过苏丹染色、透射电镜、real time PCR、免疫组化、ELISA观察大鼠主动脉壁大体标本、超微结构、NFκB、TNFα、IL6的表达。结果模型组可见红染的脂纹、斑块形成,电镜显示内膜下层出现吞噬脂滴的泡沫细胞,NFκB/P65高表达于主动脉壁的内膜层,TNFα、IL6水平均明显高于对照组,经Rb1干预后大体标本可见AS病变明显减轻,电镜下未见泡沫细胞,NFκB、TNFα、IL6水平均较模型组显著降低。结论在高脂喂饲的基础上持续炎症刺激能够成功诱导大鼠AS模型,人参皂苷Rb1能够通过抑制炎症反应抗AS。     

2型糖尿病大鼠模型的肾脏和动脉血管并发症

目的制备发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型,并观察其肾脏和主动脉的病变特点。方法8周龄SD大鼠高脂、高糖饮食一个月后给予小剂量STZ腹腔注射建立2型糖尿病模型,于成模后4周及8周观察血管功能指标和肾脏功能指标,并对肾脏和血管的病理改变进行观察。结果模型组于成模后4周及8周出现高血糖、高血脂、胰岛素抵抗、肾功能改变和血管功能改变。肾脏光镜下见肾小球内皮及系膜细胞增生;肾小管水肿,管腔内有大量蛋白管型和细胞管型;肾盂区有大量淋巴细胞浸润。动脉血管电镜下见内皮细胞局部损伤严重;内皮细胞与内弹力板连接处空隙增加等。结论用高脂高糖饮食加小剂量STZ腹腔注射可成功制备2型糖尿病大鼠模型,成模后4周及8周后观察肾脏及大血管相继出现病变,是2型糖尿病血管病变研究的理想模型。     

黄芪多糖预防2 型糖尿病大鼠肝损伤的实验研究

目的:研究分析黄芪多糖(Astragalus polysaecharides,APS)在预防2型糖尿病大鼠肝损伤的作用。方法:Wistar大鼠72只,其中48只以小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分为模型对照组(B组)和APS组(C组),余24只大鼠为正常对照组(A组)。C组大鼠给予APS 400 mg/kg/d灌胃,A、B组分别给予等量生理盐水。分别于第0、2、4、6周检测3组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)水平,透射电镜下观察3组大鼠肝细胞超微结构变化。结果:第0、2周时B、C组大鼠ALT、AST、SOD以及MDA水平比较无显著差异(P0.05)。第4、6周时,C组大鼠ALT、AST以及MDA水平均高于A组,但低于B组;而SOD水平低于A组,但高于B组;差异均有统计学意义(P0.05)。电镜下观察,A组肝细胞内大量线粒体、内质网,结构完好,未见损伤;B组细胞器数量减少,线粒体及内质网形态异常,膜结构破损,细胞空化;C组细胞器也存在损伤,但较B组明显减轻。结论:APS可增加肝细胞抗氧化酶的活性,促进氧自由基的清除,减少肝细胞损伤,对预防2型糖尿病引起的肝功能损害有一定的价值。     

五虎汤对咳嗽变异性哮喘大鼠血清IL-33和TSLP水平的影响及机制研究

摘要 目的：探讨与研究五虎汤对咳嗽变异性哮喘大鼠血清白介素（Interleukin,IL）-33和胸腺基质淋巴细胞生成素（Thymic stromal lymphopoietin,TSLP）水平的影响及机制。方法：咳嗽变异性哮喘大鼠（n=48）随机平分为三组-模型组、孟鲁司特钠组与五虎汤组,模型组给予蒸馏水10 mL/(kg?d)灌胃,孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠10 mg/(kg?d)灌胃,五虎汤组给予五虎汤药液50 g/(kg?d)灌胃,1次/d,持续4周。结果：孟鲁司特钠组与五虎汤组治疗第2周、第4周的1min内桡鼻、打喷嚏次数少于模型组（P<0.05）,五虎汤少于孟鲁司特钠组(P<0.05)。孟鲁司特钠组与五虎汤组治疗第4周、第8周的白细胞计数及嗜酸性粒细胞百分率少于模型组,五虎汤少于孟鲁司特钠组（P<0.05）。孟鲁司特钠组与五虎汤组治疗第4周、第8周的血清IL-33、TSLP含量少于模型组（P<0.05）,五虎汤少于孟鲁司特钠组（P<0.05）。孟鲁司特钠组与五虎汤组治疗第4周、第8周的肺组织紧密连接蛋白-1（Zonula occludens-1,ZO-1）、钙粘附蛋白E（E-cadherin）蛋白相对表达水平高于模型组（P<0.05）,五虎汤组高于孟鲁司特钠组（P<0.05）。结论：五虎汤在咳嗽变异性哮喘大鼠的应用可能通过上调ZO-1、E-cadherin蛋白的表达,抑制血清IL-33和TSLP水平的表达,能促进缓解症状,降低白细胞计数及嗜酸性粒细胞百分率。     

东方田鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

目的建立东方田鼠非酒精性脂肪肝模型,并观察测定其肝指数、病理、血清生化指标的动态变化。方法选取6周龄湖南洞庭湖种群雄性东方田鼠70只,随机分为2组,模型组饲喂高脂肪料,对照组饲喂高纤维料,分别于第2、4、6、8、12周处死,称量体重及肝重,计算肝指数,采血检测东方田鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、r-谷氨酰转移酶(r-GT)、胆碱酯酶(CHE)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、葡萄糖(GLU)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL),并取肝脏HE染色后做病理学观察。结果与对照组相比,模型组6周时肝脏出现了典型的脂肪肝特征,肝重和肝指数都明显升高(P<0.05),血清ALT、AST、r-GT、CHE、TC、FFA、GLU和LDL都明显升高(P<0.05),HDL和TG均明显降低(P<0.05)。镜检观察到模型组田鼠肝细胞逐渐呈现弥漫性脂肪变性,6周时大范围出现脂滴,8周时肝内出现弥漫性大脂肪滴,12周后出现炎细胞的浸润。结论采用高脂饲料成功诱发东方田鼠非酒精性脂肪肝,可为研究非酒精性脂肪肝的发病机制和药物干预提供新的模型。     

Desferrioxamine B: reversible side effects of high daily doses.

16 patients with chronic liver or haematologic diseases were parenterally given various doses of Desferrioxamine B (DF). Each daily dose of DF (from 1 to 4 g) was given for a 7 days cycle. Liver, kidney and blood functions were investigated at the first and seventh day of each cycle, and 1 and 2 weeks after therapy was stopped. 1 g/day and 2 g/day had no side effects, with the exception of a fall of white blood cell (WBC) count in a single case on 2 g/day. 3 g/day (15 patients) were followed by rises of blood urea, creatinine, alkaline phosphatase and glutamyl-transpeptidase respectively in 4 cases, and by falls of WBC count in 3 cases. 4 g/day (9 patients) caused rises of creatinine, GPT and GOT (1 case) or LDH (1 case), while WBC count dropped in 4 cases. All changes were reversible within one-two weeks. These recorded changes were outside the range of pretreatment values as obtained over the previous four weeks.     

地塞米松对哮喘豚鼠血清白细胞介素-4 变化及肺组织形态的影响

目的:观察地塞米松对哮喘豚鼠血清白细胞介素-4(IL-4)及肺组织形态的影响,探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制。方法:30只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为空白对照组,病理模型组,地塞米松组。用卵白蛋白(OVA)复制哮喘豚鼠模型。采用流式细胞术分析CD4+interleukin-4(IL-4)细胞占CD4+T细胞的比例,光镜检查肺组织形态变化。结果:病理模型组外周血中IL-4明显高于空白对照组(P<0.05),地塞米松组外周血中IL-4较病理模型组明显降低(P<0.05),且地塞米松组支气管上皮损伤,粘液腺增生等病理改变较病理模型组明显改善。结论:地塞米松治疗哮喘的作用与抑制Th2的活化,改善支气管上皮损伤,粘液腺增生等病理改变有关。     

海藻溴酚化合物对糖尿病大鼠抗氧化水平的影响

目的:本研究通过建立糖尿病大鼠动物模型,观察海藻溴酚化合物A、B对糖尿病大鼠机体抗氧化水平的影响。方法:采用STZ注射法制作糖尿病(DM)大鼠模型,随机分为空白对照组、糖尿病模型组、化合物A低剂量组及高剂量组、化合物B低剂量组及高剂量组,灌胃给药12周。12周末处死大鼠,测肾匀浆中谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量;并采用透射电镜观察大鼠肾组织的病理改变。结果:与空白对照组相比,糖尿病模型组肾组织匀浆中GSH-Px活力下降,MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。各干预组中GSH-Px的活力较糖尿病模型组有升高的趋势,MDA含量有下降趋势。电镜下各干预组肾小球及肾小管病变较糖尿病组减轻,且高剂量组优于低剂量组。结论:溴酚化合物A、B能提高糖尿病大鼠机体抗氧化水平,并能一定程度的改善肾脏病理改化,但其具体机制有待进一步探讨。     

建立小鼠淋巴瘤模型所需环磷酰胺最佳预处理剂量探索

目的:探讨不同剂量环磷酰胺对小鼠肿瘤成模情况的影响,寻找一种简单、有效的建立肿瘤模型的预处理方法。方法:给予BALB/c裸鼠腹腔注射不同剂量环磷酰胺,72小时后再给予小鼠皮下接种淋巴瘤细胞,观察预处理前后小鼠外周血白细胞数量及体重变化情况,以及肿瘤成模率、急性死亡率等。结果:①组1(NS对照组)、组2(100mg/kg×1d)、组3(125mg/kg×1d)、组4(75mg/kg×2d)预处理后体重较处理前无显著性变化,亦无急性死亡情况发生;而组5(125mg/kg×2d)、组6(200mg/kg×2d)、组7(125mg/kg×3d)、组8(250mg/kg×3d)小鼠体重较预处理前明显减轻,且急性死亡率依次为30%、58.3%、50%、75%;②组1和组2小鼠预处理后72小时外周血白细胞数较处理前无明显差异,同时均未成模;而组3、组4、组5、组6、组7、组8小鼠白细胞较预处理前均显著下降,成模率依次为20%、83.3%、60%、33.3%、50%、25%。结论:使用环磷酰胺75mg/kg连续2天腹腔注射的预处理方案,操作简单,成本低廉,通过观察外周血白细胞数和小鼠体重水平等指标即可初步判断建模情况,同时肿瘤成模率高,毒副作用小,是理想的预处理方案。     

大黄素降糖及改善脂质代谢的实验研究

目的:探讨大黄素对2型糖尿病模型db/db小鼠血糖及血脂水平的影响.方法:4周龄16只db/db雄性小鼠随机分为治疗组和对照组,每组8只;治疗组经灌胃每天给予100mg/kg大黄素;对照组灌胃给予相仿体积的生理盐水,开始10天每天算进食量,每周测空腹血糖及体重1次,连续干预8周,干预前及实验结束前1周测胰岛素耐量,干预结束后于颈动脉取血测血脂水平(HDLC、LDL-C、TG、TC).结果:①大黄素干预不影响db/db小鼠的进食量,与对照组比较,P＞0.05;②大黄素可显著减轻db/db小鼠体重,与对照组比较,P＜0.05;③大黄素可改善db/db小鼠胰岛素敏感性,降低小鼠的空腹血糖水平,与对照组比较,P＜0.05或P＜0.01;④大黄素可降低db/db小鼠血TG、TC、LDL-C水平,P＜0.01.结论:大黄素可有效地改善db/db小鼠的糖脂紊乱状态,其降糖及改善血脂代谢机制值得进一步深入研究.